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1.
2.
单细胞测序提供了大量样品测序所不能提供的异质性等信息。然而由于细胞生长发育受多种因素调节,仅依靠基因型或者表型信息无法全面、准确地说明问题。因此,开发单细胞基因组转录组共测定技术为研究基因变异与表型变异间的关系提供了强有力的工具。目前,单细胞基因组与转录组共测定技术主要分为全细胞裂解法(如:G&T-Seq、DR-Seq),细胞膜裂解法(如:SIDR、微流控芯片法)以及其他方法(如:Simul-Seq、Gel-Seq)。本文对这几类技术进行了简要介绍,并对其前景进行了展望。 相似文献
3.
[目的]观察全麻诱导前静脉注射地佐辛与咪达唑仑合剂对舒芬太尼引发咳嗽反射的影响。[方法]择期成人全麻手术患者200例,ASAⅠ或Ⅱ级,随机均分为A、B、C、D四组,观察记录在插管前患者咳嗽反射的发生率和强度,记录插管前后SBP、DBP和HR的变化。[结果]在静脉注射舒芬太尼后1 min时A、B两组血压、心率明显低于C、D组(P <0.05),余各时点四组比较差异无统计学意义(P> 0.05)。A、B两组咳嗽反射的发生率及强度均明显低于C、D组(P <0.01),而A组咳嗽反射的发生率及强度又明显低于B组(P <0.05)。[结论]静脉预先注射地佐辛与咪达唑仑合剂可有效降低舒芬太尼在全麻诱导时引发咳嗽反射发生率。 相似文献
4.
目的 评价Sysmex XN-9000血液分析仪检测外周血有核红细胞(NRBC)的临床应用价值。方法 收集16 273份外周血标本,分别应用Sysmex XN-9000血液分析仪和显微镜下人工检测两种方法检测NRBC,以显微镜下人工检测结果为金标准计算仪器检测的灵敏度、特异度、阳性预测值和阴性预测值。以两种方法检测均为阳性的248例标本作为研究对象,分析两种方法检测NRBC百分比的相关性。对277例显微镜下人工检测NRBC阳性患者的疾病谱进行分析。结果 Sysmex XN-9000血液分析仪检测NRBC的灵敏度为89.5%,特异度为99.6%,阳性预测值为80.5%,阴性预测值为99.8%。两种方法检测的NRBC百分比呈正相关(rs=0.813,P<0.001)。分析277例显微镜下人工检测NRBC阳性患者的疾病谱,结果显示血液病患者173例,非血液病患者104例,经仪器检测的NRBC计数在两组之间差异有统计学意义(非血液病组中位数为0.38×109/L,血液病组中位数为0.16×109/L,P<0.05),而NRBC百分比差异无统计学意义(非血液病组中位数为2.95%,血液病组中位数为3.60%,P=0.835 1)。NRBC阳性血液病主要包括急性淋巴细胞白血病(31例)、急性粒细胞白血病(55例)、淋巴瘤(39例)、多发性骨髓瘤(18例),NRBC阳性非血液病主要包括实体肿瘤(24例)和肝硬化上消化道出血(36例)等。结论 Sysmex XN-9000血液分析仪检测NRBC准确度较高,具有较好的临床应用价值。 相似文献
6.
7.
髋部骨折每年在全球范围内都有很高的发生比例,与之相伴随的严重并发症的发生是临床中亟待解决的问题。而发生髋部骨折的最主要原因是骨质疏松的存在,并在骨折的整个发生发展过程中起着重要的影响作用。双膦酸盐类药物具有抑制破骨细胞活性和增高骨密度的特点,能够有效降低骨质疏松患者发生骨折的风险,同时又具备较好的用药安全性,是临床上应用最广泛的抗骨质疏松类药物。但是,近几年有研究指出长期服用双膦酸盐可抑制骨组织自然更新,导致骨折延迟愈合和再骨折的发生。本文就双膦酸盐类药物在骨质疏松性髋部骨折治疗过程中应该注意的几点问题进行综述。 相似文献
9.
寻常性银屑病可根据年龄分为早发型与晚发型,许多学者就其遗传学和临床特点两方面进行了大量研究.最近的研究发现,早发型银屑病发病与等位基因rs10852936(17q12/IKZF3)突变等有关,晚发型银屑病发病则与白细胞介素1受体1等位基因中单核苷酸多态性rs887998、人白细胞抗原A中单核苷酸多态性rs2256919及等位基因人白细胞抗原C*12:02等有关.同时,地域间早发型与晚发型银屑病的临床特点也存在差异.早发型银屑病更易复发,易合并心理障碍;青春期发病患者发生点滴状皮损的概率高,且多与链球菌感染有关.晚发型银屑病易发生掌跖脓疱病、红皮病性银屑病,易合并糖耐量异常及肥胖症;老年发病患者家族史阳性率低,皮损较轻. 相似文献
10.
马相影张志恒申美伦李柔茜金箫笛高利 《现代免疫学》2022,(6):532-535
细胞焦亡(pyroptosis)是具有凋亡和坏死特征的一种新型程序性细胞死亡。为了探究细胞焦亡在肾脏疾病中的机制,该文比较在急性肾损伤、慢性肾脏疾病以及糖尿病肾病模型中相关细胞焦亡蛋白表达情况。综述发现,在病理肾组织中,NLRP3、Caspase蛋白表达上调并切割消皮素D(gasdermin D, GSDMD)蛋白,使相应细胞的细胞膜破裂,随即释放炎性因子IL-1β和IL-18,诱导细胞焦亡。由此,在许多肾脏疾病中NLRP3-Caspase-GSDMD-IL-1β/IL-18参与其中并介导炎症反应,加重疾病的发展。现就细胞焦亡机制与肾脏疾病的关系进行阐述。 相似文献