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公立医院是我国医疗服务体系的主体,是全面推进健康中国建设的重要力量。科学的财会监督体系能够有效保证公立医院财会监督目标的实现。文章以中日友好医院作为案例医院,通过构建“1455”框架,确定了财会监督的目标和变革要求,明确了财会监督的职能、范围与路径。同时,从支撑框架的“五大体系”和“五项职能”出发,总结了该院在完善制度、强化预算管理、推进数智化建设等方面的创新实践及成效,为公立医院财会监督体系的建立及提升提供了实践经验,促进卫生健康行业财会监督目标的实现,推进医疗卫生治理体系和治理能力现代化建设。  相似文献   
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目的:对13个眼皮肤白化病(oculocutaneous albinism, OCA)家系进行致病基因变异鉴定,并以此为基础为患者家庭提供遗传咨询和产前基因诊断。方法:收集13例临床确诊的无亲缘关系的白化病患者,并根据患者皮肤和眼睛的临床表现确定疾病分型;采集先证者及其家系成员的外周血样各3~5 mL;用常规酚-氯仿法...  相似文献   
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目的通过分析剖宫产各项指征的合理性,为降低剖宫产率提供依据。方法对我院2009年07月至2009年10月1025例剖宫产术的原因及指征进行回顾性分析。结果剖宫产率高达56.8%,其中前次剖宫产占第一位,其后依次为羊水过少、胎儿宫内窘迫、脐带绕颈、社会因素、胎膜早破、臀位、难产等。结论严格掌握剖宫产指征,科学选择分娩方式,是降低剖宫产率、提高产科质量的关键。  相似文献   
7.
目的 探讨CSF-1及其受体对乳腺癌荷瘤鼠肿瘤体积以及对其免疫器官包括骨髓、胸腺、淋巴结和脾的影响。 方法 将4T1细胞(1×107/只)重悬于PBS液接种于Balb/c 小鼠左腋皮下,建立荷乳腺癌小鼠模型为实验组,同时培养相同条件的对照组。检测成瘤率,测量肿瘤体积的变化并绘制成图;成瘤后为实验组小鼠注射CSF-1及其受体,观察一段时间后同时处死两组小鼠,采用半定量RT-PCR技术检测鼠脾脏中CSF-1的表达;采用MTT比色法检测小鼠的肿瘤、脾脏、骨髓中细胞的增殖功能。 结果 4T1细胞接种后小鼠的成瘤率为100%,成瘤潜伏期平均为7~10天;实验组小鼠瘤体的增长速度快于对照组;RT-PCR的电泳结果显示,实验组小鼠的脾脏CSF-1的mRNA的表达量上升;MTT结果表明,CSF-1作用之后的实验组小鼠的肿瘤细胞和免疫细胞增殖活性升高,发挥了强大的免疫抑制功能,促进肿瘤的增长;增殖活跃的骨髓和脾细胞呈现免疫抑制表型。 结论 CSF-1及其受体对乳腺癌荷瘤鼠的肿瘤的生长有促进作用。  相似文献   
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目的 对5个结节性硬化症(TSC)家系进行致病变异鉴定,为相关家系的遗传咨询和产前诊断提供依据。方法 选取2020年1月至2021年7月间在中国医学科学院基础医学研究所进行远程遗传咨询的5个无关TSC家系的8例患者为研究对象;抽取患者及其家系成员静脉外周血3~5 mL,应用常规酚/氯仿法提取基因组DNA;通过panel测序(PS)发现候选致病变异,经PCR-Sanger测序验证并联合生物信息学分析对先证者及其家系成员进行TSC1/TSC2致病变异鉴定。结果 5个TSC家系患者均存在TSC1或TSC2的变异,包括3个已报道致病变异和2个新发现的疑似致病变异。2个新变异,TSC2:c.245G>A和TSC2:c.235delG,预测可分别造成无义变异p.(Trp82*)和移码变异p.(Val79Lysfs27*),形成提前终止密码子,并经家系共分离和生物信息学分析判定为致病性变异。结论 本研究为相关家庭的遗传咨询和产前诊断提供了依据,进一步拓展了TSC2致病变异谱。  相似文献   
9.
目的:研究23-乙酰泽泻醇B对肥胖模型小鼠糖脂代谢紊乱的改善作用及机制。方法:小鼠给予高脂饲料10周以复制肥胖模型。将造模成功的小鼠随机分为模型组、奥利司他组(阳性对照,15.6 mg/kg)和23-乙酰泽泻醇B低、中、高剂量组(7.5、15、30 mg/kg),每组10只;另设置喂养普通饲料的小鼠10只为正常组。正常组和模型组小鼠灌胃水,给药组小鼠灌胃相应药物,灌胃体积均为20 mL/kg,每天1次,连续4周。末次给药后,测定小鼠的体质量、腰围和全身脂肪、肌肉和体液质量;测定小鼠血清中血脂指标[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)]和血糖水平;采用酶联免疫吸附法测定肝组织中过氧化物酶体增殖剂激活受体γ(PPAR-γ)、核因子κB(NF-κB)、白细胞介素6(IL-6)水平和血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;采用苏木精-伊红染色法观察小鼠脂肪和肝组织的病理变化。结果:与正常组比较,模型组小鼠体质量、腰围、全身脂肪和体液质量均显著增加(P<0.01);血清中TC、TG、HDL-C、血糖、TNF-α水平和肝组织中PPAR-γ、NF-κB、IL-6水平均显著升高(P<0.05或P<0.01);脂肪细胞结构破裂、体积增大,伴有炎性细胞浸润;大量肝细胞水肿,细胞浆疏松淡染,伴有脂肪变性。与模型组比较,23-乙酰泽泻醇B各剂量组小鼠体质量、全身脂肪和体液质量以及血清中TG、TNF-α水平均显著降低(P<0.01);23-乙酰泽泻醇B中、高剂量组小鼠血清中TC、血糖和肝组织中IL-6均显著降低(P<0.05或P<0.01),肝组织中PPAR-γ水平均显著升高(P<0.05或P<0.01);23-乙酰泽泻醇B高剂量组小鼠腰围和肝组织中NF-κB显著减少或降低(P<0.01);23-乙酰泽泻醇B中剂量组小鼠血清中HDL-C水平显著降低(P<0.01);脂肪细胞排列紧密、体积较小;肝细胞轻中度肿胀,少量细胞浆疏松淡染或呈空泡状,少量肝细胞伴脂肪变性和炎性细胞小灶性浸润。结论:23-乙酰泽泻醇B可改善肥胖模型小鼠的糖脂代谢紊乱,其作用机制可能与调节肝组织中PPAR-γ、NF-κB、IL-6水平和血清中TNF-α水平有关。  相似文献   
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Objective?To investigate the apoptosis, cell cycle and expression of Bcl-2, Caspase-3, p21 protein in decidual cells of pregnant women with preterm labor. Methods?90 pregnant women were selected for the study, including preterm labor group (n=30), full term labor group (n=30) and full term cesarean section group (n=30). Cell cycle, apoptosis and expression of related protein Bcl-2、Caspase-3、p21 were compared in three groups. Results?The apoptosis rate of decidual cells in the preterm labor group (31.6±5.2%) was significantly higher than that in the full-term labor group [(15.1±2.4)%] and full-term cesarean section group[(17.2±2.8)%] (P<0.05), and the proportion of decidual cell G0/G1 in the premature delivery group [(62.5±7.1)%] was significantly higher than that in the full-term labor group [(51.0±9.0)%] and full-term cesarean section group [(50.8±8.9)%] (P<0.05). The expression of Bcl-2 in decidual cells in preterm labor group (0.3±0.10) was significantly lower than that in full-term delivery group(1.0±0.0) and term cesarean section group(1.1±0.2), and the expression of Caspase-3 in decidual cells in preterm labor group(1.8±0.2) was significantly higher than that in full-term labor group (1.0±0.0) and term cesarean section group (1.1±0.2) (P<0.05). The p21 protein in preterm labor group (2.1±0.2) was significantly higher than that in full-term labor group (1.0±0.0) and term cesarean section group (1.3±0.2) (P<0.05). Conclusion?The apoptosis and cell cycle block of decidua cells of the pregnant women are significantly increased, and the possible mechanism is to take part in the occurrence of preterm labor by regulating the expression of Bcl-2, Caspase-3 and p21.  相似文献   
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