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目的 建立犬胰肾联合移植(SPK)动物模型,研究其治疗1型糖尿病肾病的可行性.方法 选用本地犬24只随机分组作SPK的供、受体,供体多器官联合切取,全胰、节段十二指肠、双肾、脾脏.切除受体犬胰腺左叶制作1型糖尿病模型,供体门静脉、腹主动脉袖片分别与右髂外动静脉吻合,左肾动、静脉分别与受体左髂外动、静脉吻合,十二指肠与膀胱吻合,未作预防及抗排斥处理,观察血糖、尿淀粉酶变化及病理学检查.结果完成犬胰腺移植手术12例,术中麻醉意外供、受体各死亡1例,受体手术成功率为91.7%.并发症3例,动脉吻合口血栓形成2例(16.7%),移植物血管蒂扭转1例(8.3%);十二指肠坏死1例(8.3%),10只受体存活期内、外分泌功能基本正常,术后3-7 d出现肾、十二指肠、胰腺排斥反应并逐渐加重,最终移植物失功能均致受体死亡.结论 建立犬SPK模型治疗糖尿病肾病是可行的,良好的外科技术是胰肾联合移植成功的基础,技术并发症和排斥反应是移植物失功能的主要原因. 相似文献
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目的 探讨腹腔镜下经胆囊管胆道镜治疗胆总管继发性结石的适应症及方法.方法 对32例腹腔镜下经胆囊管胆道镜治疗的继发性胆总管结石资料进行回顾性分析,并与同期进行的腹腔镜下胆总管切开探查、T管引流组进行比较.结果 全组顺利完成,无并发症出现.与对照组相比,在术后住院时间、住院费用方面具有明显优势.结论 对于符合条件的继发性胆总管结石患者,腹腔镜下经胆囊管胆道镜取石者结果明显优于胆总管切开取石,T管引流者.MRCP检查对手术适应症的判断及对手术操作具有指导作用. 相似文献
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正线粒体脑肌病(mitochondrial encephalomyopathy,ME)是一类少见的线粒体结构和(或)功能异常导致导致中枢神经系统和肌肉组织等多系统功能障碍的疾病,其中线粒体脑肌病伴乳酸血症和卒中样发作(mitochondrial encephalomyopathy,lactic acidosis and stroke-like episodes,MELAS)为最常见类型,且其属于儿科罕见病,因其早期临床表现不典型常易误诊。本科曾收治1例MELAS,现报道如下。 相似文献
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目的 探讨磁共振胰胆管成像(MRCP)对腹腔镜下经胆囊管胆道探查术可行性的评估价值。 方法 对78例胆道结石患者在术前用MRCP进行腹腔镜下经胆囊管胆道探查术的可行性评估,将病例分为腹腔镜下经胆囊管胆道探查(LTCBDE)组及腹腔镜下胆总管切开探查(LCBDE)组。根据实际完成的手术方式,评价MRCP对LTCBDE可行性评估的价值。 结果 术前MRCP评估分组:LTCBDE组:30例,LCBDE组:48例。LTCBDE组30例完成27例,3例改行LCBDE。LCBDE组48例完成43例,5例完成LTCBDE。 结论 MRCP可作为腹腔镜下经胆囊管胆道镜探查术可行性的评估方法,并对手术操作具有指导作用。 相似文献
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目的:观察泮托拉唑预防急性重症胆管炎术后消化系统并发症的疗效及安全性.方法:64例患者分为治疗组31例与对照组33例,治疗组术后预防性应用泮托拉唑40 mg,bid,对照组术后应用西咪替丁40 mg bid.观察两组术后消化道并发症及不良反应发生情况.结果:治疗组术后一般症状发生率、消化道出血发生率均显著低于对照组(P<0.05),pH >4的例次明显高于对照组(P<0.05).结论:泮托拉唑能明显降低急性重症胆管炎术后消化系统并发症的发生率,减少消化道出血,不良反应少. 相似文献
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目的:比较肝细胞生长因子(HGF)和S-腺有蛋氨酸(SAM)对大鼠慢性肝损伤时肝部分切除术后肝再生和肝功能的影响,为临床应用提供依据。方法:以四氯化碳和乙醇联合诱导大鼠慢性肝损伤模型,成模后大鼠行30%肝部分切除术,然后随机分为肝硬化对照组,HGF组,SAM组,HGF+SAM组。手术当天起,肝硬化组肌内注生理盐水2 mL/d,HGF组予腹腔注射肝细胞生长因子0.65 mg/(100g·d),SAM组予肌内注SAM20 mg/(kg·d),HGF+SAM组同时按上述方法和剂量注射2种药物。各组大鼠分别于术后15d被处死,取血检测AST,ALT,ALB和TB; 同时在光镜及电镜下观察肝组织的病理改变及超微结构变化。结果:HGF组,SAM组,HGF+SAM组术后15 d AST,ALT,TB明显低于肝硬化组(P<0.05),ALB水平明显高于肝硬化组(P<0.05); 而HGF组,SAM组,HGF+SAM组3组之间无统计学差异。结论:肝硬化的大鼠肝脏行部分肝切除术后,肝功能及肝储备功能均有一定程度的受损,肝脏再生亦有障碍。HGF和SAM都可促进术后肝细胞再生。 相似文献
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目的 探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)DRAIC调控miR-181通过STAT信号通路对卵巢癌迁移和侵袭的影响。方法 实时荧光定量PCR检测lncRNA DRAIC和miR-181在卵巢癌细胞株中的表达差异;双荧光素酶实验检测lncRNA DRAIC和miR-181之间的关系;平板克隆细胞实验和Transwell侵袭实验分别检测lncRNA DRAIC对卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭行为的影响;裸鼠皮下成瘤实验检测lncRNA DRAIC对卵巢癌细胞成瘤能力的影响;Western Blot实验检测lncRNA DRAIC对JAK1/STAT2信号通路激活的影响。结果 SKOV3中lncRNA DRAIC的表达(2.51±0.26)高于COC1(2.31±0.21),CAOV3(1.03±0.13)和A2780(1.93±0.12)细胞株(P<0.05);SKOV3中miR-181的表达(2.55±0.31)高于CAOV3(0.76±0.11)和A2780(1.62±0.13)细胞株(P<0.05),稍低于COC1细胞株(2.72±0.24);DRAIC-siRNA转染卵巢癌细胞后,miR-181-WT的表达水平明显降低[(1.02±0.11)vs(0±0.05),P<0.05],而miR-181-MUT的表达水平变化不大[(1.02±0.11)vs(0.96±0.08),P>0.05];转染DRAIC-siRNA 48、60 h后,SOKV3细胞的增殖能力明显低于对照组;Transwell侵袭实验显示DRAIC-siRNA组的侵袭细胞数目[(186.4±12.4) vs (73.6±8.6),P<0.05]显著降低;划痕愈合实验显示DRAIC-siRNA组的细胞迁移距离比例[(2.53±0.24) vs (1.21±0.09),P<0.05]显著降低;裸鼠成瘤实验显示DRAIC-siRNA组平均肿瘤体积明显小于对照组[(1.135±0.09)cm3 vs (2.13±0.13)cm3, P<0.05],DRAIC-siRNA组平均肿瘤重量也显著低于对照组[(1.52±0.12)g vs (1.89±0.21)g,P<0.05];Western Blot实验显示DRAIC-siRNA组的磷酸化p-JAK1和p-STAT2蛋白表达水平相应下调,而同时过表达miR-181-mimic后,磷酸化p-JAK1和p-STAT2蛋白表达水平相应的恢复。结论 LncRNA DRAIC通过调控miR-181的表达激活JAK1/STAT2磷酸化进而影响卵巢癌细胞的恶性生物学行为的发生。 相似文献