全文获取类型
收费全文 | 69篇 |
免费 | 4篇 |
国内免费 | 8篇 |
专业分类
基础医学 | 4篇 |
临床医学 | 13篇 |
内科学 | 1篇 |
皮肤病学 | 1篇 |
特种医学 | 9篇 |
外科学 | 3篇 |
综合类 | 30篇 |
预防医学 | 9篇 |
药学 | 2篇 |
肿瘤学 | 9篇 |
出版年
2021年 | 1篇 |
2020年 | 1篇 |
2018年 | 1篇 |
2017年 | 1篇 |
2016年 | 1篇 |
2015年 | 1篇 |
2010年 | 1篇 |
2009年 | 6篇 |
2008年 | 4篇 |
2007年 | 6篇 |
2006年 | 7篇 |
2005年 | 11篇 |
2004年 | 7篇 |
2003年 | 7篇 |
2002年 | 5篇 |
2001年 | 7篇 |
2000年 | 2篇 |
1999年 | 7篇 |
1996年 | 3篇 |
1995年 | 1篇 |
1994年 | 1篇 |
排序方式: 共有81条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
E838等抗放药对放射损伤防治作用的比较 总被引:1,自引:0,他引:1
目的;比较研究E838,WR-2721,盐酸胱胺和炔雌醇等对放射损伤的防治作用及其相互之间的协同作用关系。方法:采用小鼠腹腔注射或灌胃的方法在致伤前或/和致伤后按常用量给药,观察30d存活率,死亡动物平活日和保护系数K的差异。结果:(1)致伤前预防给药,上述4种药物均明显提高了放射损伤的存活率,并延长了死亡动物的平均存活日,其中以E838和WR2721效果最佳;(2)致伤后给药则仅E838和茜草显示了治疗效果;(3)联合用药实验显示所研究的5种配伍用药方式均有较好的防治效果,但以WR2721(防)+E838(治)效果最好。结论:E838和WR2721与其它抗放药相比具有较理想的辐射防护作用,且E838还有一定的治疗作用,两者合理配伍使用可发挥协同的作用效果。 相似文献
2.
基质细胞对小鼠骨髓单个核细胞体外扩增的促进作用 总被引:5,自引:2,他引:3
目的 阐明基质细胞在造血细胞体外扩增中的作用。方法 采用骨髓基质细胞培养、骨髓单个核细胞(BMMNC)体外液体培养和各种造血相细胞集落培养技术,进行基质细胞支持条件下骨髓单个核细胞体外扩增的研究,并与单纯细胞因子支持下的细胞扩增进行比较。结果 在照射后细胞层存在的条件下,同时含有细胞因子组合的培养体系,对细胞总数和集落形成细胞数的扩增作用明显高于其它各组。结论 基质细胞对细胞因子作用下的造血细胞体外扩增有明显的促进作用。 相似文献
3.
细胞因子组合对小鼠骨髓单核细胞的体外扩增作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 了解细胞因子组合对小鼠骨髓单个核细胞的体外扩增作用。方法 采用SCF、IL 3、IL 6、GM CSF、G CSF和EPO等 6种细胞因子组合在体外扩增培养小鼠骨髓单个核细胞 5d后 ,收集培养细胞作体外半固体培养计数各不同阶段祖细胞数 ,并计数细胞总数 ,与未经扩增培养的细胞作比较以判断其扩增情况。结果 有核细胞总数扩增不显著 ,为 (1 .3 60± 0 .1 2 6)倍 ,但造血祖细胞却获得了明显扩增 ,其中CFU E达培养扩增前的 (7.0 4± 1 .2 6)倍 ,BFU E为 (4 .74± 1 .0 4)倍 ,CFU GM和CFU Cs则分别为 (1 .78± 0 .47)和 (1 .74± 0 .48)倍。由此可见 ,在此培养体系中以红系祖细胞的扩增最为显著。结论 小鼠骨髓单个核细胞在单纯细胞因子存在的扩增体系中具有一定的扩增其细胞总数和集落形成祖细胞数的能力 ,为进一步作体内实验判断其造血重建的功能奠定了理论基础。 相似文献
4.
E838等5种辐射防护药对放烧复合伤防治作用的实验观察 总被引:14,自引:1,他引:13
目的 比较研究E838、WR-2721茜草、盐酸胱胺和炔雌醇等5种辐射防护药对放射损伤和放烧复合伤的防治作用及其相互间的协同作用。方法 采用小鼠腹腔注射、灌胃的方法在致伤前/或和致伤后按常用量给药,观察30d存活率,死亡动物平均存活日和保护系数K的差异。结果 (1)致伤前预防给药,5种药物均明显提高了放射损伤和放烧复合伤的存活率,并延长了死亡动物的平均存活日,其中以E838和WR-2721效果最佳;(2)致伤后给药则仅E838和茜草显示了治疗效果;(3)联合用药实验显示所研究的5种配伍用药方式均有较好的防治效果。但以WR-2721 E838治效果最好。结论 E838和WR-2721与其它辐射防护药相比具有较理想的辐射防护作用,且E838还有一定的治疗作用。两者合理配伍可发挥协同治疗作用。 相似文献
5.
背景与目的:研究硝酸羟胺亚慢性染毒对大鼠骨髓嗜多染红细胞微核率的影响.材料与方法:设置硝酸羟胺6.97、13.93、27.86 mg/kg 3个不同剂量组和生理盐水阴性对照组,间日腹腔注射大鼠,连续染毒90d后脱颈椎处死2/3实验动物;剩余1/3实验动物停止染毒再饲养30 d后同法处死;观察并统计大鼠骨髓嗜多染红细胞的微核率.结果:硝酸羟胺27.86 mg/kg组诱导的大鼠骨髓嗜多染红细胞微核率与阴性对照组、6.97mg/kg组相比差异均具有显著性;6.97和13.93 mg/kg组与阴性对照组比较差异无显著性;而恢复期各染毒组与阴性对照组相比差异均无显著性.结论:硝酸羟胺亚慢性染毒对大鼠具有一定的遗传毒性,在一定的时间内该毒性可能具有可逆性但无延迟性. 相似文献
6.
2019年12月以来,新型冠状病毒感染引起的肺炎病例数快速攀升。因患者体内病毒核酸的存在是目前唯一的确诊依据,而目前临床上普遍反映核酸检测阳性率不够理想,故对病毒核酸检测的实验室条件、检验人员及检测过程中各个环节都有较高要求。本文着重阐述了新型冠状病毒核酸检测各个环节中的检测要点、最新的行业规范及共识内容,同时探讨临床检测中的疑难问题,以期为新型冠状病毒所致疾病的准确诊断提供理论依据。 相似文献
7.
目的了解重庆市主城区嘉陵江和长江水中有机物污染状况,评价水中有机污染物对人群健康的影响。方法固相萃取法萃取水中有机污染物,将萃取的有机污染物溶于二甲基亚砜(DMSO)中,对H4IIE细胞进行染毒,用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)检测水中有机污染物对H4IIE细胞增殖的抑制作用,并用荧光比色法检测水中有机污染物对H4IIE细胞7-乙氧基-3-异吩嗯唑酮.脱乙基酶(EROD)的诱导作用。结果各水样处理H4IIE细胞后,H4IIE细胞的增殖随染毒时间和剂量的增加而呈下降趋势。48和72h处理组200和250倍浓缩的水样对细胞增殖有显著抑制作用(P〈0.05,与溶剂对照组比较);2,3,7,8-四氯二苯并-对-二恶英(TCDD)对EROD诱导的半数有效剂量(EC50)值为4.4pg/ml,各水样相对于2,3,7,8-TCDD的毒性当量值分别为(2004.08)大溪沟:2.2×10^-4pg/L;(2004.08)寸滩:0.9×10^-4pg/L;(2005.01)大溪沟:13.3×10^-4pg/L;(2005.01)寸滩:3.7×10^-4pg/L。结论污染物对H4IIE细胞的毒性呈现出时间和剂量依赖性;各水样均可诱导H4IIE细胞EROD活性;同一采样点中,枯水期水样毒性大于丰水期水样。 相似文献
8.
9.
放烧复合伤大鼠血清对小鼠骨髓造血祖细胞的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
以单纯烧伤、放射损伤为对照 ,观察放烧复合伤大鼠血清对骨髓造血祖细胞的影响及细胞因子的变化。用6 0 Coγ射线全身照射 12Gy ,5kW溴钨灯致大鼠背部 30 %全身体表面积Ⅲ度烧伤。伤后 3、12、2 4、4 8、72和 96小时无菌抽取大鼠血清。按 10 μg m1蛋白加入到骨髓红系或粒系培养体系中培养。伤后 2 4小时 ,应用ELISA法检测血清TNFα水平 ,应用放射免疫法检测IL 6含量。结果显示 ,无论烧伤或放烧复合伤血清组 ,伤后 3、12、2 4、4 8、72和 96小时的CFU E、BFU E和CFU GM培养集落数 ,均显著高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,且以伤后 2 4小时最高 ,烧伤组高达 342 .8%、2 6 1.6 %和 2 2 8.4 % ;复合伤组为 2 5 2 .4 %、2 0 5 .1%和 174 .2 %。但当加入放射损伤大鼠血清时 ,CFU E、BFU -E和CFU GM集落数生长较少 ,最高为 12 .7%。同时 ,烧伤组和复合伤组血清TNFα和IL 6水平显著高于正常对照组 ,更高于放射损伤组。结论 :烧伤或放烧复合伤后的血清对骨髓红系和粒系造血均有明显的促进作用 ,放射损伤后的血清则有明显的抑制作用 ;该作用与血清细胞因子变化有关。 相似文献
10.
昆明山海棠总生物碱对人结肠癌HCT116细胞增殖和凋亡的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究昆明山海棠总生物碱(total alkaloids of tripterygium hypoglaucum hutch,THHta)对人结肠癌HCT116细胞增殖及凋亡的影响.方法 采用MTT法检测THHta对HCT116细胞增殖的抑制作用;用倒置及荧光显微镜观察THHta作用后HCT116细胞形态的变化;流式细胞术检测THHta对HCT116细胞周期及凋亡的影响,Western bolt检测凋亡相关caspase-3及PARP蛋白表达.结果 THHLa能显著抑制HCT116细胞增殖,抑制率与剂量和时间呈依赖关系.THHta作用HCT116细胞48、72 h的IC_(50)值小于20 μg/ml.THHta(10μg/ml)能诱导HCT116细胞G_0/G_1期比例增加及细胞凋亡,caspase-3活化及PARP蛋白剪切显著增强.结论 THHta能显著抑制HCT116细胞增殖,并可诱导HCT116细胞G_0/G_1期阻滞及细胞凋亡. 相似文献