组织工程皮肤的现状和展望

皮肤损伤及修复是临床工作者面临的重大难题。自体皮肤移植因供体不足而受限,而异体移植则面临免疫排斥反应。利用组织工程技术制作组织工程皮肤因而成为有效的解决途径。随着种子细胞和支架材料等的不断完善,组织工程皮肤的基础研究将更加丰富,临床应用的前景更加广阔。本文从组织工程皮肤的结构、分类、应用、产品等方面对该领域的国内外最新研究现状进行综述,分析了组织工程皮肤目前存在的问题,并提出未来发展方向即再生出含有毛囊、汗腺等附属器官的完整有功能的人类皮肤,对今后组织工程皮肤的研究和应用具有一定的参考价值。     

人外周血淋巴细胞中金属硫蛋白基因表达与其对镉易感性的关系

为探讨外周血淋巴细胞中金属硫蛋白基因表达作为对镉易感性生物标志物的可能性,采用分离人外周血淋巴细胞,体外培养,培养液中加入镉,检测接触镉后的细胞存活率、ＤＮＡ、单链损伤、乳酸脱氢酶和硫蛋白基因表达。结果体外接触１０μｍｏｌ／ＬＣＤｃＬ２６小时,细胞存活率在吸烟组和不吸且间无显著性差异。ＭＴ基因基础表达,诱导表达和诱导能力在组间未见差异。ＰＢＬ中ＭＴ基因表达与ＬＤＨ泄漏、彗星率和血镉水平呈显著相关,     

环境镉接触人群尿金属硫蛋白排泄与镉致骨损伤效应

目的研究环境镉接触人群尿金属硫蛋白(UMT)的排泄与镉致骨损伤效应的关系。方法镉污染区居民为环境镉接触人群,非污染区居民为对照人群。人群尿镉(UCd)与血镉(BCd)用原子吸收分光光度法测定,用环境接触量估测总镉摄入量(TCd)。UMT、尿β2微球蛋白(UB2M)、尿视黄醇结合蛋白(URBP)及尿白蛋白(UALB)用ELISA法测定,尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(UNAG)和UNAG同工酶B(UNAGB)用荧光分析法测定,均用尿肌酐校正。单光子骨密度仪测定人群前臂骨密度。结果UMT能反映机体接触镉时镉负荷的变化。而高剂量接触镉可先后导致肾功能障碍及骨质疏松。人群UMT排泄量与骨密度的关系同UMT排泄量本身是否异常有关。根据各指标与尿镉的剂量-反应曲线计算得到的基准剂量95%低限水平BMDL值,从小到大排列为UNAGB、UNAG、UB2M、UMT、URBP、T评分及UALB。结论镉致骨质疏松的发生与镉致肾功能障碍有关并迟于后者。UMT不仅能特异而敏感的反映镉致肾的毒性,而且能在一定程度上反映镉对骨骼的损伤。     

镉肾脏毒作用的研究近况

本文对目前研究较多的镉肾脏毒作用的病理改变，致病机理，早期监测指标及剂量－反应关系四方面作一综述报道。镉肾脏毒性的主要病变部位是肾近曲小管，严重时可累及肾小球，镉肾脏毒作用机理是一综合过程，其中金属硫蛋白在镉肾脏毒作用机理中起着重要作用，尿β２－ＭＧ尿ＴＢＰ及尿ＮＡＧ是镉肾脏损害主要的早期监测指标；镉接触与肾脏损害间存在一定的剂量－反应关系，但还有待进一步探讨。     

环境镉接触人群停止接触后肾损害预后研究

目的：研究环境镉接触人群肾损害在其停止接触后的预后情况。方法：分别于1995年和1998年对我国某镉污染区人群停止接触前后肾功能情况进行随访调查,总随访人数为148名。分析其停止接触镉前后人群尿镉、尿β2－微球蛋白和尿白蛋白 的变化情况。结果：停止接触前不同 尿镉水平其停止接触后肾功能的改变不一样,1995年尿镉水平低者,肾功能损害可以恢复,而1995年尿镉水平高者,其肾功能损害则不可逆;1995年和1998年尿β2－微球蛋白和尿白蛋白实际水平变化;1995年尿镉小于5μg/g肌酐者,悄β2－微球蛋白和尿白蛋白平均水平1998年比1995年明显下降,而尿镉大于10μg/g则有明显升高（P＜0．05）;进一步分析尿镉与β2－微球蛋白和尿白蛋白剂量效关系也表明：镉接触水平低所造成的肾脏损害在停止接触后是可以恢复的,如接触水平低高或造成的肾损害严重者,则损害可能是不可逆甚至恶化。结论：环境镉接触停止后肾损害的预后与停止前镉接触的水平有关。     

不同镉锌比例的镉—金属硫蛋白致肾损害的实验研究

本文通过皮下注射不同镉锌比例的Ｃｄ－ＭＴ，来观察大鼠肾功能变化，结果显示：进入大鼠体内的镉主要在肾脏中蓄积，且随注射Ｃｄ－ＭＴ中镉的比例增高而增高，试验组肝，肾中锌的含量高于对照组，其中与Ｃｄ－ＭＴ中镉的比例有一定的关系；注射含钙比较高的大鼠其尿酶和尿蛋白均显著高于对照组，提示：进入生物体内的镉主要以Ｃｄ－ＭＴ形式运输到肾脏，镉可影响生物体内锌的分布，且锌对镉的毒作用有一定的拮抗作用，镉性损伤以肾     

镉性肾损害可逆性研究进展

镉是常见的肾脏毒物.长期接触低剂量镉可导致肾脏的损害,损害部位是肾小管[1].由于镉有其特殊的性质,镉在人体内的半衰期较长(10～30年).进入人体的镉首先在肝脏中诱导合成金属硫蛋白(MT),并与其结合成镉-金属硫蛋白复合物(Cd-MT),Cd-MT经血液运输,到达肾脏.Cd-MT是低分子质量蛋白,经肾小球滤过,被肾小管吸收,在肾小管溶酶体内降解为游离的镉.肾脏也能被镉诱导合成MT,与镉结合成Cd-MT.     

镉与细胞凋亡

镉是重要的工业和环境污染物 ,主要来源于冶炼厂、电镀、蓄电池、采矿等工业中。人类对镉的研究已有 10 0多年的历史 ,表明长期低剂量接触镉主要引起以近曲小管损害为主要特征的肾脏损害[1] 。研究也显示 ,镉接触与生殖损害、肿瘤和衰老等有一定的关系[2 ,3 ,4 ] 。由于镉在工业上应用广泛 ,在土壤、植物中有蓄积作用 ,在人体的半衰期达 10～ 30年 ,因此镉显然存在着对人类潜在的危害。再加上镉慢性毒作用如致癌、致衰老等机制尚未清楚。所以 ,人类持续对镉的毒性进行研究已进入分子水平。 80年代末至 90年代初 ,开始有文献报道由镉造成细胞…     

卵巢切除后镉对大鼠诱导的骨软化和骨质硬化症

卵巢切除后镉对大鼠诱导的骨软化和骨质硬化症本文报道用去卵巢大鼠静脉注射氯化镉连续１３周，观察其肾脏病理改变和骨软化改变。对大鼠静脉注射氯化镉，分为１．０ｍｇ／ｋｇ和２．０ｍｇ／ｋｇ两个剂量组，１周注射５天，连续１３周。同时设对照组一个。在２．０ｍｇ／...     

镉接触工人尿N—乙酰—β—D氨基葡萄苷酶结果分析

对某锌品厂接触不同水平镉的两组工人进行镉摄入量、尿镉、尿Ｎ－乙酰－β－Ｄ氨基葡萄糖苷酶（ＮＡＧ）的调查分析。结果显示：接触组工人镉摄入量、尿镉、尿ＮＡＧ水平显著高于对照组。尿ＮＡＧ的水平随着镉摄入量、尿镉排泄的增高而升高,并存在着明显的剂量－反应关系。当镉摄入量大于５０ｍｇ或尿镉的水平为ｕｇ／ｇＧｒ时,尿中ＮＡＧ就显著增加。说明尿ＮＡＧ活性可作为镉接触肾损害的早期监测指标,如这项指标经实践验证,稳