链霉菌次级代谢产物生物合成的调控研究进展

链霉菌属微生物是生产抗生素的优势菌群,也是一些维生素和酶的重要来源,具有广阔的开发前景;然而,链霉菌代谢网络和调控机制的复杂性,及大量基因簇的沉默限制了其次级代谢产物的高效合成。快速发展的代谢工程技术为人为干预、调控链霉菌代谢途径或代谢通量提供了新的手段,并已成为实现链霉菌源目标产物高产和成药性天然产物挖掘的重要途径。通过对以强化链霉菌次级代谢产物合成为目标的非靶向和靶向调控技术的相关研究进展进行综述,为链霉菌次级代谢产物的高效挖掘及生物合成过程强化提供参考。     

弹性蛋白酶损伤肺致炎的地鼠血清中一氧化氮和肿瘤坏死因子的变化

目的　观察由弹性蛋白酶损伤肺致炎的地鼠血清中一氧化氮 (NO)和肿瘤坏死因子 (TNF- α)的动态变化 ,并初步探讨两者在炎症中的作用。方法　建立弹性蛋白酶损伤肺致炎金黄地鼠模型。用组化和免疫组化方法检测气道上皮细胞和肺内单核巨噬细胞一氧化氮合酶 (i NOS)活性 ,测定血清中 NO和 TNF- α的动态变化。结果　弹性蛋白酶损伤肺致炎地鼠气道上皮细胞和肺内单核巨噬细胞 NOS活性明显加强 ,在炎症早期血清中 NO和TNF- α含量明显增高 ,然后维持在较高水平 (P<0 .0 1)。结论　 NO和 TNF- α是参与弹性蛋白酶致地鼠肺损伤并引起炎症反应的重要介质     

脂多糖诱导地鼠肺泡巨噬细胞中一氧化氮对TNF—α的调节作用

对地鼠肺进行灌洗,利用灌洗液分离纯化出肺泡巨噬细胞（ＡＭ）,并进行培养。脂多糖（ＬＰＳ）刺激后,分 别加入一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂和一氧化氮（ＮＯ）供体,观察ＮＯ和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）的变化,探讨ＮＯ 对ＴＮＦ－α的作用关系。结果显示：ＬＰＳ刺激ＡＭ使ＮＯ和ＴＮＦ－α含量均增加（Ｐ＜０．０１）,特异性ｉＮＯＳ抑制剂使活化 的ＡＭ分泌产生ＴＮＦ－α上调,ＮＯ供体可显著抑制ＴＮＦ－α的释放。不同的ＮＯ抑制剂和ＮＯ供体使ＮＯ和ＴＮＦ－α含 量变化不同。提示 ＮＯ和 ＴＮＦ－α是 ＡＭ分泌的炎症细胞因子, ＮＯ对 ＴＮＦ－α存在着调节作用。