小鼠匹鲁卡品致后海马活化素A、抑制素A蛋白及活化素ⅡA受体mRNA的差异表达

目的 :观察癫持续状态 (SE)后小鼠海马活化素A、抑制素A蛋白及活化素ⅡA受体mRNA表达的变化。方法 :采用匹鲁卡品诱导的SE小鼠模型 ,分别应用Westernblot与RT PCR观察SE后活化素A与抑制素A蛋白及活化素ⅡA受体mRNA表达的动态变化。结果 :①活化素A蛋白于SE后 3h开始增高 ,6h显著增高 ,2 4h至高峰 ,48h仍维持在较高水平 ;而未成SE的小鼠活化素A表达无明显变化。②抑制素A蛋白SE后无明显增加 ,同正常小鼠及未成SE的小鼠比较无显著差异。③活化素ⅡA受体mRNA在SE后表达无明显变化。结论 :SE后海马活化素A、抑制素A蛋白及活化素ⅡA受体mRNA表达存在差异性 ;活化素A可能对性脑损伤的保护与修复具有重要作用。     

急性脑梗死患者的脑电压缩频谱研究

目的：探讨压缩谱阵（CSA）对于急性脑梗死（ACI）患者脑电的临床应用价值。方法：对观例ACI患者和20例年龄相匹配的正常人的常规脑电图作CSA显示,并观察脑电相对功率,90％谱边缘频率（SEF）和中间频率（MPF）的变化。结果：ACI患者的CSA图形以慢频带话峰突出或为主峰,并以病例为著,过度换气（HV）中有明显变化,同对照组明显不同;δ、θ相对功率患侧极显著地高于健侧与对照组,SEF、MPF则患侧明显慢于健侧与对照组。结论：CSA不仅直观,而且能充分显示ACI患者的脑电图特征,并提供定侧定位的信息。     

脑复素治疗急性缺血性脑卒中临床对照分析

急性缺血性脑卒中是我国最常见的疾病之一 ,其致残率十分高 ,多数急性缺血性脑卒中患者病后 ,将遗留不同程度的肢体瘫痪、麻木、语言障碍、共济运动障碍、痴呆等后遗症。怎样促进急性缺血性脑卒中患者的功能恢复 ,降低致残率和致残程度是临床工作中的重要课题。我们 1994年 8月至1998年 8月在常规治疗的基础上采用脑复素注射液治疗急性缺血性脑卒中 ,以期较好地改善脑的代谢和脑功能 ,促进急性缺血性脑卒中的功能恢复 ,降低致残率。1　资料和方法1 1　诊断依据 :按 1995年中华医学会全国第三次脑血管病会议《各类脑血管疾病要点》进行诊断 ,…     

以麻风性神经炎为首发表现的皮肤瘤型麻风误诊1例

<正>患者,男,34岁,已婚。因进行性四肢痛觉减退13年,毛发脱落5年,四肢硬结2年,于2009年1月7日到川北医学院附属医院就诊。患者于1996年左右无意中发现左肩部皮肤泛白,挤压时无痛觉,随后双上肢及双下肢膝关节以下痛觉减退,进     

重复经颅磁刺激预处理对毛果芸香碱致痫作用及海马GAD65表达的影响

目的：观察0．5Hz经颅磁刺激预处理对毛果芸香碱致大鼠癫痫作用的影响及可能机制。方法：将大鼠随机分为0．5Hz重复颅磁刺激（rTMS）组和对照组,分别进行连续2周的相应预处理后腹腔注射毛果芸香碱,观察注药后90min内痫性发作潜伏期和痫性发作行为表现。应用免疫组化学方法观察两组大鼠海马区谷氨酸脱羧酶65（GAD65）的表达。结果：①与对照组相比,rTMS组癫痫发作潜伏期明显延长,发作程度显著减轻（均P〈0．05）;②与对照组相比,rTMS组大鼠海马区表达GAD65神经元的数量明显增多（P〈0．05）。结论：0．5HzrTMS预处理有明显抗癫痫作用,而海马区GAD65阳性表达神经元的增加可能是其抗瘸机制之一。     

多药转运蛋白与线粒体在难治性癫痫发病中作用的研究进展

难治性癫痫的耐药性研究已取得了一定的进展。近年发现,多药转运蛋白和线粒体的异常与难治性癫痫的发生存在密切的联系。文中介绍两种主要多药转运蛋白(P-糖蛋白、多药耐药相关蛋白)和线粒体的结构、功能以及线粒体基因的有关改变,并对其近年在难治性癫痫耐药中作用的研究进展作一综述。     

蛋白酶体在脑黑质变性和Lewy小体形成中的作用

目的 探讨蛋白酶体在脑黑质变性和Lewy小体形成中的作用。方法 在大鼠单侧黑质致密部立体定向注射0．2μg、2μg、8μg蛋白酶体抑制剂lactacystin，对照组注射等量的生理盐水。观察大鼠自主行为和阿朴吗啡诱导的旋转行为；HE染色观察黑质变性和Lewy小体形态；应用免疫组化观察黑质细胞α-synuclein和酪氨酸羟化酶(TH)的表达；利用HPLC测定纹状体区多巴胺和高香草酸含量。结果 注射lactacystin 0．2μg组未见异常；注射2μg和8μg组大鼠出现进行性的运动迟缓、少动、震颤、头向健侧倾斜；注射阿朴吗啡后，8μg组大鼠出现明显的向健侧旋转运动；给药后3周，病理检查发现2μg和8μg组大鼠黑质变性，部分黑质细胞内出现α-synuclein免疫反应呈强阳性的嗜酸性包涵体；TH阳性细胞数分别减少了68．24％(P＜0．05)和83．29％(P＜0．01)；纹状体区多巴胺、高香草酸含量分别减少了69．63％、67．80％(P＜0．05)和81．54％、85．62％(P＜0．01)。结论 蛋白酶体功能障碍所引起的α-synuclein降解受阻，是Lewy小体形成、黑质变性最终导致帕金森病的一个重要因素。     

小鼠癫痫持续状态后海马活化素A、抑制素A蛋白及活化素受体ⅡAmRNA表达的变化

目的观察小鼠癫痫持续状态(status epilepticus，SE)后海马活化素A、抑制素A蛋白及活化素受体ⅡA mRNA表达的变化。方法采用匹鲁卡品诱导的SE小鼠模型．并以正常及未成SE的小鼠（NSE)作对照，分别应用Western blot与RT-PCR观察SE后活化素A与抑制素A蛋白及活化素受体ⅡA mRNA表达的动态变化。结果（1)正常小鼠海马活化素A含量很低；SE后3h开始增高，6h增高达显著性差异水平，24h至高峰，48h仍维持在较高水平，而NSE鼠活化素A表达无明显增加；(2)抑制素A蛋白SE后无明显增加，同正常及NSE小鼠比较无显著差异；(3)活化素受体ⅡA mRNA在SE后表达无明显变化。结论海马活化素A蛋白在匹鲁卡品诱导SE后明显上调．但活化素受体ⅡA mRNA及抑制素A蛋白无明显上调。     

癫癎实验动物模型

本文回顾了癫癎动物模型的要求和标准、不同模型的优缺点及其主要应用.     

癫实验动物模型

本文回顾了癫疒间动物模型的要求和标准、不同模型的优缺点及其主要应用。