恶性血液病感染引起死亡分析

恶性血液病患者由于其本身病变和反复化疗所致免疫受抑及骨髓抑制，常可引起严重的粒细胞缺乏症，导致严重的细菌及真菌感染，引起死亡。我们分析１９９０年１月－１９９５年１２月我院血液科住院的恶性血液病死亡病例１１９例，以探讨感染引起死亡的发生率及防治措施。１...     

和厚朴酚增强NK-92细胞对KG-1a细胞的杀伤作用及机制研究

目的:观察和厚朴酚是否增强NK-92细胞对人急性髓细胞白血病KG-1a细胞的杀伤作用,并探讨其机制.方法:CCK8法检测和厚朴酚对KG-1a细胞的毒性作用,乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)法检测NK-92细胞对KG-1a细胞的杀伤作用,流式细胞术检测和厚朴酚对KG-1a细胞凋亡的影响以及...     

EGCG通过小调Bcl2诱导KG1A白血病细胞凋亡

[摘要] 目的：研究EGCG对KG1A白血病细胞的作用,探讨其作用机制。方法：使用人的白血病细胞株KG1A细胞。MTT细胞毒性测定评价对白血病细胞的作用,使用annexin v 染料标记细胞,应用流式细胞仪术检测细胞凋亡。RT-PCR检测KG1A细胞Bcl2家族mRNA的表达。结果：EGCG引起KG1A细胞活性的下降。EGCG诱导KG1A细胞凋亡,且呈时间依赖性。EGCG诱导凋亡与下调Bcl2和Bcl-xl有关。结论：EGCG可以通过下调BCL2和BCl-xl诱导KG1A细胞凋亡。这些结果有助于提供新的有效联合方案,尤其是针对复发难治白血病的治疗。 [关键词] 白血病 凋亡 EGCG Bcl2     

同种异体NK细胞对CD+34早期急性髓系白血病细胞的杀伤活性

目的探讨同种异体NK细胞对CD3+4早期急性髓系白血病(AML)细胞的体外杀伤活性。方法免疫磁珠法分离5例健康个体NK细胞,以NK杀伤敏感细胞株K562作为对照,乳酸脱氢酶(LDH)释放法测定不同效靶比时NK细胞对CD3+4早期AML细胞KG1a的杀伤活性。结果AML细胞株KG1a中CD34抗原表达率为98.0%±1.1%,分选后的NK细胞纯度为93.2%±3.7%。不同效靶比时NK细胞对KG1a细胞均有杀伤活性,且随着效靶比的增高,其杀伤活性增高(P<0.05)。结论同种异体NK细胞对CD34+早期AML细胞具有一定的杀伤活性。     

恶性血液病患者血小板输注无效与淋巴细胞毒试验同种免疫的关系

目的　探讨恶性血液病患者血小板输注无效与淋巴细胞毒试验 (LCT)同种免疫的关系。方法　对1997- 12～ 2 0 0 2 - 12广东省人民医院 5 9例恶性血液病患者经多次血小板输注后进行淋巴细胞毒试验 ,进行血小板校正增加值测定 (CCI) ,探讨LCT与血小板输注无效之间的关系。结果　患者中 ,LCT阳性率 38 6 % ;其中 ,急性淋巴细胞白血病 (ALL)LCT阳性率 4 6 1% ;急性非淋巴细胞白血病 (AML)LCT阳性率 34 8% ;ALL与AML之间LCT阳性率差异无显著性意义 (χ2 =0 4 5 2 ,P >0 0 5 )。CCI无效组 32 2 % ,其中LCT阳性者 5 7 9% ;CCI有效组 6 7 8% ,其中LCT阳性者 12 5 %。CCI无效组与CCI有效组LCT阳性率差异有显著性 (χ2 =13 4 3,P <0 0 1)。结论　发现大多数患者LCT滴度越高 ,发生血小板输注无效的可能性就越大。     

苦参碱对白血病KG1a细胞增殖及凋亡的影响

目的 观察苦参碱对人急性髓白血病细胞株KG1a体外增殖抑制和凋亡的影响.方法 CCK-8法和台盼蓝拒染色法检测苦参碱对KG1a细胞增殖抑制作用和细胞存活率;甲基纤维素培养体系分析细胞克隆形成能力;流式细胞仪法检测作用前后KG1a细胞的凋亡率及细胞周期变化.结果 苦参碱能够抑制KG1a细胞增殖,随着药物浓度增大和作用时间延长,抑制率逐渐升高、存活率逐渐下降;作用后细胞克隆形成率明显低于对照组(P＜0.05);各浓度药物组均能诱导KG1a细胞凋亡;苦参碱作用后细胞大部分被阻于Go/G1期.结论 苦参碱能抑制KG1a细胞的增殖,改变其周期,诱导其凋亡.     

血液系统疾病──用全反式维甲酸(ATRA)随后化疗与A-TRA加化疗对新诊断急性早幼粒细胞白血病的治疗和维持治疗的作用比较

急性早幼粒细胞白血病 (ＡＰＬ)是一种急性髓系白血病 (ＡＭＬ)的特殊类型。与单用化疗相比 ,柔红霉素 (ＤＮＲ) 阿糖胞苷 (Ａｒａ Ｃ)化疗后用ＡＴＲＡ改善了ＡＰＬ的疗效。作者在随机试验中首先比较两种诱导方案的效果 [用ＡＴＲＡ后化疗 (ＡＴＲＡ→化疗 )和ＡＴＲＡ加化疗 (ＡＴＲＡ治疗第 3天加用化疗 ) ];然后评价维持治疗的作用。病人和方法　≤ 75岁的新诊断ＡＰＬ病人41 3例 ,中位年龄 46岁 ,根据白细胞计数和年龄确定诱导治疗方案 :年龄≤ 65岁和初始白细胞数≤ 5 0× 1 0 9/Ｌ的 2 0 8例病人随机分成Ａ ＴＲＡ→化疗和ＡＴＲＡ…     

半胱氨酸蛋白酶抑制剂-C是影响多发性骨髓瘤患者的预后因素

目的 肾功能损害是多发性骨髓瘤(MM)的常见并发症且与生存期缩短有关.将评价MM病人半胱氧酸蛋白酶抑制剂-C(Cys-C)的血清水平,探讨Cys-C水平与MM病人生存的关系.方法 新诊断的MM病人76例及健康人20例抽血检测Cys-C水平.结果 76例新诊断的MM病人中,男41例,女35例,年龄30～81岁,中位年龄66岁.与对照组相比,MM病人Cys-C水平显著升高(P＜0.05),42例(55.3％) MM病人Cys-C水平高于正常值.ISS Ⅲ期的病人血Cys-C水平显著高于Ⅰ期病人(P＜0.05).同时,Cys-C水平与血β2微球蛋白(β2-MG)、乳酸脱氢酶(LDH)水平密切相关.生存分析提示Cys-C正常的病人生存期明显优于Cys-C升高的病人(P＜0.05).结论 这个研究提示MM病人Cys-C水平不但是肾脏损害的敏感指标,也很好地提示MM病人的肿瘤负荷和生存期.因此,MM病人有必要检测Cys-C水平,以更好地评价MM病人的预后.进一步将探讨Cys-C联合其他指标如LDH、β2-MG评价MM病人的预后.     

Bcl-2家族在冬凌草甲素诱导人多发性骨髓瘤细胞凋亡中的作用

目的探讨部分Bcl-2家族成员基因表达变化在冬凌草甲素（Ori）诱导人多发性骨髓瘤ARH-77细胞凋亡过程中的作用。方法采用MTT法和流式细胞术检测0ri作用后ARH-77细胞的活力和凋亡情况,相差显微镜观察细胞形态改变,RT-PCR法检测Bcl-2家族成员的基因表达变化。结果Ori能明显抑制ARH-77细胞的生长,且呈时间一剂量依赖性。10μmol／LOri作用于ARH-77细胞24h后可见细胞变小、胞质中出现空泡,并可见凋亡小体。流式细胞仪检测显示,细胞凋亡率随Ori作用时间的延长而逐渐增加（P〈0．05）。Ori诱导ARH-77细胞凋亡与Bcl-2、Bcl-xl、BaxmRNA水平改变有关（P〈0．05）。结论Ori能通过调节ARH-77细胞Bcl-2家族成员的表达而诱导其发生凋亡。     

Rasburicase和别嘌呤醇治疗淋巴瘤或白血病有肿瘤溶解高危状态的儿童的随机比较

在美国 ,与恶性病相关的高尿酸血症的标准治疗包括水化、碱化和别嘌呤醇。尿酸盐氧化酶催化尿酸氧化为尿溶解度增加 5倍的物质—尿囊素。Ｒａｓｂｕｒｉｃａｓｅ是一种临床应用有效的尿酸盐氧化酶新的重组形式。本研究随机比较了Ｒａｓｂｕｒｉｃａｓｅ和别嘌呤醇治疗白血病和淋巴瘤肿瘤溶解高危状态儿童的效果。方法　 52例随机进入试验。Ｒａｓｂｕｒｉｃａｓｅ组和别嘌呤醇组的年龄、人种、性别和功能状态无统计学差异。病人在诱导化疗期间同时接受降低尿酸药物 5～ 7天 ,Ｒａｓｂｕｒｉｃａｓｅ剂量为 0 2ｍｇ/ｋｇ ,每天静脉滴注维持 …