脉冲多普勒组织成像评价冠心病患者左室舒张功能

 【目的】探讨脉冲多普勒组织成像（DTI）评价冠心病患者左室舒张功能异常的价值,以及舒张早期二尖瓣血流与瓣环运动峰值速度的比值（E/Em）在评价左室舒张功能异常中的意义。【方法】冠心病心绞痛组16例、心肌梗死组34例,对照组16例。常规测定二尖瓣血流频谱。脉冲DTI记录二尖瓣环侧壁、间隔、前壁和下壁的运动频谱,测量舒张早、晚期峰值运动速度及其比值,计算4个位点的均值,分别以Em、Am、Em/Am表示,并计算E/Em比值。【结果】心绞痛组和心肌梗死组Em、Em/Am较对照组显著降低,分别为12.3±1.6、10.7±1.8vs16.7±1.8和0.8±0.2、0.7±0.2vs1.2±0.2,均为P〈0.01;心肌梗死组Em较心绞痛组更低,10.7±1.8vs12.3±1.6,P〈0.01。心肌梗死组较对照组和心绞痛组E/Em显著增大,7.3±2.1vs5.5±1.4、5.9±1.5,P〈0.01、P〈0.05。【结论】脉冲DTI所测Em、Em/Am可反映冠心病患者左室舒张功能异常,E/Em有助于鉴别二尖瓣血流频谱假性正常化。     

血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大后缝隙连接蛋白Cx43表达的变化

 [目的]研究血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大后连接蛋白43（Cx43）表达的变化及与细胞周期分布的关系。[方法]分离培养大鼠心肌细胞,用血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大,72h后用RT-PCR和免疫荧光方法观察心肌细胞Cx43基因和蛋白表达,用流式细胞仪测定法观察心肌细胞周期分布变化以及Cx43表达量的关系。[结果]血管紧张素Ⅱ处理后的心肌细胞表现细胞肥大且细胞活力增强,S期、G2-M期细胞百分比增加,细胞内G2-M（二倍体）DNA含量降低,Cx43蛋白表达低于对照组,Cx43mRNA表达水平也较对照组明显下调,Cx43蛋白表达下调与细胞周期分布的改变相关。[结论]血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大后Cx43基因表达明显下调,导致Cx43蛋白表达亦出现下调,这一改变可能与心肌肥大过程中的细胞周期变化有关,提示血管紧张素Ⅱ可能通过调控Cx43基因的表达而参与缝隙连接重构过程,而Cx43表达的变化可能与心肌肥大的机制有关。     

隔离病房的建筑因素与医务人员严重急性呼吸综合征感染率之间的关系探讨

目的　探讨避免隔离病区医务人员暴发严重急性呼吸综合征 (SARS)的可能方法。方法　对 2 0 0 3年 1月 3 0日～ 2 0 0 3年 3月 3 0日 ,收治SARS的病房的建筑因素和不同病区内医务人员的被感染情况作分析。结果　A座 12楼 3 1床、15楼ICU层流病房 10床、13楼 2 7床以及B座 14～ 18层同类病房共 3 0间 ,其通风窗户面积与病房空间体积之比依次为 0、0、1∶95、1∶40 (m2 /m3) ;收治患者数依次为 1、1、1、96;患者住院时间依次为 43、168、110、12 72h ;医务人员感染率依次为 73 %、3 2 %、2 8%、2 % ,经卡方检验 ,差异有非常显著性 (P <0 0 0 1)。结论　在严密的个人防护措施前提下 ,以通风窗户面积与病房体积比值大、室内外空气流通好的病房作为收治SARS患者的隔离病区 ,可避免一线医务人员大规模暴发SARS。     

镁对哮喘患者外周血CD4+ CD25+调节性T细胞凋亡及Foxp3表达的影响

目的:观察镁对分离培养的健康人和哮喘患者外周血CD4⁺CD25⁺调节性T细胞凋亡及叉头框蛋白3(Foxp3)表达的影响。方法:经磁珠分离法分离出健康人和哮喘患者外周血CD4⁺CD25⁺T细胞,分镁剂干预组(10 mmol/L)及空白组培养72 h后,用流式细胞仪检测CD4⁺CD25⁺T细胞的凋亡率及Foxp3表达情况。结果:(1)健康人外周血CD4⁺CD25⁺T细胞的纯度为77.4％~92.3%,哮喘患者CD4⁺CD25⁺T细胞的纯度为75.2％~93.8％。(2)CD4⁺CD25⁺T细胞占外周血CD4⁺T细胞的比例在健康组为4.12%~7.98%,在哮喘组为4.51%~8.68%,两者没有显著差异(P＞0.05)。(3)镁(10mmol/L)可以诱导健康组及哮喘组外周血CD4⁺CD25⁺T细胞凋亡率增加(P＜0.05),但对Foxp3的表达无影响(P＞0.05)。结论:镁促进CD4⁺CD25⁺T调节细胞凋亡增加可能为其治疗支气管哮喘的作用机制之一。     

快速起搏致充血性心力衰竭犬肺组织内皮素系统表达的变化

目的:观察充血性心力衰竭犬肺组织内皮素系统表达的变化。方法: 采用快速右心室起搏致心力衰竭犬模型, 21只犬随机分为对照组、起搏2周组和起搏4周组。测定血液动力学评价心衰严重程度, RIA法测定血浆内皮素浓度, RT-PCR法定量检测肺组织内皮素系统mRNA的表达水平。结果:起搏2周组和起搏4周组犬血浆内皮素水平显著高于对照组, 肺组织内皮素前体原-1的表达比较显示, 起搏4周组明显高于起搏2周组(0.53±0.08υs0.35±0.08, P＜0.01), 起搏2周组明显高于对照组(0.35±0.08υs<0.14±0.06, P＜0.01)。内皮素前体原-1表达与心力衰竭的严重程度明显相关。起搏2周组中内皮素A受体表达明显高于对照组, 而内皮素B受体表达低于对照组。2组心衰犬内皮素A受体和B受体比例均明显高于对照组, 而起搏4周组明显高于起搏2周组。结论:在充血性心力衰竭犬模型中, 肺组织内皮素的过度表达及其受体表达的变化可能是血浆内皮素上升的主要原因之一, 并在心力衰竭继发性肺动脉高压的形成过程中起一定的作用。     

依那普利胶囊治疗原发性高血压的临床疗效

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗高血压,近年颇受临床重视,已有不少学者主张作为首选降压药。依那普利(enalapril,又称苯酯丙脯酸)为第二代ACEI,在国外已广泛应用于临床,在国内近年亦已开始生产。本文应用前瞻性研究,观察了依那普利胶囊治疗原发性高血压的临床疗效。     

经静脉临时起搏电极导管的实验观察及临床应用

紧急床边心脏起搏是抢救心脏骤停和致命性缓慢心律失常患者的重要手段。我院与康明生物医学工程公司合作 ,研制出新型经静脉临时起搏电极导管 ,经动物实验及临床应用 ,效果良好 ,现报道如下材料和方法　电极材料及工艺 :采用永久性心内膜电极导管生产工艺 ,应用 3J2 1-钴基合金和 Elgiloy,4根导丝螺旋绕成阳极 ;阴极顶端表面积为 9mm2 ,阳极顶端表面积为 15m m2 ,两者均为医用不锈钢 (1Cr1 8Ni9Ti) ;绝缘材料为高强度医用硅橡胶 (德国 Degudessa AG公司生产 ) ;直流电阻为 <10 0Ω ,长度分别为 6 0 cm和 75 cm ,直径 6 F;使用 3根指引钢…     

Rho激酶信号通路在两肾一夹肾性高血压大鼠心肌肥大中的作用及Fasudil干预

目的：了解Rho激酶介导的信号转导通路在两肾一夹（two-kidneys-one-clip,2K1C）肾性高血压大鼠心肌肥大发病机制中的作用以及特异性Rho激酶抑制剂Fasudil干预效应。方法：制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型,实验设假手术组、模型组、实验组（Fasudil 10 mg·kg^-1.d^-1腹腔注射）。电子天平称量左心室质量并计算左心室质量与体质量比值;光学显微镜观察心肌组织形态学变化;Western blotting检测肌球蛋白结合亚基磷酸化（phosphorylation of myosin-binding submet,MBS-P）表达作为Rho激酶功能活化标志;RT-PCR检测Rho激酶mRNA表达。结果：术后12周,模型组大鼠出现较显著的心肌肥大（P〈0.01）,心肌组织Rho激酶活性及mRNA表达显著增加（P〈0.01）且Rho激酶活性及mRNA表达与心肌肥大程度间呈显著正相关（P〈0.05）。Rho激酶特异性抑制剂Fasudil在抑制大鼠心肌组织Rho激酶活化和mRNA表达的同时可有效抑制心肌肥大的发展（P〈0.01）。结论：Rho激酶介导的信号转导通路在2K1C肾性高血压大鼠心肌肥大发病机制中可能具有重要作用,Rho激酶特异性抑制剂Fasudil可有效抑制心肌肥大的发展。     

心脏异物并发感染性心内膜炎1例

患者男,11岁.入院前6周无明显诱因出现反复高热,伴畏寒、寒战、头痛.在当地医院用多种抗生素治疗,效果不佳.3周前开始面色苍白伴乏力.体格检查:贫血面容,体温38.8℃,血压102/73 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),胸部未见明显异常,心率108 次/min,律齐,心脏未闻及杂音,肝、脾触及肿大.多次查外周血白细胞计数(10～20)×109/L,伴核左移;血红蛋白64～95 g/L;血小板正常.尿常规红细胞16个/HP、白细胞30个/HP、尿蛋白(++).     

室性早搏自发变异周期性的分析

用圆形分布方法对８１例室性早搏（ＶＰＣ）患者无限药期连续２４ｈ的ＶＰＣ发生次数的周期性作了分析，发现大部分患者ＶＰＣ发生次数的高峰在日间，ＶＰＣ发生次数的昼夜变化符合含两个谐量的余弦曲线模型。