广谱β—内酰胺酶在恶性血液病感染中的临床研究

目的 :分析恶性血液病患者产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)菌感染的临床特点和对策;方法:收集我院血液科 2000 年 1月～2002年 12月 ESBLs(+)菌株引起的感染 46例;随机抽取 45例 ESBLs(-)菌感染者作为对照进行总结分 析.结果:产生 ESBLs主要为 G-杆菌,以肺炎克雷伯杆菌、大肠杆菌最为常见;住院时间长,中性粒细胞缺乏,免疫 功能下降和第三代头孢菌素使用时间超过 7天者为 ESBLs菌株感染的高危因素 (P<0.05); ESBLs(+)组中以败血 症和肺部感染为最主要的感染形式;所有的 ESBLs菌对亚胺培南敏感,阿米卡星和哌拉西林-他唑巴坦复合制剂 具有一定的抗菌活性,对第三代头孢菌素耐药.结论:ESBLs菌的产生有其高危因素,诊断明确后及时选用敏感抗生 素,可以改善预后.     

弥漫性大B细胞淋巴瘤中hENT1的表达及意义

目的 探讨hENT1在生发中心B细胞(germinal center B cell-like,GCB)型与非GCB(non-GCB)型弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)中的表达及意义.方法 采用免疫组化PV 6000两步法检测CD10、BCL-6、MUM1蛋白在DLBCL的表达并对DLBCL进行亚型分类,同时检测hENT1蛋白的表达,探讨免疫组化染色结果和临床病理参数及预后的关系.结果 (1)hENT1蛋白在DLBCL的GCB及non-GCB亚型中表达差异有显著性(P=0.031,P<0.05).(2)hENT1的表达与患者性别、年龄、部位、LDH高低、Ann Arbor分期、有无B症状的差异均无统计学意义.(3)对76例DLBCL患者进行生存分析,中位随访时间21个月.Log-rank检验GCB/non-GCB组累计生存率差异有统计学意义(P=0.010).结论 DLBCL中non-GCB型患者比例较大,预后差.在治疗过程中,检测hENT1的表达为能否使用核苷类药物提供依据.     

R+DA-EPOCH方案治疗弥漫大B细胞淋巴瘤的疗效

目的 探讨R+DA-EPOCH方案治疗弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）的临床疗效和安全性。方法 选择2015年5月至2018年1月中国科学技术大学附属第一医院西区（安徽省肿瘤医院）收治的30例初治DLBCL患者,采用R+DA-EPOCH方案治疗,评价临床疗效与安全性。结果 30例患者中,完全缓解（CR）14例（46.67%）,部分缓解（PR）7例（23.33%）。双重表达淋巴瘤患者治疗有效率为92.31%,非双重表达淋巴瘤患者治疗有效率为52.94%,差异具有统计学意义（P<0.05）。24个月的无进展生存期（PFS）率为86.54%,至随访终点的PFS率为78.67%。结论 R+DA-EPOCH方案对于DLBCL的有效率较高,尤其可克服双重表达对疾病预后的影响,不良反应可耐受,安全性高,值得临床推广应用。     

R+DA-EPOCH方案治疗弥漫大B细胞淋巴瘤的疗效

目的 探讨R+DA-EPOCH方案治疗弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）的临床疗效和安全性。方法 选择2015年5月至2018年1月中国科学技术大学附属第一医院西区（安徽省肿瘤医院）收治的30例初治DLBCL患者,采用R+DA-EPOCH方案治疗,评价临床疗效与安全性。结果 30例患者中,完全缓解（CR）14例（46.67%）,部分缓解（PR）7例（23.33%）。双重表达淋巴瘤患者治疗有效率为92.31%,非双重表达淋巴瘤患者治疗有效率为52.94%,差异具有统计学意义（P<0.05）。24个月的无进展生存期（PFS）率为86.54%,至随访终点的PFS率为78.67%。结论 R+DA-EPOCH方案对于DLBCL的有效率较高,尤其可克服双重表达对疾病预后的影响,不良反应可耐受,安全性高,值得临床推广应用。     

15例非胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤临床特点与疗效分析

目的 探讨非胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的临床特点和治疗方法。方法 回顾性分析安徽省肿瘤医院2011年6月至2015年6月收治的15例非胃MALT淋巴瘤患者临床资料。结果 在一线接受放疗或(和)化疗的15例患者中,总有效率为100.00%。局限期(Ⅰ~Ⅱ期)患者完全缓解率明显高于进展期(Ⅲ~Ⅳ期)患者(P<0.05),原发部位在头颈部患者总生存(OS)率、无疾病进展生存(PFS)率优于原发于肺及小肠患者(P<0.05)。14例化疗患者中,使用利妥昔单抗患者的OS率、PFS率与未使用患者相比,无明显优势。局限期患者OS率、PFS率优于进展期患者,但差异无统计学意义。结论 非胃MALT淋巴瘤疾病进展缓慢,预后良好,临床上可根据患者病变范围和身体状况选择适当治疗。     

血管内皮生长因子C及其受体在慢性粒细胞白血病细胞中的表达

急性白血病、慢性白血病、骨髓增生异常综合征（MDS）等多种恶性血液疾病患者骨髓的血管密度增加并且与疾病进程及预后相关。对血管新生的生物学机制研究多集中在血管新生正负调控蛋白分子上。近来通过对几种白血病细胞株的研究，已将注意力集中于血管新生因子在血液疾病发展过程中的作用上。为了解血管内皮生长因子（VEGF）-C及其受体（VEGFR）在血液系统恶性肿瘤发病及疾病进展和预后中的作用，我们检测了慢性粒细胞白血病（CML）患者骨髓单个核细胞VEGF-C及其受体表达情况，以发现它们之间的相互关系。     

转染VEGF-C cDNA对NB4细胞增殖、分化与凋亡的影响

目的探讨转染血管内皮生长因子(VEGF)-C cDNA 对急性早幼粒细胞白血病细胞系NB4细胞增殖、全反式维甲酸(ATRA)诱导分化及化疗药物介导的细胞凋亡作用的影响。方法采用脂质体法将重组表达载体(pcDNA3.1-VEGF-C)和 pcDNA3.1转染 NB4细胞建立稳定细胞株;采用MTT 法及集落形成实验分析转染 VEGF-C cDNA 对 NB4细胞增殖的影响;NB4/VEGF-C 细胞经 ATRA诱导后涂片经瑞特-姬姆萨染色作形态学分析,实时荧光定量 PCR 检测调控粘细胞分化基因 C/EBPα相对表达水平,同时以流式细胞术检测细胞表面的 CD11b 表达量;Annexin V/PI 双染流式细胞术检测NB4/VEGF-C 细胞经鬼闩乙叉甙(Vp16)诱导的细胞凋亡;并以实时荧光定量 PCR 检测 bcl-2基因相对表达水平,均以 NB4/pcDNA3.1细胞为对照。结果成功转染获得稳定表达 VEGF-C 的细胞株 NB4/VEGF-C,其增殖能力显著高于 NB4/pcDNA3.1细胞;NB4/VEGF-C细胞对抗 ATRA 介导的早幼粒细胞分化成熟,CD11b 表达量低于对照组,C/EBPα基因含量仅为对照组的1/32;NB4/VEGF-C 细胞经Vp16介导后 bcl-2基因表达约为 NB4/pcDNA3.1细胞的2.28倍,而凋亡的 NB4/VEGF-C 细胞百分率(7.20±2.52)%明显低于凋亡的 NB4/pcDNA3.1细胞的(16.07±3.58)%(P=0.005)。结论 VEGF-C 通过 VEGF 受体3(VEGFR-3)信号途径促进白血病细胞增殖,抑制分化诱导剂介导的 NB4 细胞分化及化疗药物介导的细胞凋亡,推测 VEGF-C/VEGFR-3信号途径在白血病疾病进展中发挥重要作用并可望作为白血病治疗的靶点。     

一例遗传性Ⅰ型蛋白C缺陷症遗传表型和基因突变的研究

蛋白C(PC)是由肝脏合成的一种维生素K依赖性糖蛋白.PC被凝血酶调节蛋白(TM)与凝血酶的复合物水解为活化蛋白C(APC),通过灭活FVa、FⅧa下调促凝活性,同时通过凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)抑制纤溶酶原激活物抑制物(PAI)-1活性而增强纤溶活性,参与机体的抗凝,维持抗凝与凝血过程的动态平衡[1].     

急性髓系白血病中枢神经系统复发的临床研究

近年来，随着化疗方案的不断改进和造血干细胞移植的广泛开展，使得急性髓系白血病（AML）的无病生存（DFS）期得到延长。正是由于完全缓解（CR）期和DFS期的延长．AML髓外复发特别是中枢神经系统（CNS）复发的发生率明显增加。我们对我院CR后出现CNS复发的34例AML患者的临床资料进行回顾性分析，进一步探讨AMLCNS复发的高危因素、治疗策略和预后。