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1.
兔骨髓间充质干细胞Ⅱ型胶原表达的实验研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨兔骨髓间充质干细胞表达Ⅱ型胶原的实验研究方法。方法利用β1转化生长因子腺病毒表达载体(Ad—TGFβ1)转染兔骨髓间充质干细胞(MSCs),观察转染后的Ⅱ型胶原表达。结果细胞转染后Ⅱ型胶原在免疫印记和免疫组化检测下均呈强阳性表达。结论Ad—TGFβI转染兔骨髓MSCs可使其细胞内Ⅱ型胶原表达阳性。 相似文献
2.
3.
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重(acute exacerbation chronic obstructive pulmonary disease, AECOPD)合并急性心力衰竭患者肠黏膜屏障功能的变化,从而评估肠黏膜屏障损害程度与感染程度及病情严重程度的相关性。方法 选取AECOPD患者105例,根据是否合并心力衰竭分为单纯AECOPD组(对照组)和AECOPD合并心力衰竭组(心力衰竭组)。入组后,检测入院第1天和第4天的血常规、PCT、hs-CRP、NT-proBNP、血清D-乳酸、DAO水平,分析两组肠黏膜屏障功能变化与血清炎性因子水平及疾病严重程度关系。结果 血清D-乳酸、DAO、hs-CRP、NLR水平在心力衰竭组高于对照组,相关分析显示患者血清D-乳酸、DAO与hs-CRP和NLR均呈正相关。结论 AECOPD合并急性心力衰竭患者存在严重肠黏膜损害,与感染程度和病情严重程度相关。 相似文献
4.
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的早期阶段,大量肺泡塌陷导致肺容积减少,顺应性下降,所以ARDS治疗的关键是促进肺复张并保持肺开放。气道压力释放通气(APRV)是二十多年前提出的一种机械通气模式,但是直到最近它才作为一种安全有效 相似文献
5.
感染性休克及其诱导的多器官功能障碍是重症患者死亡的重要原因,但感染性休克的机制复杂,目前仍不清楚,主要发病机制包括:炎症介质瀑布、肠道细菌移位和肠源性内毒素血症、凝血系统和炎症系统的交互作用以及微 相似文献
6.
目的:探讨急诊超声引导下经皮经肝胆囊穿刺置管引流术(PTGBD)治疗合并感染性休克的急性梗阻性化脓性胆管炎(AOSC)的疗效及安全性。方法:对我院2013-01—2018-01期间收治的32例经急诊超声引导下PTGBD治疗的合并感染性休克的AOSC患者进行回顾性分析。结果:32例患者均成功穿刺置管,未出严重并发症,术后出现导管堵塞1例。穿刺引流后24h、72h、7d复查WBC、PCT、CRP、TBIL、ALT、ALP、GGT、T、VAS等可见显著下降(P<0.05)。穿刺时胆汁培养的阳性率显著高于穿刺前血培养阳性率(P<0.05)。其中,4例患者死于感染性休克和MODS,23例患者在病情改善后,根据胆道梗阻原因行手术治疗,疗效满意,5例患者带管出院。结论:对合并感染性休克的AOSC患者,急诊超声引导下PTGBD治疗可以及时解除胆道梗阻,且具有创伤小、操作简便的优点,是一种安全可行的治疗方法。 相似文献
7.
目的探讨超声心动图对急性肺栓塞(APE)患者预后的预测价值。方法选择我院2005年1月—2009年3月收治的行超声心动图检查的APE患者63例,回顾性分析其病历资料及超声心动图检查结果,根据右室功能障碍(RVD)发生情况分为RVD组22例与非RVD组41例;根据右室舒张末直径与左室舒张末直径比值(RVED/LVED)分为RVED/LVED≥0.65组19例与RVED/LVED0.65组44例。比较各组住院期间病死率、住院期间不良事件发生率及随访3个月病死率。结果 RVD组与非RVD组住院期间病死率比较,差异无统计学意义(P0.05);RVD组住院不良事件发生率、随访3个月病死率均高于非RVD组(P0.05)。RVED/LVED≥0.65组住院期间病死率、住院期间不良事件发生率、随访3个月病死率均高于RVED/LVED0.65组(P0.05);绘制ROC曲线发现,RVED/LVED预测APE患者住院期间死亡的最佳临界值为0.73,取最佳临界值时其灵敏度为71.4%,特异度为91.1%。结论存在RVD和/或RVED/LVED≥0.65(尤其是≥0.73)的APE患者住院期间病死率、住院期间不良事件发生率及随访3个月病死率较高,超声心动图对APE患者预后有较高的预测价值。 相似文献
8.
硫化氢中毒占我国职业性急性中毒的第2位,仅次于一氧化碳中毒,主要经呼吸道进人人体.急性硫化氢中毒是指短期内吸人较大量硫化氢气体所引起的以急性呼吸系统损害为主要表现的全身性疾病[1].机体受损害程度与吸入量、浓度、时间、个体差异及当时采取的防护措施等因素密切相关.临床上可出现咳嗽、咳痰、呼吸困难等症状,严重时发生急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS),甚至危及生命[2].胸部CT检查能较早地发现器质性病变,可以直接反映中毒后呼吸系统损伤情况及病程变化的情况,对指导临床合理及时的治疗具有重要意义.目前有关硫化氢中毒事件时有报道[1-5],但关于急性中重度硫化氢中毒患者的胸部CT表现与临床表现关系的报道较少.笔者回顾性分析近年来本院收治的15例急性中重度硫化氢中毒患者的胸部CT表现,并与临床表现进行比较研究,以期更准确地掌握急性中重度硫化氢中毒患者病情的发展规律,提高诊治水平. 相似文献
10.
目的探讨SP600125-JNK特异性抑制剂对大鼠脑缺血再灌注神经元损伤的保护性作用及其作用机制。方法雄性SD大鼠54只,体重230~250g,随机分成假手术组(SH组),缺血再灌注组(IR组)和JNK抑制剂SP600125组(SP组),每组根据再灌注时间分为30min、24h和72h3个亚组,每亚组6只动物。采用4-VO法建立SD大鼠脑缺血模型,三组于缺血前30min侧脑室注射DMSO,DMSO及JNK抑制剂SP600125(溶媒采用DMSO),容积均为10μl;脑缺血再灌注后30min、24h、72h免疫组织化学方法测定各时间点海马CA1区Bcl-2和Bax蛋白表达阳性细胞数量,TUNEL法检测CA1区凋亡细胞。结果缺血再灌注使海马CA1区Bcl-2和Bax阳性锥体细胞数目表达增加,再灌注24h阳性锥体细胞数目表达至高峰(P〈0.01),再灌注24~72h可见阳性锥体细胞数目表达减少(P〈0.05)。其中SP组Bcl-2阳性锥体细胞数目显著多于IR组(P〈0.05),而Bax阳性锥体细胞数目显著小于IR组(P〈0.05)。脑缺血再灌注后海马CA1区神经元存活数目SP组高于IR组(P〈0.01),凋亡细胞数目低于IR组(P〈0.01)。结论 SP600125对大鼠脑缺血再灌注神经元损伤具有保护作用。 相似文献