喂养方法、口腔不良习惯与儿童乳牙错(牙合)畸形——南京市678名乳牙(牙合)儿童调查报告

在儿童牙(牙合)系统生长发育过程中,哺乳方式、口腔不良习惯已成为影响(牙合)、颌、面发育的重要因素我们于1987年5月～1988年6月对南京市678名乳牙列儿童进行了调查,以探讨儿童错(牙合)与喂养方式、不良习惯的关系。     

婴儿骨皮质增生症4例报告

婴儿骨皮质增生症又名 Caffey 病,是发生在生后几个月内。以激惹,发热,软组织肿胀,X 线上有明显骨膜反应的一种病因不清的疾病.该病较少见,临床医师往往认识不足,易误诊而误治.现将我院1985～1988年收治的4例报道如下.临床资料:男3例,女1例,发病年龄:26     

3-硝基丙酸致未成熟鼠脑室周围脑白质软化的神经行为学及磁共振成像变化

目的 通过脑内定位注射3-硝基丙酸(3-NPA)建立新生鼠脑室周围白质软化(PVL)模型,探讨远期神经行为学和磁共振成像(MRI)变化.方法 新生5 d(P5)SD大鼠随机分成实验组(NPA组)与假手术组(PBS组),脑立体定位仪定位于左侧脑室上方胼胝体,分别注入等量3-NPA和PBS,造模后1、2、3、9 d灌注固定取脑,石蜡切片作HE染色;术后不同时间点观察体重、睁眼时间等生长发育情况;P29-30进行神经行为学检测,观察两组大鼠肢体肌力、随意运动、情感行为能力和学习记忆能力;P30行MRI检查.结果 NPA组大鼠术后睁眼时间延迟,体重增加高于PBS组,差异有统计学意义(P<0.05);HE染色显示NPA组大鼠P6、p7、P8 NPA组注射3-NPA侧皮质下及脑室周围白质出现不同程度疏松及液化灶,P14时出现同侧脑室明显扩大,PBS组无明显变化;神经行为学检测实验组鼠肢体肌力、随意运动、情感行为能力和学习能力较假手术组减退,评分差异有统计学意义(P<0.05);P30 MRI检查显示NPA组脑内注射侧脑室周围局部有脑组织软化信号改变.结论 P5大鼠脑内注射3-NPA制作的脑室周围白质软化模型.能真实地模拟在体病理改变,经神经行为学检测与临床症状相符,MRI检查可显示脑白质损伤的解剖形态学变化,作为诊断PVL的方法具有可行性.     

缺氧缺血新生大鼠海马缺氧诱导因子1α和促红细胞生成素的表达

目的探讨新生鼠缺氧缺血后海马缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和脑源性促红细胞生成素(EPO)的表达。方法对7日龄SD新生大鼠结扎左侧颈总动脉并暴露在低氧环境建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型,以及单纯持续暴露在低氧环境建立低氧诱导模型。新生大鼠HIBD后0、1、6、16h和1、3、7天,用免疫组织化学染色观察海马HIF-1α和EPO的表达情况。低氧诱导0.5、1、2、3、5h后免疫组织化学染色法观察海马HIF-1α的表达。结果 HIBD组随复氧时间的延长,海马CA1区EPO阳性细胞计数先增加后降低,16h最高,差异有统计学意义(P<0.001),对照组各时间点差异无统计学意义(P>0.05);HIBD组各时间点EPO阳性细胞数均高于对照组(P<0.001)。HIBD组缺氧缺血后即刻(0h)海马齿状回见少量HIF-1α阳性细胞,复氧后各时间点和对照组均未见HIF-1α阳性细胞;持续暴露在低氧环境0.5h,HIF-1α开始表达,至3h时HIF-1α表达达高峰。常氧对照组未见HIF-1α表达。结论新生大鼠HIBD后内源性EPO分泌增加,低氧可诱导HIF-1α表达,推测HIF-1α/EPO缺氧信号转导系统可能参与缺氧缺血后海马神经元形成。     

新生鼠脑缺氧缺血时天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶-3表达的研究

目的：探讨新生大鼠缺氧缺血脑损伤（HIBD）时皮质及海马中天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）表达的变化。方法： 分假手术组和模型（HI）组。用新生7 d的大鼠建立新生儿HIBD的模型，于缺氧后不同时点取脑，分别行病理学检查、免疫组化和半定量逆转录-聚合酶反应（RT-PCR），观察双侧皮质及海马caspase-3 蛋白及mRNA表达的程度。结果： HI组皮质及海马caspase-3 mRNA 于HI后0 h出现瞬时高表达，然后下降，6 h可检测到mRNA和蛋白同时升高，表达峰值于HI后24-48 h出现，然后下降。结论： Caspase-3参与未成熟脑HIBD后皮质及海马区神经细胞凋亡的进程。在其表达峰值出现以前，即HI后24-48 h之前，抑制caspase-3的表达，应是治疗脑损伤的适宜时机。     

新生儿外周血B淋巴细胞CD21表达的免疫学意义

目的：通过测定小儿外周血中B淋巴细胞CD21的表达,探讨新生儿体液免疫功能低下、免疫球蛋白合成不足的原因。方法：对不同年龄组小儿,利用流式细胞仪对外周血B淋巴细胞及CD21的表达进行检测;同时测定其血清免疫球蛋白水平。结果：新生儿组的外周血中表达CD21的B淋巴细胞比例和数目明显低;B淋巴细胞表达CD21位点的平均荧光强度（MFI）也明显降低,说明新生儿B淋巴细胞表达CD21的表达量低下。除了新生儿组IgG水平高于婴幼儿组外,血清免疫球蛋白水平也随着年龄的增长,呈逐渐升高的趋势。结论：新生儿乃至小婴幼儿体液免疫功能不足、免疫球蛋白水平低下的原因与B淋巴细胞功能及CD21的低表达有关。［中国当代儿科杂志,2007,9（6）：546-548］     

丹参注射液在妊娠肝内胆汁瘀积症中的治疗机制研究

目的:探讨丹参注射液在治疗妊娠肝内胆汁瘀积症中的机制。方法:采集妊娠肝内胆汁瘀积症患者血清,与脐静脉内皮细胞共培养模拟其宫内环境,不同含量(1,2,4,8 g.L^-1)的丹参注射液进行干预,MTT法检测内皮细胞的活力,ELISA法和免疫细胞化学法分别检测内皮细胞分泌血管内皮生长因子的变化。结果:与空白组相比,丹参注射液治疗组能使脐静脉内皮细胞活力增强,脐静脉内皮细胞自分泌可溶性和膜结合性血管内皮生长因子(VEGF)蛋白增加,并呈现剂量依赖性;以8 g.L^-1的作用最佳。结论:丹参注射液对妊娠肝内胆汁瘀积症患者血清刺激后的脐静脉内皮细胞具有保护作用,其保护作用可能与增强血管内皮生长因子的分泌有关。     

缺氧/缺血对幼龄大鼠脑少突胶质细胞的影响

目的探讨缺氧和(或)缺血对幼龄大鼠脑白质损伤及脑损伤后少突胶质细胞(OL)的影响。方法选择3日龄同窝生SD低龄新生大鼠128只,随机分为4组:缺氧缺血组、单纯缺血组、单纯缺氧组、对照组。建立未成熟鼠缺氧缺血脑损伤模型,采用组织切片HE染色、OL抗体O4和细胞凋亡免疫组织化学双标记方法,观察各组脑损伤新生大鼠脑组织的形态学变化。结果缺氧和(或)缺血引起幼龄大鼠脑组织损伤,以白质损伤为主,出现白质疏松和脑室扩大等病理变化,深部脑白质OL凋亡数增多(P<0.05)。缺氧或缺血单因素均可诱导OL数减少,并发生凋亡,缺氧、缺血二因素存在协同作用(P<0.01),但缺血较缺氧对新生大鼠脑OL细胞的促凋亡作用更明显,术后48h和72h效应指数分别为7.34/2.42和7.15/1.89。结论缺氧和(或)缺血均可导致脑白质损伤及OL凋亡增多,缺血较缺氧促OL凋亡更明显,缺氧缺血存在协同作用。     

川芎嗪治疗妊娠期肝内胆汁淤积症所致新生儿脑缺氧损伤的疗效分析

妊娠期肝内胆汁淤积症（intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP）是一种严重的妊娠并发症,对围生儿可导致流产、早产、胎儿宫内发育迟缓、胎儿宫内窘迫。2003年1月-2004年10月我院收治中重度ICP母亲所产新生儿随机分为两组,分别予以常规治疗与加用川芎嗪注射液治疗,并比较两组治疗前后血清中烯醇化酶（neurone specific enolase,NSE）及脑型肌酸激酶（BB isoenzyme of creatine kinase,CK—BB）变化,现报道如下。     

辛伐他汀对缺氧缺血新生鼠脑一氧化氮合酶水平的影响

目的 :探讨辛伐他汀对缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)保护作用的机制。方法 :选用 7日龄Sprague -Dawley大鼠 72只 ,随机分成假手术组、生理盐水对照组和辛伐他汀治疗组。制成缺氧缺血性脑病 (HIE)模型后于 0、12、2 4、48、72h及 7天处死大鼠 ,测定脑组织一氧化氮合酶 (NOS)各型活性 ,并与假手术组及生理盐水对照组测定结果比较。结果 :0小时HIE组结构型一氧化氮合酶(cNOS)活性明显高于正常对照组 ,辛伐他汀组 2 4、48、72h诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)及 72hcNOS活性显著低于对照组。结论 :辛伐他汀对缺氧缺血性脑病的保护作用可能与调节NOS的活性有一定关系。