FRMD8抑制肺癌细胞的增殖与迁移

目的 探讨FERM domain-containing protein 8（FRMD8）在肺癌发生发展中的作用。 方法 用Western blotting检测肺癌组织及相应癌旁正常组织中FRMD8的表达情况;敲低FRMD8后平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,MTT法检测细胞增殖情况;过表达FRMD8后流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blotting检测过表达FRMD8后某些细凋亡相关蛋白表达变化;过表达及敲低FRMD8后Transwell细胞迁移实验检测对A549细胞迁移能力的影响。 结果 1. 与正常组织相比,肺癌组织中FRMD8表达下调（P＜0.05）; 2. FRMD8敲低,细胞克隆形成能力及增殖速度提高; 3. FRMD8可诱导细胞凋亡,并影响细胞凋亡相关基因的表达或活化： FRMD8过表达可下调Caspase-3、8和bax表达,而p53、激活型Caspase-3、8以及bcl-2 的表达上调; 4. FRMD8过表达抑制细胞迁移能力（P＜0.01）,而敲低FRMD8则促进细胞迁移（P＜0.001）。 结论 FRMD8可抑制肺癌的发生发展,并具有肿瘤抑制子的功能。     

去甲斑蝥素致凋亡K562细胞中miRNA表达的变化

目的研究去甲斑蝥素(CA)致白血病细胞凋亡后miRNA表达谱的变化,寻找差异表达的miRNA。方法应用不同质量浓度的去甲CA处理K562细胞,四甲基偶氮唑盐法检测其细胞生长抑制率,筛选有效的药物质量浓度和作用时间;提取细胞内miRNA,微阵列杂交技术筛选药物作用后细胞内发生变化的miRNA;实时定量PCR技术验证微阵列杂交结果。结果 20 mg.L-1的去甲CA作用36 h为理想的药物浓度和作用时间;miRNA微阵列杂交筛选出表达升高的miRNA 160多种,降低的miRNA 120多种;实时定量PCR进一步分析发现miR-193B、miR-511、miR-212等的表达降低,而miR-769、miR-125A、miR-100等的表达显著升高。结论去甲CA可诱发白血病细胞凋亡,并引起细胞内多种miRNA的改变。     

CT120反义寡核苷酸抑制肺腺癌细胞A549的生长

目的 探讨CT120基因与肺腺癌细胞A549生长、分化的关系。方法 构建含有CT120基因的反义表达载体（命名为pcDNA3.1-CT120）,并将该载体转染肺腺癌细胞A549,应用G418筛选,获得了稳定表达CT120反义基因的克隆（命名为pcDNA3.1-CT120-A549）。RT-PCR和Western blot 检测CT120表达。流式细胞仪和软琼脂集落形成实验分析细胞生长,同时用RT-PCR检测P53、CYCLIND1 和CDK4的表达。结果 成功构建了含有CT120基因的反义表达载体,而且该载体能够有效抑制CT120在肺腺癌细胞A549中的表达。抑制CT120基因的表达能够抑制细胞的生长,促进细胞凋亡。在稳定表达CT120反义基因的克隆中P53表达明显上调,CYCLIND1 和CDK4表达明显下调。结论 反义寡核苷酸抑制CT120的表达有可能是肺癌基因治疗的一个新的靶点。     

钙离子与Alzheimer病

Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病（ＡＤ）是发生在老年和老年前期以进行性痴呆为特征的大脑退行性病变、其显著临床特征包括严重的学习记忆功能丧失、性格改变及皮层分离症等精神症状。主要病理学特点为：大脑皮层和海马区的神经纤维缠结（ＮＦＴ）和淀粉样物质的神经炎性斑快（ＮＰ）。通常ＡＤ可分为：家族ＡＤ和非家族性ＡＤ。由于该病发病机制复杂,至今病因尚不完全清楚。神经细胞凋亡与多种神经系统疾病的发生与发展有关,它在Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病、Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ病、脑缺血等病理过程中都有一定作用。随着ＡＤ及神经细胞凋亡研究的发展,…     

类风湿性关节炎临床治疗方案的研究进展

类风湿性关节炎(RA)是一种临床上常见的全身性自身免疫性疾病,患者临床表现主要为对称性、涉及多个关节、慢性的关节疾病和滑膜关节炎,其发病相关因素主要涉及遗传、滑膜中T细胞、B细胞及细胞因子等免疫细胞等,但具体机制现仍不完全明确。目前,RA的临床治疗效果尚不理想,主要的治疗方法为常规药物、中医中药、外科手术及新技术疗法等。     

基于活体成像的裸小鼠肺癌移植瘤模型建立及意义

目的建立可供生物学功能研究或药物评价的稳定表达绿色荧光蛋白的小鼠肺癌移植瘤模型。方法用脂质体将绿色荧光蛋白表达载体pEGFP-N1转染至人非小细胞肺癌细胞株NCI-H358,经G418筛选获得稳定表达绿色荧光蛋白的NCI-H358-GFP细胞,接种至裸小鼠皮下建立移植瘤模型。采用活体成像系统连续5周监测小鼠皮下NCI-H358-GFP细胞的动态生长情况。结果获得了在体外及裸小鼠体内均能够长期稳定表达绿色荧光蛋白的NCI-H358-GFP细胞。其接种后裸小鼠皮下全部成瘤,活体成像系统观察发现,随着NCI-H358-GFP细胞接种时间延长,移植瘤体积逐渐增大,荧光光子数逐渐增加。结论成功构建可用于活体成像的裸小鼠肺癌移植瘤模型;该模型可作研究肺癌发生发展机制及抗肿瘤药物的重要工具。     

脂肪肝与血脂、血糖、肝功能等因素的Logistic分析

[目的]探讨离退休教职工脂肪肝与血脂、血糖及肝功能指标等因素的关系,为脂肪肝的防治提供依据。[方法]对379例离退休教职工进行脂肪肝诊断及血脂、血糖、肝功能指标检测,资料用二值非条件Logistic回归分析方法分析。[结果]经二值非条件Logistic回归分析,血糖(Glu)、甘油三酯(TG)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)较高可能是脂肪肝患病的独立危险因素;高密度脂蛋白(HDL-C)较低可能是脂肪肝患病的独立保护因素。[结论]离退休教职工脂肪肝患病率高,其发生与高血脂、高血糖、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)等指标变化相关,须重视防治脂肪肝。     

曲格列酮诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的研究

目的观察过氧化物酶体增殖激活受体γ（PPAR-γ）的配体曲格列酮（troglitazone,TGZ）对胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响。方法体外培养人胃癌SGC-7901细胞,SGC-7901细胞分为对照组和曲格列酮不同浓度（5、10、15、20μmol／L）加药组,应用流武细胞仪检测曲格列酮不同浓度对胃癌SGC-7901细胞凋亡率的影响;RT—PCR及Western blot方法观察PPARγ、p53的mRNA及蛋白表达变化。结果曲格列酮可诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡,凋亡率与浓度呈正相关;曲格列酮干预后,p53的mRNA及蛋白在胃癌SGC-7901细胞中表达上调,而PPARγ的mRNA及蛋白表达水平无明显改变。结论曲格列酮依赖激活PPARγ能在体外诱导胃癌细胞凋亡,其机制可能是通过上调抑癌基因p53表达而实现,提示PPA即可能是胃癌治疗的一个新分子靶点。     

IPF发病的相关信号通路

正特发性肺纤维化是特发性间质性肺炎中最常见的一种类型,起病隐匿,临床表现为进行性呼吸困难、刺激性干咳,诊断有赖于临床-影像-病理的结合。该病预后不良,诊断后的中位生存时间为2～3年。近年来研究发现,信号通路调控失常在该病的发生中发挥重要作用,其中涉及经典的TGF-β/Smad途径、Fas/FasL凋亡通路和Wnt信号通路等,     

如何提高医学生物化学教学质量的分析

生物化学是我国高等医学院校的专业必修课,是基础医学教育的主干课程之一。生物化学是一门系统性、抽象性、与其他学科联系性比较强的学科,且发展很快,目前高校采用的传统教学模式,不能激发学生学习生物化学的兴趣,如何在有限的学时内,提高学生学习的兴趣,激发学生学习的积极性,让学生完整、系统地掌握生物化学基础知识,培养和训练学生的思维能力,使学生能够学以致用,是当前生物化学教学改革的一个重要内容。本文主要探讨生物化学传统教学模式的改革,将传统的教学模式和现代教学方法和模式相结合,通过理论课教学和实验教学方式双重改革,提高生物化学教学质量。