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颅内动脉瘤是自发性蛛网膜下腔出血(SAH)的主要原因,致残率、致死率均较高。我科自1996年3月至2004年5月收治71例自发性蛛网膜下腔出血(SAH)的病例,均予以全脑血管DSA造影,56例发现动脉瘤并外科手术治疗,效果满意,今报道如下。 相似文献
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目的总结湖南株洲地区近10年来严重颅脑损伤病人资料,分析其流行病学特征。方法收集1996年1月~2005年12月株洲地区严重颅脑损伤资料完整的病例2846例。分析其性别、年龄、受伤机制、诊断方法、就诊和死亡时间、脑疝形成及其时间、治疗方式、治疗结果,并提出影响预后指标。结果交通事故伤为主要类型;严重颅脑损伤的高危年龄16~48岁;男性明显多于女性;81.3%病人通过头颅CT确诊;伤后2h是病人就诊的高峰期,也是死亡的高峰期;死亡率12.89%。结论对高危人群采取预防和监护措施,提高黄金时间内的急救效应,实施规范化救治,重视影响预后的因素,降低死亡率。 相似文献
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目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后基底动脉肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达变化以及与脑血管痉挛(CVS)的关系。方法通过枕大池二次注血方法制作大鼠SAH模型,HE染色观察基底动脉的血管形态学变化,免疫组化方法观察基底动脉TNF-α的表达情况,酶联免疫吸附试验和逆转录酶-多聚酶链反应,分别从蛋白、基因水平分析TNF-α在SAH后基底动脉中的表达变化情况。结果SAH后大鼠基底动脉逐渐出现痉挛,从1 d开始,5~7 d时最明显,炎性细胞浸润也最明显,以后逐渐减轻,14 d基本恢复正常。TNF-α阳性的内皮细胞数及TNF-α蛋白水平逐渐增高,术后7 d达高峰,之后逐渐降低,14 d时仍维持较高水平。TNF-αmRNA表达在注血后1 d明显增加,7 d时达高峰,持续到14 d,仍维持较高水平。结论①大鼠枕大池二次注血后基底动脉呈现痉挛状态;②基底动脉TNF-α表达变化与动脉痉挛程度呈正相关,表明TNF-α可能导致SAH后基底动脉痉挛。 相似文献
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目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后大鼠基底动脉中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号传导通路的活化情况以及与脑血管痉挛(CVS)的关系。方法通过枕大池二次注血方法制作大鼠SAH模型,以免疫组化方法和逆转录酶-多聚酶链反应分析,分别从蛋白、基因水平分析SAH后基底动脉中p38MAPK信号传导通路的活化情况。结果 SAH后大鼠基底动脉逐渐出现痉挛。基底动脉磷酸化p38MAPK表达逐渐增加,3 d时达高峰并持续至第5 d,14 d时恢复正常。p38MAPK基因表达在注血后1 d明显增加,逐渐增加,于5 d时达高峰,14 d仍维持较高水平。结论SAH后大鼠基底动脉中p38MAPK信号传导通路激活,可能诱导CVS的发生。 相似文献
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