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相似文献
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1.
目的探讨急性冠脉综合征(ACS)患者血清P选择素及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平及其临床意义。方法选取40例临床确诊的ACS患者,15例稳定心绞痛(SA)和15名健康对照者,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定P选择素及MMP-9水平。结果ACS患者外周血清P选择素、MMP-9水平均高于SA组及对照组(P<0.01);ACS患者治疗后P选择素、MMP-9水平均低于治疗前(P<0.01)。结论血清P选择素、MMP-9浓度升高与ACS的发生存在密切的关系,血清P选择素、MMP-9浓度升高可以作为ACS发生的预测指标。  相似文献   

2.
陈士华 《检验医学》2009,24(7):539-541
目的探讨急性冠脉综合征(ACS)患者血清P选择素及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平及其临床意义。方法选取40例临床确诊的ACS患者,15例稳定心绞痛(SA)和15名健康对照者,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定P选择素及MMP-9水平。结果ACS患者外周血清P选择素、MMP-9水平均高于SA组及对照组(P〈0.01);ACS患者治疗后P选择素、MMP-9水平均低于治疗前(P〈0.01)。结论血清P选择素、MMP-9浓度升高与ACS的发生存在密切的关系,血清P选择素、MMP-9浓度升高可以作为ACS发生的预测指标。  相似文献   

3.
目的探讨血清基质金属蛋白酶-9水平和特发性肺纤维化患者肺功能的相关性。方法采用酶联免疫吸附法对40例特发性肺纤维化患者和30例健康人血清基质金属蛋白酶-9进行测定。结果患者血清基质金属蛋白酶-9水平高于健康对照组,差异有显著性意义(P〈0.01);肺功能重度异常组血清基质金属蛋白酶-9高于轻、中度异常组,两组间比较差异有显著性意义(P〈0.01)。结论基质金属蛋白酶-9在特发性肺纤维化发病机制中起着重要作用,血清基质金属蛋白酶-9测定对判断特发性肺纤维化的严重程度具有一定价值。  相似文献   

4.
目的探讨他汀类药物阿托伐他汀钙对冠心病患者血浆脂联索、血清基质金属蛋白酶-9及肿瘤坏死因子水平的影响。方法入选60例冠心病患者随机分为试验组和对照组,试验组给予阿托伐他汀钙10mg日一次口服,对照组给予安慰剂,在用药前及用药三个月后分别测定血浆脂联素、血清基质金属蛋白酶-9及肿瘤坏死因子水平。结果试验组及对照组在用药前脂联素、基质金属蛋白酶-9及肿瘤坏死因子水平相比无统计学意义,在用药后,试验组与对照组相比,脂联索水平明显增高,基质金属蛋白酶-9及肿瘤坏死因子水平明显降低,有统计学意义。结论他汀类药物阿托伐他汀钙可使冠心病患者脂联素水平升高,基质金属蛋白酶-9及肿瘤坏死因子水平降低。  相似文献   

5.
目的:观察不同类型冠心病患者血清基质金属蛋白酶-9、组织金属蛋白酶抑制物-1水平的变化,进一步了解血清基质金属蛋白酶-9及组织金属蛋白酶抑制物-1在冠状动脉粥样硬化发生发展中的作用及临床意义.方法:采用酶联免疫吸附法测定60例冠心病患者(急性冠状动脉综合征患者30例、稳定性心绞痛患者30例)、30例非冠心病患者(对照组)血清基质金属蛋白酶-9,组织金属蛋白酶抑制物-1的水平.结果:急性冠状动脉综合征组血清基质金属蛋白酶-9水平高于稳定性心绞痛组及对照组(P<0.01),而血清组织金属蛋白酶抑制物-1水平低于稳定性心绞痛组及对照组(P<0.01).稳定性心绞痛组血清基质金属蛋白酶-9水平高于对照组(P<0.01),血清组织金属蛋白酶抑制物-1水平低于对照组(P<0.01).急性冠状动脉综合征患者治疗后血清基质金属蛋白酶-9水平低于治疗前,组织金属蛋白酶抑制物-1高于治疗前(P<0.01).结论:血清基质金属蛋白酶-9水平增高及组织金属蛋白酶抑制物-1水平降低与粥样斑块破裂相关,可作为判断粥样斑块不稳定的血清学指标.血清基质金属蛋白酶-9水平增高及组织金属蛋白酶抑制物-1水平降低有助于评价冠状动脉病变的程度及冠心痛患者的预后.  相似文献   

6.
目的 探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、可溶性P-选择素(s-PE)、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)与颈动脉内膜中层厚度(IMT)斑块特征的相关性.方法 选择180例患者,采用高分辨血管外超声法检测颈动脉IMT及粥样斑块;根据颈动脉IMT及斑块情况,分为内膜正常组、内膜弥漫性增厚组、稳定性斑块组及不稳定性斑块组.测定血清中MMP-9、s-PE、hs-CRP浓度.分析超声结果与血清MMP-9以及s-PE、hs-CRP浓度的关系.结果 内膜正常组、内膜弥漫性增厚组、稳定性斑块组、不稳定性斑块组各组之间相比,血清中MMP-9以及s-PE、hs-CRP浓度逐渐增高,各组之间差异有统计学意义(均P<0.05).结论 血清中MMP-9、s-PE以及hs-CRP浓度增高与IMT的厚度、斑块的不稳定性关系密切.  相似文献   

7.
目的:探究急性脑卒中患者血清基质金属蛋白酶 -9 、同型半胱氨酸及脂蛋白( a )水平变化及临床意义。 方法:选择 2017 年 6 月 ~2019 年 11 月收治的经影像学检查确诊的急性脑卒中患者 100 例纳入脑卒中组,依据脑卒中量表评分分为轻度组(脑卒 中量表评分 <5 分) 36 例、中度组(脑卒中量表评分 5~15 分) 35 例、重度组(脑卒中量表评分 >15 分) 29 例。另选取同期体检志愿者 100 例作为对照组。 采集空腹肘静脉血,离心处理后留取上层血清,检测血清基质金属蛋白酶 -9 、同型半胱氨酸及脂蛋白( a )水平。 对比脑卒中组与对照组血清基质金属蛋白酶 -9 、同型半胱氨酸及脂蛋白( a )水平,另比较轻度组、中度组、重度组血清基质金属蛋 白酶 -9 、同型半胱氨酸及脂蛋白( a )水平,分析脑卒中量表评分与血清基质金属蛋白酶 -9 、同型半胱氨酸及脂蛋白( a )水平的相关 性。结果:脑卒中组血清基质金属蛋白酶 -9 、同型半胱氨酸及脂蛋白( a )水平均高于对照组,差异有统计学意义( P <0.05 );重度组血 清基质金属蛋白酶 -9 、同型半胱氨酸及脂蛋白( a )水平均高于中度组及轻度组,且中度组血清基质金属蛋白酶 -9 、同型半胱氨酸及 脂蛋白( a )水平高于轻度组,差异有统计学意义( P <0.05 );血清基质金属蛋白酶 -9 、同型半胱氨酸及脂蛋白( a )水平与脑卒中量表 评分呈正相关( P <0.05 )。 结论:血清基质金属蛋白酶 -9 、同型半胱氨酸及脂蛋白水平在急性脑卒中患者中急剧上升,其水平高低 可反映患者病情严重程度,有助于预后的评估。  相似文献   

8.
目的:检测肝细胞癌患者血清血管内皮生长因子与基质金属蛋白酶-9含量并分析与临床分期的相关性。方法:用ELISA法检测30例健康对照者和146例肝细胞癌患者血清血管内皮生长因子与基质金属蛋白酶-9含量,分析血管内皮生长因子与基质金属蛋白酶-9对肝细胞癌的诊断价值和临床分期的关系。结果:肝细胞癌组血管内皮生长因子与基质金属蛋白酶-9水平显著高于健康对照组水平(P<0.01)。肝细胞癌患者血管内皮生长因子与基质金属蛋白酶-9水平与肿瘤大小呈正相关(P<0.01),肝细胞癌术后转移和复发患者血清血管内皮生长因子与基质金属蛋白酶-9水平明显升高(P<0.05),TNMⅢ、Ⅳ期患者血清血管内皮生长因子与基质金属蛋白酶-9水平也明显高于I、Ⅱ期患者(P<0.01)。结论:血清血管内皮生长因子与基质金属蛋白酶-9测定可作为诊断肝细胞癌和临床分期的重要指标。  相似文献   

9.
目的:基质金属蛋白酶9及其组织抑制因子1是否与2型糖尿病大血管病变有关相关实验结果不尽相同。观察2型糖尿病患者基质金属蛋白酶9及其组织抑制因子1的表达,并探讨两者与2型糖尿病大血管病变的关系。方法:①对象和分组:选择2004-06/12青岛市立医院内分泌科住院及门诊糖尿病患者80例。分为:单纯2型糖尿病组40例[年龄(64.17±10.98)岁;病程(4.0±2.2)年];合并大血管病变组40例[年龄(60.1±10.67)岁;病程(5.1±2.4)年]。选择同期健康体检者40例为正常对照组[年龄(58.65±7.99)岁];各组年龄、性别构成比、体质量指数及腰臀比差异无著性。②方法及评估:采用酶联免疫吸附法测受试者血清中的基质金属蛋白酶9和基质金属蛋白酶组织抑制因子1的水平。结果:①单纯2型糖尿病组、2型糖尿病合并大血管病变组血清基质金属蛋白酶9及其组织抑制因子1水平显著高于正常对照组(P<0.001);大血管病变组血清中基质金属蛋白酶9及其组织抑制因子1的水平又显著高于单纯2型糖尿病组。②经多元逐步回归分析显示,血清基质金属蛋白酶9水平与总胆固醇、收缩压、糖化血红蛋白呈正相关(P<0.01或P<0.05);血清基质金属蛋白酶组织抑制因子1水平与总胆固醇、舒张压呈正相关(P<0.01或P<0.05)。结论:基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶组织抑制因子1可能是糖尿病大血管病变的循环标志物之一。两项指标的检测对监测2型糖尿病大血管病变的发生、发展有重要的临床意义。  相似文献   

10.
目的对比正常人群,评价血脂异常人群颈动脉内中膜厚度及血清基质金属蛋白酶-9水平,并分析其相关性。方法选择血脂异常患者77例对比正常健康人群82例,以超声测定入选人群颈动脉内中膜厚度,双抗体夹心酶联免疫吸附试验法检测入选者血清基质金属蛋白酶-9水平,并分析两者相关性。结果血脂异常患者颈动脉内中膜厚度(1.17&#177;0.19)mm及血清基质金属蛋白酶-9水平(803.37&#177;91.28)ng/ml经统计明显高于对照组颈动脉内中膜厚度(0.61&#177;0.12)mm及血清基质金属蛋白酶-9水平(352.81&#177;19.26)ng/ml,P〈0.05。结论血脂异常人群颈动脉内中膜厚度及血清基质金属蛋白酶-9水平增高,颈动脉内中膜厚度及血清基质金属蛋白酶-9可能是反应血脂异常人群早期动脉粥样硬化的指标,血脂异常人群颈动脉内中膜厚度与血清基质金属蛋白酶-9有关。  相似文献   

11.
目的:探讨辛伐他汀对急性心肌梗死患者血浆高敏C反应蛋白和基质金属蛋白酶-9的影响。方法:60例急性心肌梗死患者随机分为两组,常规治疗组和辛伐他汀治疗组,治疗前后分别测定血浆高敏C反应蛋白和基质金属蛋白酶-9的浓度,并与对照组比较。结果:急性心肌梗死患者血浆高敏C反应蛋白和基质金属蛋白酶-9的测定值高于健康对照组(P〈0.05);辛伐他汀治疗组治疗后血浆高敏C反应蛋白和基质金属蛋白酶-9的测定值分别低于治疗前水平(P〈0.05)。结论:辛伐他汀通过抗炎等机制对防治急性心肌梗死患者早期动脉粥样硬化及稳定斑块起着重要的作用。  相似文献   

12.
姜晓冬  单红英  郝学军  李海涛 《临床荟萃》2011,26(6):482-483,487
目的观察缬沙坦对原发性高血压合并糖耐量异常患者血浆一氧化氮(NO)以及氧化应激的影响。方法 42例原发性高血压合并糖耐量异常患者口服缬沙坦80 mg,每日1次。选择40例正常人作为对照组。检测治疗前后血糖、餐后2小时血糖(2 hPG)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、采用硝酸还原法测定血清NO,采用生化法测定血浆中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和丙二醛(MDA)的含量。结果 42例患者均完成试验,口服缬沙坦治疗8周末与对照组比较,患者组治疗前后比较2 hPG、HOMA-IR和血压明显下降,2 hPG治疗前(9.10±1.10)mmol/L vs治疗后(7.85±1.15)mmol/L(P〈0.01);HOMA-IR治疗前3.90±2.11 vs治疗后2.73±1.71(P〈0.01)。治疗前血压(160.71±13.10/99.10±11.78)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)vs治疗后(132.93±10.7/82.14±9.5)mmHg(P〈0.01);与治疗前比较,治疗后血浆MDA显著下降,治疗前MDA(22.98±1.93)μmol/L vs治疗后(19.70±1.09)μmol/L(P〈0.01)、与治疗前比较,患者组治疗后血浆GSH-PX、SOD和NO显著上升,GSH-PX治疗前(0.16±0.04)μmol/L vs治疗后(0.18±0.03)μmol/L(P〈0.05);治疗前SOD(55.06±7.23)mU/L vs治疗后(63.07±6.78)mU/L(P〈0.01);治疗前NO(38.10±7.36)μmol/L vs治疗后(43.38±7.52)μmol/L(P〈0.01)。结论缬沙坦可改善高血压合并糖耐量异常患者血管内皮功能,减少氧化应激。  相似文献   

13.
查政  张清华  蒋知新  林虎  梁雪梅 《新医学》2009,40(3):154-158
目的:探讨缬沙坦对人脐动脉平滑肌细胞基质金属蛋白酶-9(matrix metal—loproteinase,MMP-9)、组织型金属蛋白酶抑制物-1(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP-1)表达的影响。方法:对人脐动脉平滑肌细胞进行原代培养,根据平滑肌原代细胞的培养方式分为氧化低密度脂蛋白(oxidized low—density lipoprotein,ox-LDL)培养组(ox-LDL组)、AngⅡ加ox-LDL培养组(AngⅡ组)、AngⅡ加ox-LDL加缬沙坦培养组(缬沙坦组)、普通培养基培养组(对照组),应用ELISA法及逆转录PCR法分别检测4组上清液中的MMP-9、TIMP—1含量,以及细胞内MMP-9、TIMP-1 mRNA的相对表达量,并应用统计学方法进行比较。结果:AngⅡ组上清液中的MMP-9含量均明显高于其他3组(均为P〈0.01)。ox-LDL组与AngⅡ组上清液中TIMP-1的含量均明显低于对照组(均为P〈0.01),缬沙坦组与对照组上清液中TIMP-1的含量比较差异无统计学意义(P〉0.05)。另外,AngⅡ组细胞内MMP-9 mRNA的相对表达量均明显高于其他3组(均为P〈0.01),其TIMP-1 mRNA的相对表达量均明显低于对照组、ox-LDL组及缬沙坦组(均为P〈0.01),缬沙坦组细胞内TIMP-1 mRNA的相对表达量明显低于对照组(P〈0.05),但与ox-LDL组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:AngⅡ可增加人脐动脉平滑肌细胞MMP-9的表达而降低TIMP-1的表达,缬沙坦可以抑制AngⅡ的这种作用。  相似文献   

14.
陈玲  岳黎明  畅辉 《临床医学》2011,31(11):7-9
目的观察缬沙坦对高血压病患者血清过氧化物酶体增生物激活受体-γ(PPAR-γ)、血红素氧合酶-1(HO-1)水平的影响及其肾脏保护作用关系。方法将35~65岁高血压病患者60例随机分为缬沙坦组(80~160 mg/d)30例和常规治疗组30例,接受16周的治疗。治疗期间监测血压,分别于治疗前和治疗16周后采用Elisa方法检测血清PPAR-γ、HO-1水平;并检测尿β2-微球蛋白和尿微量蛋白含量。结果缬沙坦治疗可显著降低高血压病患者血压水平(P〈0.01),升高血清HO-1和PPAR-γ水平(P〈0.01),降低尿β2-微球蛋白和尿微量蛋白含量(P〈0.01)。结论缬沙坦在血压治疗达标的同时可显著降低尿蛋白,作用机制推测可能与其炎症调控作用有关。  相似文献   

15.
目的检测脓毒症患者血浆血栓调节蛋白(TM)和基质金属蛋白酶9(MMP9)水平,探讨它们对多器官功能障碍综合征(MODS)早期诊断和预后判断的意义。方法采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)连续监测32例ICU中脓毒症患者血浆TM和MMP9浓度的动态变化,并选择15例同期健康体检者作为对照。结果与对照组比较,所有患者的血浆TM及MMP9均呈不同程度的升高(P<0.01)。发生MODS患者的TM、MMP9水平比非MODS患者明显升高(P<0.05或P<0.01)。在MODS患者中,非生存组比生存组TM、MMP9升高更明显且持续时间更长(P<0.01)。结论内皮细胞及其细胞外基质的损伤在脓毒症MODS的病理过程中起着重要的作用。TM和MMP9联合应用有助于MODS的早期诊断及其预后的判断。  相似文献   

16.
目的研究原发性高血压(EH)患者血压变异性(BPV)与高敏C反应蛋白(hs-CRP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)之间的关系。方法收集符合纳入标准的患者资料,分为高血压组(n=117例)和正常血压对照组(n=32例)。对入选的117例EH患者行24 h动态血压监测(ABPM),根据24 h收缩压变异性(24hSBPV)第50百分位数(P50)将其分为高BPV组(57例)和低BPV(60例)组。所有患者均采用胶乳比浊法测定hs-CRP,ELISA法测定MMP-9,比较各组hs-CRP和MMP-9水平。结果 EH组24 h SBPV高于对照组(P<0.01),hs-CRP和MMP-9较血压正常组也显著升高(P<0.01)。EH组中,高BPV组患者hs-CRP和MMP-9显著升高(P<0.01)。24 h SBPV与年龄、高血压病程、LDL-C、hs-CRP及MMP-9呈正相关;多元线性回归显示,hs-CRP、MMP-9、LDL-C进入回归方程。结论 EH患者BPV可能与hs-CRP及MMP-9相关。  相似文献   

17.
Insulin resistance is an important risk factor of cardiovascular disease. This study was performed to determine the effects of valsartan on insulin sensitivity in patients with primary hypertension. In this study, non-obese subjects with primary hypertension and a reference group of healthy subjects matched by age, sex and body mass index were evaluated; patients with any other causes of peripheral insulin resistance and hyperlipidaemia were excluded. The effect of valsartan on insulin resistance, assessed by homeostasis model assessment (HOMA-IR), fasting serum insulin levels, determined by radioimmunoassay, and fasting blood glucose concentrations, measured by the glucose oxidase method, were evaluated. All obtained data were evaluated by Pearson correlation analysis. Before valsartan treatment, the fasting serum insulin levels were significantly elevated in the 20 hypertensive patients with primary hypertension compared with the 20 subjects in the reference group (19.6 +/- 7.1 versus 8.7 +/- 1.9 microIU/ml). The fasting serum insulin levels correlated with HOMA-IR. Correlation analysis also showed a significant relationship between HOMA-IR and both systolic and diastolic blood pressures (r = 0.71 and r = 0.77, respectively). In our study, we showed that patients with primary hypertension have a decreased insulin sensitivity that was reflected in high serum fasting insulin levels. Anti-hypertensive treatment with valsartan increases insulin sensitivity.  相似文献   

18.
目的观察维持性血液透析患者血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的变化及临床意义。方法应用酶联免疫分析法测定60例维持性血液透析患者及30名健康体检者血清MMP-2、MMP-9的水平。结果维持性血液透析患者血清MMP2水平明显高于健康体检者(P<0.01),而MMP9水平则明显地低于健康体检者(P<0.01)。MMP-2水平与尿素氮和肌酐水平呈正相关(P<0.01),MMP-9水平与尿素氮和肌酐水平呈负相关(P<0.01)。结论检测维持性血液透析患者血清MMP2、MMP9水平的变化对尿毒症病情和预后判断均具有重要的临床价值。  相似文献   

19.
目的探讨缬沙坦在原发性高血压合并糖尿病治疗中的作用。方法原发性高血压合并糖尿病患者40例随机分为治疗组(20例)和对照组(20例)。治疗组口服雷米普利联合缬沙坦;对照组口服雷米普利,2组均治疗24周。观察2组治疗后的降压疗效、24 h尿蛋白、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)等指标的变化情况。结果治疗组降压总有效率为75.0%,高于对照组降压总有效率(70.0%),但差异无统计学意义(P>0.05)。2组治疗后24 h尿蛋白水平均较治疗前明显降低,治疗组降低水平较对照组更加明显。结论缬沙坦治疗原发性高血压合并糖尿病安全有效,更有利于保护肾脏功能。  相似文献   

20.
目的观察血管紧张素受体拮抗剂缬沙坦治疗原发性高血压患者对血浆高敏C反应蛋白(hs—CRP)、内皮素1(ET-1)及一氧化氮(NO)的影响。方法92例原发性高血压患者服用缬沙坦80mr/d,连续治疗4周,于服药前后测定hs—CRP、NO、ET的血浆浓度。对比观察其浓度的变化。结果原发性高血压患者经缬沙坦治疗后血压均较治疗前显著下降(P〈0.05),同时可降低高血压患者血浆hs—CRP、ET-1含量,升高NO水平含量;观察组hs—CRP、ET-1下降水平及NO升高水平优于对照组(P〈0.05)。结论缬沙坦有效降压的同时可改善血管内皮功能,降低炎症反应。  相似文献   

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