大鼠心肌缺血再灌注时红细胞膜流动性变化及某些药物作用

有关心肌缺血再灌注损伤已有很多研究,最近ＭａｋｏｔｏＳｕｅｍａｔｓｕ等的工作表明：微循环紊乱是心肌细胞损伤的前提和关键。而红细胞的可变形性在决定血液流动性,以及微循环的有效灌注方面都有十分重要的作用。许多疾病伴有红细胞膜可变形性的异常。膜的流动性是...     

大鼠实验性心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡的动态变化及意义

探讨大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡的动态变化及其与心肌缺血再灌注损伤的相互关系。结果显示假手术组与心肌缺血１５ｈ未见心肌细胞凋亡,但缺血３５ｈ或缺血３０ｍｉｎ再灌注ｌｈ已见有细胞凋亡,细胞凋亡出现明显早于细胞坏死。细胞凋亡指数（ＡＩ）随缺血或再灌注时间延长呈渐增趋势,分别以缺血４８．５ｈ（４９８％士１７．２７％）和缺血３０ｍｉｎ再灌注４８ｈ（３８．１５％±１３．２６％）最高。与心肌缺血组比较,心肌缺血再灌注组相同处理时间的大鼠的ＡＩ较低（Ｐ＜０．０５）。凋亡细胞主要位于心肌纤维收缩带区域及心肌梗死区周围。电镜示再灌注;０肌组织中有典型细胞凋亡形态改变。研究提示心肌细胞凋亡是持续性心肌缺血中早期心肌细胞死亡的主要形式,再灌注过程虽减少凋亡细胞数量,但却促进了不可逆损伤的心肌细胞的凋亡过程。     

绞股蓝总皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

结扎大鼠冠状动脉40分钟,解除结扎恢复血流再灌注20分钟,复制大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,观察绞股蓝总皂甙(GP)对心肌缺血/再灌注损伤的影响。结果,GP明显提高心肌组织GSH-Px活性,降低心肌MDA含量,使降低的线粒体膜流动性恢复,减轻再灌注导致心肌超微结构损伤。提示,GP对大鼠心肌缺血/再灌注损伤有保护作用,作用机理与抗氧化作用有关。     

牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤时黏附分子ICAM-1表达的影响

目的：探讨牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤时黏附分子ICAM-1表达的影响。方法：复制大鼠肢体缺血再灌注(LIR)损伤模型,采用流式细胞技术、逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blotting观察LIR后肺损伤发生过程中，血液中CD18阳性的多形核白细胞（PMN）百分率、肺系数（LI）与肺通透指数（LPI）、肺组织形态学的改变、肺组织ICAM-1 在mRNA和蛋白水平的变化及牛磺酸对上述指标的影响。结果：大鼠肢体缺血再灌注后LI、LPI及CD18阳性细胞数均明显增加，肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性增加，ICAM-1表达明显升高，而提前给予牛磺酸可以明显抑制这些变化，从而对肺起一定保护作用。结论： 肺组织细胞ICAM-1表达上调及血液中CD18阳性细胞数的增加可能参与LIR后肺损伤的发生；牛磺酸可减少血液中CD18阳性细胞数，并且下调肺组织ICAM-1的表达，从而减轻肺损伤。     

人参皂甙对大鼠心肌缺血再灌注时纤溶活性变化的影响

本文应用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ无作功循环式离体心脏灌流技术、结扎左冠脉前降支造成急性心肌梗塞模型，以冠脉流出液和血浆为标本，观察人参皂甙对缺血再灌注损伤时纤溶活性变化的影响。结果显示，离体心脏停灌４５ｍｉｎ或再灌１５ｍｉｎ后，组织型纤溶酶原活化物（ｔ－ＰＡ）活性呈明显降低（与正常灌注相比Ｐ分别＜０．０５，０．０１），预灌注人参皂甙后，ｔ－ＰＡ活性可恢复到缺血以前的水平。人参皂甙２００ｍｇ／ｋｇ一次     

大鼠心肌缺血及再灌时血浆蛋白C的变化

复制大鼠心肌缺血再灌模型，观察血浆抗凝因子蛋白Ｃ（ＰＣ）的活性变化及血浆ＰＡＩ和ｔ－ＰＡ的活性，同时监测心电图、血清ＬＤＨ、ＳＧＯＴ和心脏病理学改变。结果表明，心肌缺血时ＰＣ活性明显降低（与对照组比Ｐ＜０．０５），随着缺血时间延长，ＰＣ活性呈现进一步下降。此外，ｔ－ＰＡ活性的变化规律与ＰＣ相同，ＰＡＩ则与ＰＣ相反。缺血再灌后ＰＣ、ｔ－ＰＡ和ＰＡＩ活性都略有恢复。提示，ＰＣ活性降低参与急性心肌梗塞（     

丹参素对大鼠心肌缺血／再灌注损伤的保护作用

本实验采用Langendorff灌注模型,对心肌缺血/再灌注损伤中氧自由基清除酶系统超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-P_x)和超微结构的变化及丹参素的抗氧化效应进行了观察。随缺血时间的延长,SOD及GSH-P_x的活性逐步下降。当心肌缺血40分钟后富氧再灌注20分钟,SOD的活性仍然继续下降;GSH-P_x的活性明显低于缺血60分钟组,此时超微结构损伤最为严重。预先给丹参素及亚硒酸钠再进行缺血/再灌注,心肌SOD、GSH-P_x活性明显高于单纯缺血/再灌注时,超微结构损伤亦较轻,且丹参素的保护效果优于亚硒酸钠。     

丹参对心肌缺血和再灌注损伤的保护作用

采用在家兔全麻、开胸、自主呼吸和自主心律的条件下,结扎冠脉左室支造成急性心肌缺血模型,进而松开结扎结形成再灌注损伤模型。对心肌缺血和再灌注损伤的组织脂质过氧化物含量和局部血流量变化进行测定,同时辅以心电图监护;以丹参注射液为保护剂观察其作用效果。结果表明,随着缺血时间的延续,心肌脂质过氧化物含量逐渐增加;当缺血60分钟后再灌注30分钟,脂质过氧化物含量仍继续上升,明显高于缺血60分钟组,但与缺血90分钟组比较则无显著差异;其缺血区局部组织血流量再灌注后仅恢复53.2%。给予丹参保护的再灌注组,其缺血区组织脂质过氧化物含量较再灌注损伤组下降56.0%(P<0.005),而局部组织血流量恢复则提高32.0%(P<0.001)。     

胰岛素对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制研究

目的 探讨胰岛素对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用及其保护机制。方法 结扎SD大鼠左冠状动脉前降支（LAD）．建立大鼠缺血再灌注模型，将48只SD雄性大鼠随机分组为：缺血再灌注对照组（18只），假手术组（12只），胰岛素处理组（18只），分别给予生理盐水、冠脉穿线（不结扎）、胰岛素干预。在再灌注结束后，检测心肌组织中丙二醛（MDA）含量、血清中乳酸脱氢酶（LDH）活性、心肌梗死范围（IS／AAR％）及心肌细胞凋亡指数（AI），并进行组间比较。结果 与缺血再灌注对照组相比，胰岛素处理组可明显降低MDA（P〈0．05）、LDH值（P〈0．01），减少心肌IS／AAR％和AI（P〈0．01）。结论 胰岛素对大鼠再灌注心肌损伤具有保护作用，其保护机制可能与抑制细胞凋亡及抗氧自由基作用有关。     

心肌缺血／再灌注损伤时相性变化的电子示踪研究

本文以结扎家兔冠状动脉左室支为心肌缺血模型,应用镧电子示踪技术,生物体视学定量分析等方法,观察了心肌缺血不同时间再灌注后细胞膜系及线粒体超微结构以及镧示踪所提示的线粒体的功能变化等特点。结果表明,在心肌缺血20分时,细胞膜通透性升高,镧粒子进入细胞,再灌注时更为严重,即出现再灌注损伤。此时镧粒子多集于肌浆管。随缺血时间延长(30—40分),变化愈趋严重,缺血40分后再灌注,镧粒子大量涌入线粒体。而缺血60分,特别是再灌注时,心肌细胞严重破坏,几乎无完整线粒体,其中亦很少有镧颗粒。说明在此情况下的再灌损伤已属不可逆性。膜通透性的变化是由外及里的,即先肌膜而后为细胞内膜。就线粒体来讲则是先外膜而后内膜。实验结果提出可逆性(早期)再灌注损伤期,及不可逆性再灌注损伤期(晚期)的概念。     

硫酸镁对大鼠脑缺血再灌流损伤的保护作用

近年来关于Ｍｇ2 +的基础及临床试验研究对其治疗价值意见不一[1] 。本实验采用大鼠局灶性脑缺血再灌流模型 ,对脑缺血 2ｈ再灌流 3ｈ大鼠给予ＭｇＳＯ4 治疗 ,通过测定ＮＯ、ＭＤＡ及脑含水量变化 ,来探讨Ｍｇ2 +剂对脑缺血再灌流损伤的保护作用。1　材料和方法1 1　动物及模型制备 :实验用ＳＤ大鼠 40只 ,体重 2 70ｇ～30 0ｇ ,雌雄不限。采用大鼠大脑中动脉尼龙单线栓塞造成局灶性脑缺血再灌流模型。1 2　分组 :将大鼠随机分成假手术组 (10只 )、模型组 (15只 )、治疗组 (15只 )。模型组为缺血 2ｈ再灌流 3ｈ ;治疗组为缺血 2ｈ再灌流开…     

Ca^2＋预处理对离体大鼠心肌缺血再灌注的保护作用

本文旨在探讨Ｃａ＾２＋预处理对离体大鼠心肌缺血再灌（即停灌复灌）的保护作用，实验应用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流模型，经房室瓣向左心室内插入一导管球囊，用多导记录仪测量心功能指标。Ｃａ＾２＋预处理方案为３次３０ｓ无Ｃａ＾２＋继１０ｍｉｎ复Ｃａ＾２＋灌流。缺血处理方案为３次５ｍｉｎ停灌继５ｍｉｎ再灌，持续缺血方案为３０ｍｉｎ停灌继２０ｍｉｎ再灌，实验结果显示，对照组３０ｍｉｎ停灌后，再灌２０ｍｉｎ时支     

温血逆灌对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

本文对１３例风湿性心脏病换瓣手术患者用温血逆灌进行心肌保护，以高效液相色谱检测高能磷酸化合物及其某些降解产物，证明ＡＴＰ和ＰＣｒ含量均呈复跳２０分钟（Ⅳ）＜复跳立即（Ⅲ）＜缺血４０分钟（Ⅱ）＜停跳立即（Ⅰ）的趋势。ＡＤＰ、ＡＭＰ和ＨＹＰＯ具有与上述相反的变化趋势，而ＮＡＤ含量则稍有增高。上述实验结果表明：温血逆灌的心肌中，高能化合物（ＡＴＰ、ＰＣｒ）合成比作者以前用低温高钾稀释血灌注时（正灌＾（１     

丹参酮ⅡA预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用研究

目的探讨丹参酮ⅡA对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参酮ⅡA预处理组,后两组进行冠状动脉左前降支结扎30min后再灌注120min。期间全程监测心率和血流动力学指标。实验结束后取心脏做Trc染色及HE染色,观察心肌梗死面积和组织学改变。结果模型组大鼠心脏功能明显下降并发生心肌梗死提示造模成功。与模型组比较,丹参酮ⅡA组在缺血30min,再灌注30、60、120min各时间点,左心室收缩末压、左室内压最大上升及下降速率明显增高、心率基本恢复正常。组织学染色显示,与模型组比较,丹参酮ⅡA组心肌梗死区面积降低、心肌细胞变性坏死程度明显减轻。结论丹参酮ⅡA预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

心肌缺血／再灌注前处理时血浆一氧化氮的变化及意义

目的：在兔心肌缺血／再灌注前处理模型的基础上，了解ＮＯ在心肌缺血前处理中所起的作用及意义。方法：采用兔麻醉后开胸结扎左冠状动脉降支，反复结扎（缺血）１０分钟，放开（再灌）５分钟，最后结扎３０分钟再灌２０分钟造成缺血／再灌注前处置模型后，对比观察了各组动物血浆中ＮＯ、ＴＸＢ２，６－Ｋ－ＰＧＦ１α，ＳＯＤ和ＭＤＡ浓度的变化，以及各组动物球结膜微循环及心肌病理学的变化。结果：前处置组血浆ＮＯ，６－Ｋ－Ｐ     

白细胞与心肌缺血再灌注损伤

白细胞在心肌缺血再灌注损伤中起着重要作用。通过阻塞毛细血管、产生自由基、促进血小板聚集以及参与花生四烯酸代谢等作用对心肌产生损伤。而通过某些方法抑制白细胞的功能，可使心肌缺血再灌注治疗获得较好的疗效。     

白细胞与心肌缺血再灌注损伤

白细胞在心肌缺务再灌注损伤中起着重要作用。通过阻塞毛细血管，产生自由基，促进血小板聚集以及参与花生四烯酸代谢等作用对心肌产生损伤。而通过某些方法抑制白细胞的功能，可使心肌缺血再灌注治疗获得较好的疗效。     

促红细胞生成素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及细胞黏附分子-1表达的影响

目的:观察促红细胞生成素(EPO)预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织的病理变化和细胞黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,探讨其保护作用.方法: 96只SD大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组、EPO组,分设4个时间点的亚组,每亚组6只.采用Longa线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞2 h模型,再灌注6、24、48、96 h后行神经功能评分,H-E染色观察病理学变化,免疫组织化学方法测定各组ICAM-1阳性反应细胞.结果:24 h开始EPO组神经功能评分改善,神经细胞存活数量增多,损伤程度减轻,而且减少了各时间点脑组织中ICAM-1阳性细胞表达.结论: EPO处理可抑制缺血侧皮层的神经细胞变性坏死,其保护机制可能与脑缺血再灌注后炎症因子ICAM-1表达减少有关.     

细胞间黏附分子-1与肾缺血再灌注损伤

细胞间黏附分子-1(ICAM-1)与肾脏缺血再灌注损伤的病理生理密切相关。肾缺血后损伤显示,损伤不仅是血供中断后组织缺氧的结果,更有再灌注进程中引起炎症反应的激活过程。浸润的白细胞在再灌注中起有害作用,其为活性氧自由基、蛋白水解酶及细胞因子的一个潜在来源。已有证据证实,ICAM-1在白细胞黏连、募集至炎症组织起关键作用。本文着重探讨ICAM-1在肾缺血再灌注损伤中的作用和意义。     

心肌缺血再灌注损伤的发病因素

心肌缺血再灌注损伤是近年来随着临床治疗心血管疾病新技术如各种冠脉再通术、PTCA、搭桥术等的广泛应用而被重视的一种反常现象。人们观察到遭受一定时间缺血损伤的心肌组织恢复血液灌流后组织损伤反