罗格列酮对2型糖尿病大鼠主动脉内皮依赖性血管舒张功能的影响

目的观察2型糖尿病（T2DM）大鼠胸主动脉内皮依赖性血管舒张功能和一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（eNOS）的变化及罗格列酮（RSG）治疗对其内皮功能的影响。方法SD大鼠经高糖高脂喂养6周后予小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立T2DM大鼠模型，糖尿病大鼠又分为对照（DM）组和RSG治疗组，RSG组用RSG干预8周，另选正常大鼠为正常对照（NC）组。实验终止时用正常葡萄糖高胰岛素钳夹技术的葡萄糖输注率（GIR）评价胰岛素抵抗，观察大鼠离体主动脉内皮依赖性血管舒张反应和主动脉NO、eNOS的变化。结果T2DM大鼠GIR、胸主动脉内皮依赖性血管舒张反应、主动脉NO含量及eNOS阳性表达较NC组显著降低（P〈0、01），RSG治疗后上述指标均显著升高（P〈0．05）。结论T2DM大鼠存在内皮依赖性血管舒张功能紊乱，RSG治疗可改善内皮功能，增强NO水平和eNOS的活性。     

运动对胰岛素抵抗大鼠内皮依赖性血管舒张功能干预效应的研究

目的　探讨运动对高脂膳食诱导胰岛素抵抗 (IR)大鼠内皮依赖性血管舒张功能(EDVR)的干预效应及其发生机制。　方法　特殊高脂膳食喂养 4周 ,建立 IR动物模型。游泳运动前后以钳夹技术观察 IR大鼠胰岛素敏感性、大鼠离体主动脉条对乙酰胆碱 (Ach)依赖性血管舒张功能的反应及其大鼠主动脉的一氧化氮合成酶 -一氧化氮 -环岛苷酸 (NOS- NO- c GMP)环功能状态。　结果　 (1 )运动后 IR大鼠葡萄糖输注率 (GIR)显著高于非运动 IR大鼠 (P<0 .0 5 ) ,正常大鼠运动前后GIR水平无明显变化。(2 ) IR大鼠运动后离体主动脉条对 Ach依赖性血管舒张功能反应显著改善 ,最大舒张反应升高达 1 9.4 3% (P<0 .0 1 ) ,正常大鼠运动后离体主动脉条对 Ach依赖性血管舒张功能反应也明显改善 ,最大舒张反应升高达 1 4 .78% (P<0 .0 5 )。 (3) IR大鼠运动后主动脉 NO及 c GMP水平增加 (P<0 .0 5 )。大鼠主动脉条对 Ach依赖性血管舒张反应与 NO浓度呈显著负相关 (r=- 0 .6 4 9,P<0 .0 5 )。　结论　运动能改善 IR大鼠胰岛素敏感性及内皮依赖性血管舒张功能 ,运动可增加 IR大鼠主动脉 NO及 c GMP水平 ,提示运动是一个从改善血管内皮功能入手 ,干预治疗 IR的新举措     

胰岛素抵抗和2型糖尿病大鼠主动脉内皮依赖性舒张功能及相关活性物质的变化

目的观察胰岛素抵抗和2型糖尿病大鼠胸主动脉内皮依赖性血管舒张功能和内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、磷脂酰肌醇-3激酶（PBK）、蛋白激酶B（PKB）的变化,探讨胰岛素抵抗和高血糖状态下内皮功能障碍的发生机制。方法4～6周龄雄性SD大鼠高糖高脂喂养6周,建立胰岛素抵抗模型（IR组）,再从中取20只予小剂量链脲佐菌素（STZ）腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型（DM组）,喂养8周后用正常血糖高胰岛素钳夹技术的葡萄糖输注率评价胰岛素抵抗,用大鼠离体主动脉环对乙酰胆碱的血管舒张反应来评价大鼠的内皮依赖性血管舒张功能,Gress重氮化反应法检测主动脉NO含量,免疫组化法检测主动脉eNOS阳性表达,RT—PCR方法检测主动脉PBK、PKB、eNOSmRNA表达,透射电镜检测大鼠主动脉超微结构变化,并检测空腹血糖、空腹胰岛素、甘油三酯和胆固醇水平,计算胰岛素敏感指数。结果（1）IR和DM组大鼠体重、空腹胰岛素、甘油三酯和胆固醇均较正常对照组显著高（P〈0．01）,胰岛素敏感指数、葡萄糖输注率显著低（P〈0．01）。（2）IR和DM组大鼠胸主动脉内皮依赖性血管舒张功能显著低于NC组（P〈0．05）,DM组又低于IR组,大鼠主动脉对乙酰胆碱诱导的最大舒张反应与空腹血糖、甘油三酯、胆固醇和空腹胰岛素呈显著负相关,与胰岛素敏感指数显著正相关（P均〈0．01）。（3）IR、DM组大鼠离体主动脉NO浓度及PBK、PKB、eNOSmRNA相对光密度较正常对照组显著低（P〈0．01）,而DM组上述指标又低于IR组（P〈0．05）。免疫组化显示IR、DM组主动脉eNOS阳性表达较正常对照组显著低（P〈0．01）。（4）IR和DM组大鼠胸主动脉透射电镜检查均可见内皮细胞和内皮下超微结构的病理改变。结论胰岛素抵抗和2型糖尿病大鼠存在内皮依赖性血管舒张功能下降和主动脉超微结构的病理改变,同时主动脉NO浓度、eNOS免疫组化阳性表达、PBK、PKB、eNOSmRNA表达也下降,提示PI-3K、PKB、eNOS表达下降致NO产生减少可能是胰岛素抵抗和高血糖内皮功能障碍的机制之一。     

胰岛素抵抗大鼠内皮依赖性血管舒张功能研究

目的　探讨高脂饲料诱导胰岛素抵抗 (IR )动物模型的内皮功能变化及其机制。方法　高脂饲料喂养大鼠 4周 ,建立IR动物模型 ,并用正葡萄糖高胰岛素钳夹技术的葡萄糖输注率 (GIR)评价IR。观察大鼠离体主动脉对乙酰胆碱 (Ach)依赖性血管舒张功能反应和一氧化氮合酶 (NOS) 一氧化氮 (NO) cGMP功能状态。结果　 ( 1)高脂饲料组大鼠的GIR显著低于正常饲料组大鼠 (P <0 .0 1) ,且GIR水平与大鼠体重呈显著负相关 (r =-0 .75 ,P <0 .0 1)。 ( 2 )高脂饲料组大鼠离体主动脉条对Ach依赖性血管舒张功能反应显著降低 ,最大舒张反应降低 13 .8% (P <0 .0 1) ,高脂饲料组大鼠主动脉NO及cGMP浓度明显低于普通饲料组大鼠 (均P <0 .0 5 ) ,两组大鼠主动脉NOS浓度无明显差别。 ( 3 )大鼠主动脉条对Ach依赖性血管舒张功能反应与NO水平呈显著负相关 (r =-0 .65 ,P <0 .0 5 )。结论　 ( 1)应用正葡萄糖高胰岛素钳夹技术显示 ,在高脂饲料饲养 4周的大鼠建立了IR大鼠模型。 ( 2 )高脂饲料饲养大鼠的内皮细胞功能减弱 ,其机制与NO水平降低密切相关。     

贝那普利对高血压合并糖耐量低减患者血管舒张功能的影响

目的探讨贝那普利对高血压合并糖耐量低减（1GT）患者血管内皮依赖性舒张功能的影响。方法贝那普利10～20mg／d治疗高血压合并IGT患者40例,共6个月,分析治疗前后血压、空腹血糖（FPG）、糖负荷后2h血糖（2hPG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、血浆一氧化氮（NO）的变化,利用高频超声血管技术检测贝那普利治疗前后肱动脉内皮依赖性舒张功能（EDD）,计算其舒张内径的变化率（D）。结果与治疗前比较,治疗后患者的收缩压下降（P〈0．01）,舒张压、FINS、HOMA—IR下降（P〈0．05）,血浆NO水平、D升高（P〈0．05）。治疗前后D变化值（AD）分别与FINS、HOMA—IR、NO及它们的变化值AFINS、AHOMA—IR、ANO相关。结论贝那普利对高血压合并IGT患者在有效降压的同时,能明显改善内皮依赖性舒张功能。     

高糖、高饱和脂肪酸及高不饱和脂肪酸饮食对老年大鼠胰岛素抵抗的影响

目的 探讨不同类型高脂肪酸及高糖饮食对老年大鼠胰岛素抵抗（IR）的影响。方法 用高不饱和脂肪酸（HUFA），高饱和脂肪酸（HSFA），高糖（HS）饲料饲养大鼠24w，观察体重（BW）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、游离脂肪酸（FFA）的变化，并以正常血糖高胰岛素钳夹技术的葡萄糖输注率（GIR）对大鼠IR进行评价。结果 12w和24w GIR在不同实验组间出现显著差异（均P〈0.01），HSFA组GIR最低，24w时HUFA组、HSFA组、HS组及对照组（NC组）GIR与0w相比分别下降51.6％、52.1％、34.2％、26.4％。各实验组BW、TG、TC、FFA、FBG、FINS与NC组相比有不同程度升高，经多元回归分析，GIR与FFA、TG呈显著负相关（均P〈0.01）。结论 HUFA、HSFA和HS饮食长期摄入均可诱导大鼠IR；TG及FFA的升高与IR的形成有明显相关；随月龄增长大鼠的GIR有显著下降趋势，但饮食结构的影响更重要。     

胰岛素抵抗大鼠血管内皮功能的研究

目的 探讨胰岛素抵抗(IR)大鼠血管内皮功能状态.方法雄性Wistar大鼠分为对照组、高脂组,喂养8 w,用高胰岛素-正血糖钳夹技术稳态时葡萄糖输注率(GIR)评价IR;测定内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及血管壁一氧化氮(N0)含量.结果 GIR在两组间出现显著差异(P＜0.01);高脂组大鼠血清游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平高于对照组;高脂组大鼠血管内皮细胞中eNOS及NO含量明显降低(P＜0.01);相关分析显示,血管壁NO含量与FFA、TNF-α呈负相关,而GIR与NO存在显著的正相关.结论 IR大鼠血糖正常阶段已经存在内皮功能障碍,血中FFA、TNF-α的升高可能直接参与内皮功能障碍的发生发展.     

老年糖尿病患者胰岛素抵抗对内皮细胞功能的影响

目的 探讨老年2型糖尿病（T2DM）患者胰岛素抵抗（IR）对内皮细胞（EC）功能损伤的影响。方法 选择43例对照组（N组）、33例老年T2DM正常体重组（A1组）、43例老年T2DM超重组（A2组）、27例老年T2DM肥胖组（A3组）患者。测定空腹血糖（FBG），餐后2h血糖（PBG）、空腹胰岛素（FINS）、餐后2h胰岛素（PINS）、血浆一氧化氮（NO）等参数，测量身高、体重，计算体重指数（BMI）、应用稳态模式IR指数（HOMA-IR）作为IR指标，并对各组的这些指标进行对比分析。结果 与N组比较，DM各组的FBG、PBG、FINS均明显增高（P〈0．01），A1组A2组A3组，HOMA-IR逐渐增高，NO逐渐下降，经直线相关分析，A1组无相关性；A2组呈负相关（r=-0．4567，P〈0．05）；A3组呈显著负相关（r=0．5647，P〈0．01）。结论 老年DM患者存在着血管内皮功能的损害，高血糖及IR均为重要原因之一，但损伤机制可能完全不相同。     

老年代谢综合征患者血清瘦素水平与胰岛素抵抗的研究

目的：探讨老年代谢综合征患者血清瘦素水平与血糖、血脂、胰岛素和胰岛素抵抗的关系。方法：根据相应的诊断标准，分别收集老年2型糖尿病患者49例，血脂异常患者39例，代谢综合征104例，以同期门诊体检人员49例作为对照组，测定体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）、空腹血糖、空腹血清胰岛素（FINS）、空腹血清三酰甘油、瘦素水平等，以稳态模型公式计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）．并分析瘦素与各参数问的相关性。结果：与正常对照组相比，代谢综合征患者HOMA—IR、血清瘦素水平和FINS均显著增高（t分别为11．849、2．839、3．280，均P〈0．01）。与糖尿病组和血脂异常组相比．代谢综合征组患者的血清瘦素水平（t=3．058，t=2．911，P〈0．01）、FINS（t=2．750，P〈0．01；t=2．482，P〈0．05）和HOMA—IR值（t=3．072，t=7．749，P〈0．01）亦显著增高。直线回归相关分析显示瘦素水平与BMI呈正相关（r=0．418，P〈0．01），校正BMI和性别后与WHR无相关性（r=0．042，P〉0．05），但与FINS、HOMA—IR呈正相关（r：0．257，P〈0．01；r=0．124，P〈0．05）。结论：老年代谢综合征患者中普遍存在高胰岛素血症及胰岛素抵抗：瘦素水平与BMI、FINS及HOMA—IR的相关性提示瘦素是胰岛素抵抗、代谢综合征发生的重要相关因素之一。     

罗格列酮对老年胰岛素抵抗大鼠肝脏脂肪酸代谢及胰岛素敏感性的影响

目的 研究罗格列酮对老年胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠肝脏脂肪酸代谢及胰岛素敏感性的影响.方法 22～24月龄雄性Wistar大鼠随机分为老年对照组(OC组)和高脂喂养组.OC组喂饲基础饲料,高脂喂养组喂饲高脂饲料.喂养至第4周末行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验评价高脂喂养组IR状态.判断造模成功后将高脂喂养组随机分为高脂(HF)组和罗格列酮干预(RSG)组.两组除继续喂以高脂饲料外,RSG组予罗格列酮3 mg·kg-1·d-1灌胃,HF组予等体积生理盐水灌胃,继续喂养4 w.实验第8周末,再次行钳夹实验评价各组大鼠胰岛素敏感性;肝脏甘油三酯经氯仿/甲醇抽提后用全自动生化分析仪测定.结果 分组喂养4时,钳夹实验发现高脂喂养组葡萄糖输注率(glucose infusion rates,GIR)低于OC组(P＜0.05),说明高脂喂养组IR模型诱导成功.继续喂养4 w后,HF组GIR进一步下降(P＜0.01),而RSG组GIR与HF组比较明显提高(P＜0.05).与OC组相比,HF组空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、游离脂肪酸(FFA)、血清甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)水平升高,而RSG组这些指标较HF组下降(P＜0.01或P＜0.05).肝脏TG含量在HF组高于OC组,RSG组低于HF组;肝脏TG含量与GIR呈负相关,与空腹血糖呈正相关.结论 高脂饮食导致老年大鼠肝脏脂质积聚及IR;罗格列酮干预可改善老年IR大鼠血浆脂代谢异常,降低肝脏脂质含量,提高胰岛素敏感性.     

2型糖尿病合并脂肪肝患者血清同型半胱氨酸水平的临床研究

目的:探讨空腹血清同型半胱氨酸(tHCY),在新诊断的2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病患者中的临床意义。方法:将79例新诊断的2型糖尿病患者分为合并非酒精性脂肪性肝病组39例,不合并非酒精性脂肪性肝病组40例,分别测定体质量指数(BMI)、腰臀比(W/H)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血清同型半胱氨酸、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI)。结果:合并非酒精性脂肪性肝病组的血清同型半胱氨酸以及BMI、W/H、ALT、AST、FINS、TG及HOMA-IR较不合并非酒精性脂肪性肝病组显著增高(P<0.01),合并非酒精性脂肪性肝病组的年龄、ISI显著降低(P<0.01)。新诊断的T2DM是否合并非酒精性脂肪性肝病与年龄、BMI、FINS及tHCY有相关性(P<0.05)。tHCY与BMI(r=0.281,P<0.05),FINS(r=0.268,P<0.05),W/H(r=0.376,P<0.01)呈正相关。结论:BMI、空腹胰岛素及血清同型半胱氨酸水平是新诊断的T2DM合并非酒精性脂肪性肝病的危险因素,并且BMI、腰臀比、空腹胰岛素水平与血清同型半胱氨酸水平具有相关性。     

OLETF大鼠骨骼肌的氧化应激和Bcl-xL表达及罗格列酮干预的研究

目的探讨OLETF大鼠骨骼肌的氧化应激和BcbxL表达及罗格列酮（RGZ）的干预效应。方法设LETO大鼠为正常对照（NC）组,OI,ETF大鼠分为RGZ组和糖尿病（DM）组,测骨骼肌组织中一氧化氮（NO）、总超氧化物歧化酶（,r-S（）D）、谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）,对骨骼肌细胞Bcl-xL表达情况进行检测。结果与NC组相比,DIM组骨骼肌组织中NO、T-SOD、GSH和骨骼肌细胞Bcl-xL阳性表达强度降低（P〈0．05或P〈0．01）,MDA升高（P〈0．01）;RGZ组相对于DM组NO、T-SOD和Bcl-XL阳性表达强度升高（P〈0．01）,MDA降低（P〈0．05）。结论T2DM本身可能通过促进骨骼肌组织氧化损伤加重细胞凋亡,而罗格列酮可能通过降低其氧化损伤缓解骨骼肌细胞凋亡,对骨骼肌有保护作用。     

胰岛素抵抗大鼠血清淀粉样蛋白A、主动脉抵抗素样分子α的表达及运动干预作用

目的观察胰岛素抵抗（IR）大鼠血清淀粉样蛋白A（SAA）含量、主动脉抵抗素样分子α（RELMα）表达情况以及游泳运动干预后上述指标的变化。方法6～8周龄体重160—200gWistar雄性大鼠30只,采用随机数字表法分为正常对照组（A组）和IR组（B组）、运动组（C组）各10只,正常对照组给予普通饲料喂养,后两组大鼠均给予高脂高糖饮食喂养,8周后经计算稳态模型IR指数（HOMA-IR）确认IR大鼠造模成功后,继续给予原饮食喂养8周,C组同时进行8周游泳运动。16周末测量各组大鼠体重、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（Tc）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、RELMα、血清淀粉样蛋白A（SAA）、HOMA-IR;苏木精一伊红（HE）染色观察各组主动脉形态学变化。各组间计量资料比较采用单因素方差分析。结果与正常对照组相比,IR组大鼠体重、FBG、FINS、HOMA—IR、TC、TG、LDL—C、SAA、RELM（x水平均明显升高,差异均有统计学意义（t=-20．666～-3．681,均P〈0．05）,HDL—C明显降低,泡沫细胞数明显增多,差异有统计学意义（t=8．950、-20．596,P〈0．05）,IR组主动脉内皮排列紊乱、内膜增厚;运动组干预后SAA、RELMα、体重、FBG、FINS、HOMA．IR、TC、TG、LDL—C均较IR组明显下降,差异均有统计学意义（t=2．524～8．640,均P〈0．05）,相应泡沫细胞聚集程度减轻（t=11．520,P〈0．05）。结论RELMα、SAA与IR、主动脉炎症关系密切;运动能降低SAA、RELMα水平及泡沫细胞聚集程度,对改善IR、减轻IR大鼠主动脉炎症反应具有重要意义。     

大黄酸上调糖尿病大鼠脂肪组织PPAR-γ及GluT-4表达并改善胰岛素敏感性

目的探讨大黄酸改善糖尿病大鼠脂肪组织胰岛素敏感性及降血糖的作用机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为对照组（NC，n=15）及糖尿病造模组（DM，n=40），DM组成模后随机分为糖尿病模型组（DM—C，n=15）和糖尿病大黄酸治疗组（DM—T，n=15）。DM—T组予大黄酸100mg·kg^-1·d^-1灌胃11周。实验末检测各组大鼠FBG、FIns、TG、TC、胰岛素敏感指数（ISI）、过氧化物酶体增殖物激活受体7（PPAR-γ）及葡萄糖转运蛋白4（GluT-4）在脂肪组织的表达水平。结果17周末DM—C组较NC组FBG、TG明显升高，ISI明显降低，脂肪组织PPAR-γ及GluT-4蛋白表达明显降低；DM—T组较DM—C组FBG明显降低；ISI明显升高；脂肪组织PPAR-γ蛋白表达明显升高，积分光密度有统计学差异；GluT-4蛋白表达明显升高，积分密度（ID）有统计学差异。结论大黄酸可上调糖尿病大鼠脂肪组织PPAR-γ及GluT-4蛋白表达，降血糖并改善胰岛素敏感性。     

2型糖尿病早期内皮依赖性血管舒张功能的临床研究

目的探讨2型糖尿病（T2DM）早期患者血管内皮功能的变化及其临床意义。方法选择44例新诊断无并发症的T2DM早期患者和40名年龄、性别等匹配的正常对照者。采集空腹静脉血测定FPG、Fins、HbA,c、TC、TG、HDL—C、LDL-C、UA、NO、内皮素1（ET～1）等,并行75g葡萄糖耐量试验测定2hPG。采用高分辨率血管外彩超测定肱动脉、颈动脉的血管内径及颈动脉内膜中层厚度（IMT）,以反应性充血前后血管内径变化百分比反映血管舒张功能。对IMT与各项指标的变化进行相关性分析。结果T2DM组与对照组之间FPG、Fins、2hPG、HbA1C、TG、TC、HDL—C、LDL-C、H（）MAIR、NO、ET-1差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）,而性别、年龄、BMI、收缩压、舒张压、UA差异无统计学意义（P〉0．05）。T2DM组基础血管内径、血流介导的内皮依赖性舒张功能和硝酸甘油介导的非内皮依赖性舒张功能与对照组之间差异有统计学意义（P〈0．01）。基础血流在两组问差异无统计学意义（P〉0．05）。不同部位IMT在不同人群中的密切相关因素是不同的。结论T2DM早期患者就有血管内皮功能损伤,不仅存在内皮依赖性血管舒张功能障碍,而且存在非内皮依赖性血管舒张功能障碍。     

胰岛素抵抗大鼠肝脏SREBP-1c mRNA表达及罗格列酮的干预作用

目的 探讨固醇调控元件结合蛋白-1c（SREBP-1c）在胰岛素抵抗（IR）发病中的作用及罗格列酮（RSG）的干预机制.方法 将27只大鼠适应性喂养1周后随机分为对照组、模型组及观察组各9只,模型组及观察组均予高脂饲料喂养8周建立IR模型,对照组予普通饲料喂养8周;其后观察组予RSG 3 mg/（kg·d）＋生理盐水至2 ml灌胃,模型组和对照组均予2 ml生理盐水灌胃.三组均同前喂养6周后取静脉血测定空腹胰岛素、空腹血糖、TG、游离脂肪酸（FFA）、TNF-α、瘦素,计算胰岛素敏感指数（ISI）;处死动物后测定体脂比,取肝脏组织采用RT-PCR法检测SREBP-1c mRNA表达.同时对相关指标进行Pearson相关分析.结果 SREBP-1c mRNA表达水平观察组为0.75±0.06、模型组为0.92±0.05、对照组为0.72±0.03,观察组及对照组均显著低于模型组,P均〈0.01.Pearson相关分析显示,SREBP-1c mRNA与TG（r=0.802,P〈0.01）、FFA（r=0.666,P〈0.01）、TNF-α（r=0.749,P〈0.01）、瘦素（r=0.708,P〈0.01）、体脂比（r=0.495,P〈0.01）均呈明显正相关,与ISI（r=-0.677,P〈0.01）呈负相关.结论 SREBP-1c mRNA过表达与IR发生有关,RSG可能通过降低SREBP-1c mRNA表达改善IR和脂代谢紊乱;此为IR及相关疾病的治疗提供了新的靶点.     

罗格列酮对胰岛素抵抗SD大鼠血压和脂蛋白脂酶的影响

目的观察罗格列酮对果糖饲料喂养产生胰岛素抵抗的SD大鼠的脂蛋白脂酶活性和血压的影响。方法30只6周龄SD大鼠分为果糖喂养组、罗格列酮治疗组及对照组。喂养期间每周用尾动脉血压间接测量法测血压1次。喂养8周后行FPG、Fins、TG、TC、极低密度脂蛋白（VLDL）及游离脂肪酸（FFA）的测定,分别与对照组比较。结果果糖喂养组的血压、Fins、TG、TC及FFA均高于对照组和罗格列酮治疗组,而胰岛素敏感指数及脂蛋白脂酶活性均低于对照组和罗格列酮治疗组。结论罗格列酮具有改善果糖饲料喂养SD大鼠的胰岛素抵抗、增加脂蛋白脂酶活性,降低血脂的作用,并有轻度降低血压的作用。     

不同强度有氧运动对糖尿病大鼠血糖及心肌氧自由基的影响

目的探讨不同强度有氧运动对糖尿病大鼠血糖及心肌氧自由基的影响。方法通过高脂饮食饲喂及腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立糖尿病大鼠模型40只,随机分为模型组、低强度运动组、中强度运动组、高强度运动组,每组各10只。3个运动组分别给予10 m/min(相当于30%VO2MAX)、15 m/min(相当于50%VO2MAX)、20 m/min(相当于70%VO2MAX)跑台运动,每天运动1小时,每周运动6天,连续6周。随后尾静脉取血,检测空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)、计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);取大鼠心脏,检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、总一氧化氮合酶(NOS)水平。结果与造模前比较,各组大鼠注射STZ后FBG、FINS、HOMA-IR均升高(P均0.05)。运动治疗6周后,与模型组比较,低强度运动组、中强度运动组、高强度运动组FBG、FINS、HOMA-IR下降(P均0.05);与低、中强度运动组比较,高强度运动组FBG、FINS、HOMA-IR均升高(P均0.05)。运动治疗6周后,各运动组大鼠较模型组MDA和NO水平、NOS活性降低(P0.01),SOD活性升高(P0.05),与低、中强度运动组相比,高强度运动组MDA和NO水平、NOS活性升高(P0.05),SOD活性降低(P0.05)。结论低、中、高强度运动能够有效控制糖尿病大鼠血糖,并使MDA、NO、NOS水平降低,SOD活性升高,对治疗糖尿病心肌病发挥一定作用。     

糖尿病患者血清C-反应蛋白水平及其与牙周病的关系

目的探讨糖尿病（DM）患者血清C-反应蛋白（CRP）水平变化及其与牙周病的关系。方法检测60例首诊DM患者血清CRP浓度及牙周状态（DM组）,并以无糖尿病的社区居民60人作对照（对照组）。结果DM组有牙用病者为88．5％,对照组为25．6％,两组比较差异有统计学意叉（P〈0．01）;DM组的CRP水平为（8．48±0．78）mg／L,明显高于对照组（4．62±0．72）mg／L,差异有统计学意义（P〈0．01）;DM伴牙周病患者的血CRP水平比无牙周病者高,分别为（9．87±0．50）mg／L和（4．52±0．32）mg／L,差异有有统计学意义（P〈0．01）;DM患者的茵斑指数、龈沟出血指数、牙周袋探诊深度与对照组差异有统计学意义（P〈0．01）。结论DM患者常伴有牙周病,检测血CRP可以预测DM发作或复发,定期口腔健康检查对DM的防治有重要意义。