醛固酮合酶基因多态性与老年原发性高血压的关系

目的探讨醛固酮合酶(CYP11B2)基因-344C/T多态性与老年原发性高血压(EH)的相关性。方法以人群为基础进行老年人EH病例-对照研究,应用PCR-RELP技术对289例武汉地区汉族老年人的CYP11B2基因-344C/T多态性进行分析。结果武汉地区汉族老年人群CYP11B2基因-344C/T多态性以TT和CT为主要基因型,C等位基因较少见。CYP11B2基因-344C/T多态性与老年人EH有相关性(P0.05)。结论武汉地区汉族老年人群CYP11B2基因-344C/T多态性与EH存在相关性,老年高血压人群携带CC+CT基因型频率较高。     

原发性高血压患者醛固酮合酶基因-344C/T多态性与血浆醛固酮浓度的关系

目的探讨汉族原发性高血压人群醛固酮合酶(CYP11B2)基因-344C/T多态性频率分布特点及其与血浆醛固酮浓度的关系。方法应用PCR-RELP技术对103例原发性高血压患者的CYP11B2基因-344C/T多态性进行分析。结果汉族原发性高血压人群CYP11B2基因-344C/T多态性以TT和CT为主要基因型,C等位基因较少见。与携带TT基因型的高血压患者比较,CT CC基因型携带者的血浆醛固酮浓度明显增高(148．52±55．63 ng/ml vs 122．85±38．22 ng/ml,P=0．015)。结论汉族原发性高血压人群CYP11B2基因-344C/T多态性与血浆醛固酮浓度有关。     

醛固酮合成酶(CYP11B2)基因T(-344)C多态性与高血压病相关性研究

目的本研究探讨醛固酮合成酶基因(CYP11B2)基因T(-344)C多态性与原发性高血压之间关系.方法选取吉林省原发性高血压患者107例,其中男64例,女43例.正常人127例,其中男73例,女54例.排除高血压病及其它器质性疾病.所有研究对象用常规方法提取白细胞DNA.采用多聚酶链反应结合限制性内切酶(Hae Ⅲ)方法检测CYP11B2基因T(-344)C多态性.结果共扩增成功122例正常人和101例高血压患者DNA标本.原发性高血压组和正常对照组CYP11B2基因T(-344)C多态性基因型TT、CT、CC分布分别为6、28、67和5、59、58,其中C、T等位基因频率在两组分别为0.20、0.80和0.28、0.72.原发性高血压组TT基因型,T等位基因频率显著高于正常对照组,CT基因型,C等位基因频率显著低于正常对照组(P<0.05).结论本研究提示醛固酮合成酶基因(CYP11B2)基因T(-344)C多态性与中国人原发性高血压有关,可能是中国人原发性高血压的一个遗传标志.     

醛固酮合酶基因多态性与原发性高血压关系的研究

目的 :探讨醛固酮合酶CYP11B2基因 -344C/T多态性与原发性高血压的相关性。方法 :运用多聚酶链反应—限制性片段长度多态性分析 (PCR RFLP)了解醛固酮合酶CYP11B2基因 -344C/T基因型在原发性高血压患者 (n =10 8,原发性高血压组 )和正常血压患者 (n =14 6 ,对照组 )的分布情况。结果 :等位基因C、T在原发性高血压组和对照组的分布频率分别为 0 2 8,0 72和 0 36 ,0 6 4,基因频率分布符合Hardy Weinberg平衡 ,样本具有群体代表性 ,两组人群的基因型和等位基因频率无明显差异 (P >0 0 5 )。结论 :在中国人群中 ,醛固酮合酶CYP11B2基因 -344C/T多态性与原发性高血压无显著性相关     

新疆哈萨克族原发性高血压患者内皮型一氧化氮合酶基因G894T多态性研究

目的探讨哈萨克族人群内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因多态性与原发性高血压关联性.方法应用聚合酶链反应、限制性内切酶方法检测了新疆巴里坤县203例哈萨克族高血压病患者和190例正常人群eNOS基因G894T多态性.结果哈萨克族正常人群及高血压患者的eNOS基因G894T多态GG、GT、TT基因型频率分布分别为0.74,0.24,0.02和0.81,0.18,0.01,G和T等位基因分布频率分别为0.86,0.14和0.90,0.10,符合Hardy-Weinberg平衡.群体相关分析结果表明eNOS基因的G及T等位基因分布在高血压病组(EH)及正常血压组(NT)差异无显著性(x2=3.580,P=0.058);基因型频率之间差异无显著性(x2=4.073,P=0.133).然而男性EH组G等位基因频率(0.90)高于NT组(0.86);T等位基因频率(0.06)低于NT组(0.14).结论eNOS基因G894T多态性可能与新疆巴里坤哈萨克族男性高血压有关.     

醛固酮合成酶（CYP11B2）基因T（—344）C多态性与高血压病相关性研究

目的 本研究探讨醛固酮合成酶基因(CYP11B2)基因T(-344)C多态性与原发性高血压之间关系。方法 选取吉林省原发性高血压患者107例，其中男64例，女43例。正常人127例，其中男73例，女54例。排除高血压病及其它器质性疾病。所有研究对象用常规方法提取白细胞DNA。采用多聚酶链反应结合限制性内切酶(Hae Ⅲ)方法检测CYP11B2基因T(-344)C多态性。结果 共扩增成功122例正常人和101例高血压患者DNA标本。原发性高血压组和正常对照组CYP11B2基因T(-344)C多态性基因型TT、CT、CC分布分别为6、28、67和5、59、58，其中C、T等位基因频率在两组分别为0．20、0．80和0．28、0．72。原发性高血压组TT基因型，T等位基因频显著高于正常对照组，CT基因型，C等位基因频率显著低于正常对照组(P＜0．05)。结论 本研究提示醛固酮合成酶基因(CYP11B2)基因T(-344)C多态性与中国人原发性高血压有关，可能是中国人原发性高血压的一个遗传标志。     

新疆哈萨克族原发性高血压与心钠素基因T2238C多态性的关系

目的:探讨新疆哈萨克族心钠素基因第3外显子上ScaI酶切位点T2238C多态性与原发性高血压的关系。方法:选择收缩压≥140 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和(或)舒张压≥90 mmHg的新疆哈萨克族原发性高血压患者313例(高血压组)和年龄、族别相匹配的血压正常者205例(正常对照组),采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)方法,分别进行心钠素基因T2238C多态性检测,分析高血压组和正常对照组中基因型及等位基因的频率分布及其与高血压的相关性。结果:新疆哈萨克族人心钠素基因T2238C位点存在TT、TC和CC 3种基因型和T、C 2种等位基因。3种基因型在高血压组和正常对照组中的频率分别为87.2%、11.2%、1.6%和91.2%、7.8%、1.0%。T和C等位基因的频率分别为92.8%,7.2%和95.1%,4.9%。基因型及等位基因的频率在2组间均差异无统计学意义(X2=2.013,P>0.05和X2=2.249,P>0.05)。控制了年龄、性别、体质指数等混杂因素后,C等位基因仍与高血压无相关性(β=-0.371,P>0.05),C/T比数比(OR)为0.69,95%CI为0.38-1.25。结论:新疆哈萨克族人心钠素基因T2238C存在基因变异,但该变异可能与哈萨克族人原发性高血压不相关。     

CYP11B2及APOA5基因多态性与原发性高血压的相关性研究

目的:探讨湖南地区原发性高血压患者醛固酮合成酶基因CYP11B2-344C/T及载脂蛋白A5APOA5-1131C/T基因多态性频率分布情况,并分析CYP11B2-344C/T及APOA5-1131C/T多态性与原发性高血压发病风险的关系。方法:185例原发性高血压患者为原发性高血压组,另选取180例正常体检者为对照组,采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)测定两组CYP11B2及APOA5基因多态性。结果:原发性高血压组CC、CT基因型显著高于对照组,C等位基因频率高于对照组(P0.05)。结论:CYP11B2基因及APOA5基因在原发性高血压患者中呈多态性分布,两者可能为原发性高血压的候选基因。     

CYP11B2-344T/C多态性与朝鲜族原发性高血压及其合并脑梗死的关系

目的探讨醛固酮合成酶（CYP11B2）-344位点T/C多态性与朝鲜族原发性高血压（EH）及EH合并脑梗死的关系。方法选择长期生活在吉林延边朝鲜族自治州、三代血亲内纯朝鲜族人群223例,其中EH者81例（EH组）、EH合并脑梗死者42例（EHN组）、正常血压者100例（正常组）。采用PCR-RFLP法检测3组CYP11B2的基因型。结果 EH组CYP11B2-344位点TT、TC、CC基因型频率分别为53.09%、39.51%、7.41%,T、C等位基因频率分别为72.8%、27.2%;EHN组分别为50.00%、42.86%、7.14%,71.4%、28.6%;正常组分别为70.00%、25.00%、5.00%,82.5%、17.5%。EH组、EHN组与正常组相比,TC、CC基因型频率和C等位基因频率升高（P均〈0.05）。结论 CYP11B2-344T/C多态性的C等位基因与朝鲜族人群EH及EH合并脑梗死有关。     

原发性高血压患者醛固酮合酶基因-344T/C多态性与心房颤动的相关性研究

目的探讨中国河南豫北地区原发性高血压人群醛固酮合酶(CYP11B2)基因一344T/C多态性与心房颤动(房颤)的关系。方法运用病例对照法,选择803例原发性高血压患者,运用PCR-RFLP技术对405例伴房颤者(房颤组)和398例窦性心律者(窦律组)的CYP11B2基因-344T/C多态性进行基因分型,并进行分析。结果 2组T和C等位基因分布,差异无统计学意义(χ~2=1.32,P=0.25);房颤组CC基因频率明显高于窦律组(χ~2=21.29,P<0.05)。与携带TT或TC基因型者比较,携带CC基因型高血压患者患房颤的风险增加(OR=1.96,95%CJ:1.23～2.67),携带CC基因型的高血压合并房颤患者左心房内径明显增高(P<0.05)。结论 CYP11B2基因—344T/C多态性与原发性高血压患者房颤的发生相关。     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.