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1.
目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对糖尿病(DM)大鼠肾组织损伤和氧化应激的影响。方法采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ6,0mg/kg)建立糖尿病模型8,周后,采用HE染色肾组织,观察肾脏损伤后病理形态学变化。测定肾组织和血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量。结果糖尿病大鼠肾组织肾小球肥大,系膜区系膜细胞和系膜基质增生,TSG能显著减轻其病理组织学改变。糖尿病大鼠肾脏MDA含量明显升高,SOD活性和NO含量明显降低(P〈0.05或P〈0.01)。TSG能显著降低糖尿病大鼠肾组织MDA含量,提高SOD活性和NO含量(P〈0.05或P〈0.01)。结论 TSG对糖尿病大鼠具有保护作用,其机制可能与其抑制氧化应激作用有关。  相似文献   

2.
3.
目的 考察影响二苯乙烯苷 (THSG)溶液稳定性的因素 ,并计算室温下其晶体粉末的 t0 .9值。方法 采用HPL C法和 HPL C- MS联用法。结果 以 L ichrospher5 - C1 8(2 5 0 m m× 4 .6 m m,5 μm)为固定相 ,甲醇 -水 (4∶ 6 )为流动相 ,检测波长为 310 nm。 THSG进样量在 0 .14~ 2 .80μg与峰面积线性关系良好 ,自制 THSG纯度高达99.94 % ,p H5 .8时 ,THSG与水分子发生加成反应。强酸促使 THSG水解为葡萄糖和苷元 ,并进一步降解为酚类化合物。强碱性条件下 ,THSG氧化为醌类化合物。在中性及弱碱性水溶液中较稳定 ,30 d内含量无明显变化。THSG晶体粉末室温下放置 2 4 0 d含量无明显变化 ,t0 .9值为 10 98d。结论 二苯乙烯苷在一定条件下是稳定的  相似文献   

4.
目的 探讨二苯乙烯苷对低氧肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖的影响及其机制。 方法 SD大鼠PASMCs经低氧及TSG干预24h后, CCK-8检测细胞增殖及TSG的细胞毒作用,流式细胞仪分析细胞周期,实时定量PCR(RT-PCR)检测HIF-1α mRNA的表达,酶标仪检测活性氧(ROS)的产生。 结果 二苯乙烯苷能够抑制低氧PASMCs增殖,阻滞细胞周期于G0/G1~S期,并且实验浓度的二苯乙烯苷无明显细胞毒作用,进一步的研究发现二苯乙烯苷能够抑制HIF-1α mRNA的表达及ROS的产生。 结论 二苯乙烯苷可抑制低氧PASMCs增殖,其机制可能与抑制HIF-1α mRNA的表达及ROS产生有关。  相似文献   

5.
目的:检测由何首乌中提取的有效成分2,3,5,4'-四羟基二苯乙烯-2-0-β-D葡萄糖苷(二苯乙烯苷),长期给药对大鼠骨密度及骨强度的影响.方法:大鼠分别按剂量150 mg/kg、300mg/kg、600 mg/kg连续灌胃给药90d,使用双能X线骨密度扫描仪测量大鼠骨密度后,处死取股骨测量骨9骼强度.结果:二苯乙烯...  相似文献   

6.
何首乌中有效成分二苯乙烯苷的研究进展   总被引:11,自引:0,他引:11  
何首乌为蓼科植物何首乌(polygonummultiflorum thunb.)的干燥块根,现代研究证明何首乌中含有多种化学成分,具有多种药理作用。2,3,5,4'-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷(简称二苯乙烯苷)为何首乌中的主要水溶性成分,其含量常作为何首乌药材及制剂质量控制的指标。近年来,发现二苯乙烯苷有很多药理作用,有关二苯乙烯苷的研究日渐增多,笔者查阅了近年来国内外的相关文献,现将有关何首乌中二苯乙烯苷的提取分离、含量测定、药代动力学及药理学研究近况综述如下。1提取分离用95%乙醇对何首乌进行热抽提,减压浓缩得醇浸膏,用乙醚冷浸萃取,再…  相似文献   

7.
目的:本文主要探讨2,3,5,4’- 四羟基二苯乙烯-2-O-β-D- 葡萄糖苷(2,3,5,4’-tetrahydroxystibane-2-O-β-D-glucoside,TSG)的长期干预对APP/PS1拟阿尔茨海默病( Alzheimer’s disease,AD)动物模型学习记忆以及突触可塑性的影响。方法:5 月龄APP/PS1 双转基因小鼠112只,随机分为7 组:正常对照组(同窝阴性鼠),正常对照+TSG 高剂量(100 mg·kg-1)组,模型组,模型+TSG 低剂量(50 mg·kg-1)组,模型+TSG 高剂量(100 mg·kg-1)组,模型+ 多奈哌齐(1 mg·kg-1)组,模型+ 美金刚(5 mg·kg-1)组,每组16 只,雌雄各半。对照组和模型组灌胃给予蒸馏水,其余各组灌胃给予相应剂量的药物,每日给药1 次,灌胃给药7 个月至12 月龄后采用Morris 水迷宫和新物体识别行为学方法观察灌胃给予TSG 对小鼠学习记忆能力的影响。行为学之后急性分离小鼠海马脑片(选取4 组:正常对照组,模型组,模型+TSG 低剂量(50 mg·kg-1)组,模型+ 多奈哌齐(1 mg·kg-1)组,每组记录6 个数据),采用细胞外场电位记录的方法记录海马脑片兴奋性突触后电位(EPSP)的斜率,并与基础对照的EPSP 斜率相比,计算相应的百分比作为小鼠海马CA1 区突触长时程增强(long-term potentiation,LTP)的数值,进而观察TSG 对小鼠海马CA1 区突触可塑性的影响。结果:① Morris 水迷宫行为学结果显示,与正常对照组相比,模型组小鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.001),TSG 低剂量和高剂量均可明显缩短模型小鼠逃避潜伏期(P<0.05)。②新物体识别结果显示,与正常对照组相比,模型组小鼠识别指数明显降低(P<0.05),TSG 低剂量和高剂量均可明显增加模型小鼠的识别指数(P<0.01);③ LTP 结果显示,与正常对照组相比,模型组小鼠LTP 值显著减少,TSG 低剂量组对模型小鼠LTP 有显著增强作用(P<0.01)。结论:二苯乙烯苷能够改善APP/PS1 小鼠的认知与学习记忆,且能提高其突触可塑性。  相似文献   

8.
目的观察二苯乙烯苷(tetrahydroxystilbene glucoside,TSG)对癫痫(epilepsy,EP)大鼠神经细胞增殖的影响,并探讨其可能机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、二苯乙烯苷干预组。应用立体定向脑室内微量注射的方法建立海人酸(kainic acid,KA)诱导的大鼠癫痫模型。造模前30 min腹腔注射给药,致痫后6 h腹腔内注射TSG溶液(3 mg/kg)剂量,次日开始每日8时给予腹腔注射TSG溶液(3 mg/kg)剂量,每日1次,连续注射,共注射42 d,KA模型组动物及假手术组给予等量生理盐水腹腔内注射。用免疫组织化学技术观察TSG对大鼠海马齿状回颗粒细胞下层BrdU阳性细胞数目及海马齿状回区星形胶质细胞数目增殖的影响。结果癫痫发生后各组海马齿状回区及皮层均存在GFAP免疫反应阳性细胞,经统计分析二苯乙烯苷干预组较模型组GFAP免疫反应阳性星形胶质细胞减少,差异有统计学意义(P0.01);BrdU免疫组织化学染色研究显示二苯乙烯苷干预组较假手术组及模型组海马齿状回区细胞增殖数目增加(P0.01),差异有显著统计学意义。结论二苯乙烯苷存在抑制大鼠海马区星形胶质细胞增生,促进增神经细胞增殖的作用。  相似文献   

9.
目的:本文主要探讨2,3,5,4’- 四羟基二苯乙烯-2-O-β-D- 葡萄糖苷(2,3,5,4’-tetrahydroxystibane-2-O-β-D-glucoside,TSG)的长期干预对APP/PS1 拟AD 动物模型学习记忆以及突触可塑性的影响。方法:5 月龄APP/PS1 双转基因小鼠112 只,随机分为7 组:正常对照组(同窝阴性鼠),正常对照+TSG 高剂量(100 mg·kg-1)组,模型组,模型+TSG 低剂量(50 mg·kg-1)组,模型+TSG 高剂量(100 mg·kg-1)组,模型+ 多奈哌齐(1 mg·kg-1)组,模型+ 美金刚(5 mg·kg-1)组,每组16 只,雌雄各半。对照组和模型组灌胃给予蒸馏水,其余各组灌胃给予相应剂量的药物,每日给药1 次,灌胃给药7 个月至12 月龄后采用Morris 水迷宫和新物体识别行为学方法观察灌胃给予TSG 对小鼠学习记忆能力的影响。行为学之后急性分离小鼠海马脑片(选取4 组:正常对照组,模型组,模型+TSG 低剂量(50 mg·kg-1)组,模型+ 多奈哌齐(1 mg·kg-1)组,每组记录6个数据),采用细胞外场电位记录的方法记录海马脑片兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potential,EPSP)的斜率,并与基础对照的EPSP 斜率相比,计算相应的百分比作为小鼠海马CA1 区突触长时程增强(long-term potentiation,LTP)的数值,进而观察TSG 对小鼠海马CA1 区突触可塑性的影响。结果:①Morris 水迷宫行为学结果显示,与正常对照组相比,模型组小鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.001),TSG 低剂量和高剂量均可明显缩短模型小鼠逃避潜伏期(P<0.05)。②新物体识别结果显示,与正常对照组相比,模型组小鼠识别指数明显降低(P<0.05),TSG 低剂量和高剂量均可明显增加模型小鼠的识别指数(P<0.01);③LTP 结果显示,与正常对照组相比,模型组小鼠LTP 值显著减少,TSG 低剂量组对模型小鼠LTP 有显著增强作用(P<0.01)。结论:二苯乙烯苷能够改善APP/PS1 小鼠的认知与学习记忆,且能提高其突触可塑性。  相似文献   

10.
二苯乙烯苷对SAMP8鼠脑组织氨基酸类神经递质的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察二苯乙烯苷(TSG)对快速老化小白鼠/8(SAMP8)脑组织氨基酸类神经递质含量的影响。方法选用6月龄的SAMP8鼠50只,随机分为5组,每组10只:SAMP8对照组,阳性药(石杉碱甲)对照组,TSG低、中、高剂量组,另选用6月龄SAMR1鼠10只作正常对照组。各组分别灌胃相应药物50天后,采用高效液相色谱法检测各组小鼠脑组织氨基酸类神经递质含量。结果与正常对照组SAMR1组比较,SAMP8对照组脑组织谷氨酸(Glu)、谷氨酰胺(Gln)、天冬氨酸(Asp)、γ-氨基丁酸(GABA)含量明显升高,差异有显著性(P<0.05或P<0.01),天冬酰胺(Asn)、甘氨酸(Gly)有升高趋势,但差异无显著性(P>0.05);TSG各剂量组能显著降低SAMP8鼠Glu、Asp含量(P<0.05或P<0.01),但对Gly的降低作用不明显(P>0.05)。部分TSG剂量组对降低Gln、Asn和GABA含量作用明显(P均<0.05)。结论 TSG能显著降低SAMP8鼠脑组织Glu、Asp含量,纠正了SAMP8鼠脑区氨基酸类递质代谢的紊乱状态,使兴奋性和抑制性氨基酸神经递质最终趋向平衡。  相似文献   

11.
目的比较不同来源制首乌中二苯乙烯苷的含量。方法采用Hypersil C18柱,乙腈-水(25∶75)为流动相,流速1.0mL/min,检测波长320nm。二苯乙烯苷浓度50~300μg/mL范围内,标准曲线为:C(μg/mL)=1.024+1.696×10-4A(r=0.9999),平均回收率为99.5±0.8%。结果测定了5种不同来源的制何首乌,其二苯乙烯含量为1.95%~3.10%。结论制何首乌中四羟基二苯乙烯苷含量的差别较大,提示应对制何首乌的来源和质量加以控制。  相似文献   

12.
目的:检测何首鸟提取物二苯乙烯苷(2,3,5,4-tetrahydroxystilbene-2-O-β-D-glucoside,TSG)对百草枯(Paraquat,PQ)和代森锰(Maneb,MB)诱导的小鼠黑质多巴胺能神经元凋亡的保护作用及机制.方法:C57BL/6小鼠腹腔注射PQ及MB制备帕金森病模型,治疗组小鼠口服TSG,分别为大(160mg/kg)、中(80mg/kg)、小(40mg/kg)3个剂量组.六周后用酪氨酸羟化酶(TH)免疫组织化学法、尼氏染色检测多巴胺能神经元的凋亡,免疫组织化学法检测黑质多巴胺能神经元Caspase-3活化情况.结果:TSG大、中剂量组的尼氏阳性神经元及TH阳性神经元脱失明显减少,Caspase-3活化率明显降低.结论:一定剂量的TSG对PQ和MB联合诱导的小鼠黑质多巴胺能神经元凋亡有保护作用.  相似文献   

13.
目的 探索二苯乙烯苷对HepG2 细胞胆固醇含量的影响及其作用机制。方法 将细胞随机分为正常组、模型组(ox-LDL 50 mg/L)、A 组(ox-LDL 50 mg/L+ 二苯乙烯苷250μmol/L)、B 组(ox-LDL50 mg/L+ 二苯乙烯苷188μmol/L)、C 组(ox-LDL 50 mg/L+ 二苯乙烯苷125μmol/L)及D 组(ox-LDL50 mg/L+ 二苯乙烯苷62.5μmol/L)。细胞处理48 h 后,采用油红O 脂肪染色法观察、胆固醇测定试剂盒测定各组胆固醇的含量并用逆转录聚合酶链反应检测肝癌HepG2 细胞ABCG1、ABCA1 及SR-BI 的表达水平。结果 正常组、A、B、C 和D 组细胞内总胆固醇(TC)、细胞内游离胆固醇(FC)含量均低于模型组(P <0.05),同时A、B、C 和D 组上清TC 和FC 含量较正常组升高(P <0.05)。二苯乙烯苷能够降低HepG2 细胞内胆固醇含量,增加胆固醇外流率(P <0.05),其中二苯乙烯苷浓度为125μmol/L 时达最高值。模型组细胞ABCA1 mRNA 表达水平较正常组下降(P <0.05)。A、B、C 和D 组ABCA1、ABCG1 和SR-BI mRNA 表达水平较模型组上升(P <0.05)。结论 二苯乙烯苷能够降低HepG2 细胞胆固醇的含量,其机制可能是通过上调ABCA1、ABCG1 和SR-BI 的表达水平而增加胆固醇外流。  相似文献   

14.
黄忠仕  黎昀  黄健  李曙波  农嵩 《右江医学》2010,38(4):381-383
目的观察二苯乙烯苷(TSG)对SAMP8鼠脑组织胆碱能神经递质及单胺类神经递质含量的影响。方法选用6月龄的SAMP8鼠50只,随机分为5组,SAMP8对照组、阳性药石杉碱甲对照组、TSG低、中、高剂量组,每组10只。另选用6月龄SAMR1鼠10只作正常对照组。各组分别灌胃相应药物50天后,采用分光光度法检测各组小鼠脑组织胆碱乙酰转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AchE)活性,高效液相色谱法检测各组小鼠脑组织去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量。结果 SAMP8对照组脑组织ChAT活性明显降低,AchE活性明显升高,NE、DA、5-HT的含量明显降低,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05或0.01);TSG中、高剂量组ChAT活性显著升高,TSG各剂量组AchE活性显著降低(P<0.05或0.01),NE、DA、5-HT含量均得到提高,与SAMP8对照组比较,差异具有显著性(P<0.05或0.01)。结论二苯乙烯苷可有效促进乙酰胆碱(Ach)的合成及减少乙酰胆碱的分解,促进单胺类神经递质的合成,具有良好的抗痴呆的作用。  相似文献   

15.
目的探讨二苯乙烯苷 (TSG) 对缺血再灌注大鼠的神经保护作用及分子机制。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,再灌注后 6 h、24 h、48 h、7 d 观察动物神经行为学变化并评分,采用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法 (TUNEL) 检测神经细胞凋亡;免疫组化法检测神经生长因子 (NGF) 蛋白表达。结果神经功能评分显示模型组各时间点均有明显的神经功能缺损症状,除 6 h 时间点外,两个剂量 TSG 治疗组其余各时间点神经功能评分明显低于模型组,差异显著 (P<0.05);与模型组相比,除 7 d 时间点外,两个剂量 TSG 组其余各时间点凋亡细胞数均减少,差异非常显著 (P<0.01);与模型组相比,两个剂量 TSG 组各时间点 NGF 表达均升高,差异非常显著 (P<0.01)。结论TSG 能够增加脑缺血再灌注大鼠缺血周边区 NGF 蛋白表达,拮抗神经细胞凋亡,改善神经功能。  相似文献   

16.
[目的]研究何首乌提取物二苯乙烯苷对血管性痴呆模型大鼠海马组织中内质网应激相关蛋白表达的影响.[方法]SD大鼠经Morris水迷宫筛选后,采用改良的双侧颈总动脉阻断法制备血管性痴呆大鼠模型.随机分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)和何首乌提取物二苯乙烯苷(TSG)干预组,采用Morris水迷宫进行行为检测...  相似文献   

17.
何首乌活性成分——二苯乙烯苷的研究进展   总被引:5,自引:0,他引:5  
何首乌,又称首乌、赤首乌,为寥科植物何首乌(Polygonum multiflorum Thunb)的干燥块根。现代医学表明,何首乌具有增强免疫功能,抗氧化作用,延缓大脑衰老,提高DNA修复功能,延长寿命,降低胆固醇,改善脂肪代谢等多项功能。何首乌的主要成分有羟基蒽醌类化合物(主要为大黄素、大黄氛、大黄酸等葡萄糖苷,均为二苯代乙烯化合物),醌类化合物,二苯乙烯苷类化合物,  相似文献   

18.
目的 观察二苯乙烯苷对大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生和细胞外信号调节激酶(ERK)表达的影响.方法 将SD大鼠随机分为假手术组、手术组和二苯乙烯苷组(TSG组).手术组及TSG组均用球囊导管扩张法损伤左侧颈总动脉,TSG组给予二苯乙烯苷灌胃治疗.术后第7天、14天和21天,取损伤血管行苏木精-伊红染色、免疫组化染色及光镜观察,利用计算机图像分析仪分别测量血管内膜和中膜横断面的面积,计算内膜/中膜面积比(I/M),并用Western Blot检测血管组织中细胞外信号调节激酶(pERK1/2)蛋白表达.结果 与假手术组比较,球囊导管扩张法损伤的左侧颈总动脉内膜/中膜面积比显著增加,受损血管的ERK1/2蛋白的磷酸化加强,二苯乙烯苷能够减少内膜/中膜面积比,抑制pERK1/2的蛋白表达(P〈0.05).结论二苯乙烯苷抑制内膜增生、延缓损伤血管狭窄的作用可能与减少血管ERK表达有关.  相似文献   

19.
二苯乙烯苷对实验性大鼠动脉粥样硬化的治疗作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:探讨二苯乙烯苷(TSG)对大鼠动脉粥样硬化(AS)的治疗作用。方法:采用高脂饲料喂饲和腹腔注射维生素D3建立大鼠AS模型,雄性SD大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、TSG低剂量组(30 mg/kg)、中剂量组(60 mg/kg)、高剂量组(120 mg/kg)和阳性对照组(辛伐他汀)。造模12周后抽样检测主动脉,以AS斑块形成为造模指标,经二苯乙烯苷治疗6周后分别检测血脂、炎症因子,用HE染色观察主动脉组织学变化,实验数据采用STATA7.0软件进行统计分析。结果:TSG高中剂量组能显著降低血浆甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)I、L-6、TNF-α、C反应蛋白(CRP)水平及升高高密度脂蛋白(HDL-C)水平,并呈剂量依赖性。主动脉病理观察显示,TSG给药组主动脉内皮脂质沉积较模型组少。结论:TSG对高脂饲料和维生素D3诱导的大鼠AS具有治疗作用,其机制可能与其调节血脂、抗炎作用有关。  相似文献   

20.
报道中药水提取新工艺在何首乌二苯乙烯苷提取、分离、纯化中的应用研究,探讨水提取何首乌二苯乙烯苷的开发与应用.  相似文献   

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