硒对氟诱导人脐静脉血管内皮细胞iNOS和eNOS表达的影响

目的研究一定浓度的硒对氟诱导人脐静脉血管内皮细胞(ECV-304)内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法体外培养人脐静脉血管内皮细胞株,加氟组培养液中分别加入400、1 000、2 000μmol/L的氟化钠;加氟加硒组培养液中分别加入400、1 000、2 000μmol/L的氟化钠,同时加入100 nmol/L的亚硒酸钠;对照组细胞在无血清培养液中培养;连续培养24 h,检测培养液中的iNOS、eNOS的活力;采用逆转录聚合酶连反应(RT-PCR)测定iNOS mRNA和eNOS mRNA的表达。结果与对照组比较,400、1 000、2 000μmol/L加氟组iNOS活力和iNOS mRNA的表达增强(P<0.01);而400、1 000、2 000μmol/L加氟组eNOS的活力和1 000、2 000μmol/L加氟组eNOSmRNA的表达降低(P<0.05,P<0.01);与相应剂量的加氟组(400、1 000μmol/L)比较,加硒加氟组iNOS活力和iNOS mRNA的表达降低(P<0.05),而eNOS的活力和eNOS mRNA的表达升高(P<0.05);而加硒加氟组(氟剂量:2 000μmol/L、硒剂量:100 nmol/L)的iNOS与eNOS的表达与相应剂量的加氟组(2 000μmol/L)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论硒对氟诱导人脐静脉血管内皮细胞iNOS和eNOS表达产生影响,但是对高剂量氟组作用不强。     

硒对体外培养血管内皮细胞的影响

目的 研究不同浓度的硒对体外培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC-304)的影响.方法 体外培养人脐静脉血管内皮细胞株,在培养液中加入不同浓度的亚硒酸钠(50、100、500、1 000、2000 nmoL/L),连续培养48 h后,以瑞氏-吉姆萨染色观察细胞形态,以四唑氮蓝(MTT)比色法检测细胞活性,并检测培养液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的活力,丙二醛(MDA)、NO的含量.结果 硒浓度为1 000、2000nmoL/L时,细胞出现损伤样改变.硒浓度为100nmol/L时,细胞活性高于正常对照组(P＜0.05);硒浓度为1 000、2000 nmol/L时,细胞活性降低.与对照组比较,硒浓度为50～500 nmol/L时,培养液中的SOD、GSH-Px活力升高,差异有统计学意义(P＜0.05);硒浓度达2000nmoL/L时,SOD、GSH-Px活力明显降低(P＜0.01).与对照组比较,MDA在硒低浓度时无显著变化,当硒浓度升高至1 000、2 000 nmol/L时显著增高(P＜0.05,P＜0.01).低浓度的硒增强eNOS活力,降低iNOS活力,降低NO浓度;高浓度的硒降低eNOS活力,增强iNOS活力,升高NO浓度.结论 低浓度的硒对脐静脉血管内皮细胞有促进增生作用,高浓度的硒有损伤作用,并随剂量的增高而加重.     

硒对砷诱导人脐静脉血管内皮细胞诱导型一氧化氮合酶和内皮型一氧化氮合酶表达的影响

目的研究适量硒对砷诱导的人脐静脉血管内皮细胞株(HUVEC-304细胞)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响。方法调整HUVEC-304细胞密度为1.0×105/ml,分别加入终浓度为0.05、0.1、0.5、1.5、3.0、6.0、12.0μmol/L三氧化二砷以及0.1μmol/L亚硒酸钠+0.05、0.1、0.5、1.5、3.0、6.0、12.0μmol/L三氧化二砷染毒48 h,并设立对照(正常培养液)组。检测培养液中iNOS和eNOS的活力,采用逆转录聚合酶连反应(RT-PCR)测定iNOS mRNA和eNOS mRNA的表达。结果随着三氧化二砷染毒浓度的升高,HUVEC-304细胞培养物中eNOS的活力呈逐渐下降的趋势,而iNOS的活力呈逐渐上升的趋势。与对照组比较,1.5～12.0μmol/L三氧化二砷染毒组HUVEC-304细胞培养物中iNOS mRNA的表达均较高,eNOS mRNA的表达均较低,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与相应浓度三氧化二砷单独染毒组比较,0.05、0.1、1.5μmol/L三氧化二砷+0.1μmol/L亚硒酸钠联合染毒组HUVEC-304细胞培养物中的iNOS的活力及其mRNA的表达均较低,0.05、0.5、1.5μmol/L三氧化二砷+0.1μmol/L亚硒酸钠联合染毒组eNOS的活力及其mRNA的表达均较高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论硒对砷诱导HUVEC-304细胞iNOS和eNOS的异常表达具有一定的抑制作用。     

Effects of Selemum on Expression of iNOS and eNOS Induced by Arsenic in HUECV-304

目的 研究适量硒对砷诱导的人脐静脉血管内皮细胞株(HUVEC-304细胞)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶( eNOS)表达的影响.方法 调整HUVEC-304细胞密度为1.0× l05/ml,分别加入终浓度为0.05、0.1、0.5、1.5、3.0、6.0、12.0 μmol/L三氧化二砷以及0.1 μmol/L亚硒酸钠+0.05、0.1、0.5、1.5、3.0、6.0、12.0 μmol/L三氧化二砷染毒48 h,并设立对照(正常培养液)组.检测培养液中iNOS和eNOS的活力,采用逆转录聚合酶连反应(RT-PCR)测定iNOS mRNA和eNOS mRNA的表达.结果 随着三氧化二砷染毒浓度的升高,HUVEC-304细胞培养物中eNOS的活力呈逐渐下降的趋势,而iNOS的活力呈逐渐上升的趋势.与对照组比较,1.5～12.0 μmol/L三氧化二砷染毒组HUVEC-304细胞培养物中iNOS mRNA的表达均较高,eNOS mRNA的表达均较低,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).与相应浓度三氧化二砷单独染毒组比较,0.05、0.1、1.5 μmol/L三氧化二砷+0.1 μmol/L亚硒酸钠联合染毒组HUVEC-304细胞培养物中的iNOS的活力及其mRNA的表达均较低,0.05、0.5、1.5 μmol/L三氧化二砷+0.1 μmol/L亚硒酸钠联合染毒组eNOS的活力及其mRNA的表达均较高,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 硒对砷诱导HUVEC-304细胞iNOS和eNOS的异常表达具有一定的抑制作用.     

硒对砷致人脐静脉血管内皮细胞抗氧化功能及血管细胞黏附分子-1和胞间黏附分子-1表达的影响

目的 观察硒对不同剂量砷致体外培养的人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)抗氧化功能及胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响.方法 调节处于对数期的HUVEC细胞密度为1.0×105/ml,分别加入0(含10％标准胎牛血清,对照)和砷浓度为0.05、0.1、0.5、1.5、3.0、6.0、12.0 μmol/L的三氧化二砷溶液及在此基础上加入0.1 μmol/L亚硒酸钠溶液培养48 h.采用分光光度法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测ICAM-1和VCAM-1的表达.结果 随着砷暴露浓度的升高,HUVEC细胞培养液中SOD、GSH-Px活力均呈下降趋势,而MDA含量和ICAM-1、VCAM-1的表达呈升高趋势.与对照组相比,砷浓度为0.1～12.0μmol/L时,HUVEC细胞培养液中SOD 、GSH-Px活力均降低,ICAM-1的表达均升高,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);砷浓度为0.5～12.0 μmol/L时,HUVEC细胞培养液中MDA的含量和VCAM-1的表达均增加,差异有统计学意义(P＜0.01).砷浓度为0.05、0.5μmol/L时,加硒组HUVEC细胞培养液中SOD活力均高于不加硒组,差异有统计学意义(P＜0.05);砷浓度为0.05、0.1μmol/L时,加硒组HUVEC细胞培养液中GSH-Px活力均高于不加硒组,MDA含量和ICAM-1、VCAM-1的表达均低于不加硒组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 一定浓度的砷可使血管内皮细胞抗氧化功能降低,脂质过氧化反应增强,黏附分子表达增强,而硒可在一定程度上拮抗砷的损伤作用.     

高氟染毒新西兰白兔某些氧化、抗氧化与血管功能指标的变化

目的观察高氟染毒新西兰白兔某些氧化、抗氧化和血管功能指标的变化。方法 20只雄性新西兰白兔随机分为对照组,饮去离子水,饲基础饲料;高脂组,饮去离子水,饲基础饲料加0.5%胆固醇、7%蛋黄粉高脂饲料;高氟组,饮含氟质量浓度100mg/L高氟水,饲基础饲料;高氟高脂组,饮含氟质量浓度100mg/L高氟水,饲基础饲料加0.5%胆固醇、7%蛋黄粉高脂饲料,实验期6个月。于实验前、实验3个月、6个月取血氟离子电极法测血氟含量。实验6个月取血、心和肝制备组织匀浆,生化法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)水平;放免法检测血浆6-酮-前列腺F1α(6-keto-PGFlα)、血栓素B2(TXB2)和内皮素-1(ET-1);生化法检测血清一氧化氮合酶(NOS)、诱导型NOS(iNOS)、内皮型NOS(eNOS)活性;原位杂交法检测白细胞iNOS-mRNA和eNOS-mRNA表达。结果新西兰白兔饮用高氟水3个月、6个月时血清氟升高;6个月时血液、肝和心肌SOD、GSH-Px活性降低(P<0.01,P<0.05)、心肌MDA含量升高(P<0.05);血浆6-keto-PGFlα含量下降(P<0.01),TXB2和ET-1含量升高(P<0.01,P<0.05);血清总NOS活性下降(P<0.05),肝总NOS活力、心肌和肝iNOS活性升高(P<0.05);血白细胞iNOS-mRNA表达增强,eNOS-mRNA表达减弱(P<0.05)。析因方差分析,血清、肝和心肌SOD活性及血清MDA含量,血浆ET-1含量以及血清iNOS活性、肝总NOS活性等指标高氟与高脂具有交互增强作用(P<0.01,P<0.05)。结论高氟抑制抗氧化酶,血管内皮功能受损,机体NO代谢紊乱,此过程高氟与高脂具有一定的协同作用。     

降血压肽对人脐静脉内皮细胞eNOS、iNOS 、ET-1 mRNA表达的影响

目的和方法:采用RT-PCR技术分析降血压肽(ACEIP)对人脐静脉内皮细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮素-1(ET-1)mRNA表达水平的影响,从而探讨降血压肽降血压的部分作用机制。结果:与对照组比较,不同剂量的降血压肽可降低ET-1、iNOSmRNA的表达;升高eNOSmRNA的表达,均以ACEIP中剂量组效果最明显(P<0.01)。结论:降血压肽降低血压的机制可能与其降低人脐静脉内皮细胞ET-1、iNOS的基因表达;诱导eNOS基因表达有关。     

降血压肽对人脐静脉内皮细胞eNOS、iNOS、ET-1mRNA表达的影响

目的和方法:采用RT-PCR技术分析降血压肽(ACEIP)对人脐静脉内皮细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮素-1(ET-1)mRNA表达水平的影响,从而探讨降血压肽降血压的部分作用机制。结果:与对照组比较,不同剂量的降血压肽可降低ET-1、iNOSmRNA的表达;升高eNOSmRNA的表达,均以ACEIP中剂量组效果最明显(P<0.01)。结论:降血压肽降低血压的机制可能与其降低人脐静脉内皮细胞ET-1、iNOS的基因表达;诱导eNOS基因表达有关。     

茶色素抑制单核-内皮细胞粘附及其机制研究

为研究茶色素 (TP)对氧化型低密度脂蛋白 (Ox- L DL)损伤血管内皮细胞所致单核细胞粘附的影响 ,应用硫酸铜诱导低密度脂蛋白 (L DL )氧化 ,用细胞粘附实验、流式细胞仪荧光强度测定、细胞 EL ISA等方法分别从细胞、蛋白表达等方面研究茶色素对细胞间粘附分子 (ICAM- 1)和血管细胞间粘附分子 (VCAM-1)表达的影响。结果显示 ,80、40、2 0 mg/ L的 TP抑制 Ox- L DL诱导的单核细胞 -内皮细胞粘附 ,抑制 Ox-L DL 诱导的 ICAM- 1和 VCAM- 1表达并呈浓度依赖性。提示 TP抑制 ICAM- 1和 VCAM- 1的表达是其抑制单核细胞 -内皮细胞粘附及抗动脉粥样硬化的机制之一。     

硒对氟中毒致大鼠肝脏损伤的干预作用

目的探讨硒对氟中毒致大鼠肝脏损伤的干预作用。方法以不同方式(先分别喂饲0.375、0.75和1.5mg/L亚硒酸钠溶液6个月,再喂饲50mg/L氟化钠溶液6个月或先饲喂50mg/L氟化钠溶液6个月,再分别饲喂0.375、0.75和1.5mg/L亚硒酸钠溶液6个月)喂饲大鼠,对大鼠肝脏进行组织病理学观察,并测定肝组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量及核转录因子κB(NF-κB)表达水平。结果 (1)预防组系列:与先水后氟(水—氟)对照组比,先低硒后氟组(低硒—氟)GSH-Px、SOD活力显著升高(P<0.05);先中硒后氟组(中硒—氟)GSH-Px活力显著升高(P<0.05);各先硒后氟组MDA含量均显著降低(P<0.05)。(2)治疗组系列:与先氟后水(氟—水)对照组比,先氟后低硒组(氟—低硒)和先氟后高硒组(氟—高硒)GSH-Px活力显著升高(P<0.05);先氟后中硒组(氟—中硒)SOD活力显著升高(P<0.05);各先氟后硒组MDA含量均显著降低(P<0.05)。结论硒对氟中毒致大鼠肝脏损伤有一定的干预作用,预防效果好于治疗效果,其中0.375mg/L是本实验条件下硒对慢性氟中毒致大鼠肝脏损伤的最佳预防作用浓度。     

硒对氟中毒致大鼠肾脏损伤的干预作用

目的探讨硒对氟致大鼠肾脏损伤的干预作用。方法实验以雄性SD大鼠为动物模型分为预防试验、治疗试验。预防试验以先水后氟为对照组,即大鼠先饮用自来水后饮用50mg/L的氟化钠溶液,3个先硒后氟组分别先饮用0.375、0.75、1.5mg/L的亚硒酸钠溶液,再饮用50mg/L的氟化钠溶液,先后暴露的时间各为6个月。治疗试验与预防试验喂养顺序相反,以先氟后水为对照组,3个先氟后硒组,氟化钠和亚硒酸钠溶液浓度与预防试验相同,先后暴露时间也各为6个月。染毒完毕后测定大鼠肾脏组织的氧化水平和核因子κB(NF-κB)的表达水平。结果预防试验中,与先水后氟对照组相比,先低硒后氟组和先中硒后氟组GSH-Px活性显著升高(P<0.05);先低硒后氟组丙二醛(MDA)含量显著降低(P<0.05),NF-κB的表达水平显著降低(P<0.05)。治疗试验各项指标均无统计学差异(P>0.05)。结论硒对氟中毒致大鼠肾脏损伤的干预方式中,硒的预防效果好于治疗效果,其中0.375mg/L是本实验条件下硒对慢性氟中毒致大鼠肾脏损伤的较有效的预防作用剂量,NF-κB表达水平的变化可能是硒对氟中毒预防作用的关键环节之一。     

同型半胱氨酸体外对VCAM-1的表达及内皮单核细胞黏附的影响

目的:探讨同型半胱氨酸(Hcy)对血管内皮细胞VCAM-1的表达及内皮-单核细胞黏附率的影响。方法:体外培养的大鼠主动脉内皮细胞通过区组接种随机分为5组,分别用0、0.01、0.1、1.0、5.0mmol/LHcy干预24h后,检测培养上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性、丙二醛(MDA)浓度及内皮-单核细胞黏附率;免疫细胞化学法检测NF-кB蛋白的表达;Hcy干预8h后检测VCAM-1mRNA表达量。结果:与对照及0.01mmol/LHcy组相比,0.1～5.0mmol/LHcy可明显降低SOD、GSH-Px的活性,增加MDA的生成量;上调NF-кB、VCAM-1的表达,促进内皮-单核细胞黏附。结论:Hcy可能通过自身巯基氧化激活NF-кB,上调VCAM-1等黏附分子的表达,促进内皮-单核细胞的黏附,这可能是Hcy致动脉粥样硬化(AS)的机制之一。     

硒对氧化损伤大鼠肝细胞凋亡的影响

目的研究硒对于H2O2诱导大鼠肝细胞(BRL)凋亡的影响并探讨其作用机制。方法采用0.1mmol/L的H2O2建立氧化损伤的细胞模型,并施加不同剂量的补硒干预。通过测定细胞活力(MTT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPH-Px)活力、丙二醛(MDA)含量和细胞凋亡率,研究硒对氧化损伤肝细胞的保护作用,采用实时定量PCR技术检测细胞GPH-Px和凋亡信号调节激酶1(ASK1)的mRNA表达水平,并通过Western blot技术检测ASK1的蛋白表达水平。结果补硒组细胞MTT(OD)值和GSH-Px活力高于损伤组,MDA的含量和细胞凋亡率低于损伤组,差别有统计学意义(P<0.05)。补硒组GPH-Px的mRNA表达水平高于损伤组,差别有统计学意义(P<0.05),补硒组ASK1的mRNA和蛋白表达水平低于损伤组,差别有统计学意义(P<0.05)。结论硒可能通过增加细胞GSH-Px的mRNA表达和酶活性、下调ASK1 mRNA和蛋白的表达、降低细胞中MDA含量等作用,对氧化损伤所致的肝细胞凋亡起到一定的保护作用。[营养学报,2010,32(5):466-469]     

硒对乙醇致大鼠机体损伤的保护作用

目的 :探讨硒对乙醇致体内脂质过氧化的保护作用及机理。方法 :用 3g/kg体重的乙醇给大鼠灌胃 ,同时自由饮用含硒量为 0 .2 5 mg/L 的亚硒酸钠水溶液 ,饲养三个月。结果 :与单给乙醇组比较 ,乙醇 +Se组大鼠组织和血清 MDA含量显著降低 (P均 <0 .0 1) ,GSH- Px、SOD、CAT活性均升高 (P均 <0 .0 5 )。结论 :硒可能通过增加 GSH- Px、SOD、CAT活性从而抑制过量乙醇对机体的损伤     

硒碘对大鼠肝脏细胞Ca~(2+)超载和肌动蛋白表达的影响

目的:探讨低硒、低碘对大鼠肝脏相关生化指标,细胞Ca2+超载和肌动蛋白表达的影响。方法:给大鼠饲以半合成正常饲料、低硒饲料、低碘饲料、低硒低碘饲料制作动物模型。检测各组动物肝组织相关生化指标,细胞内Ca2+浓度和肌动蛋白的表达。结果:与对照组相比,低硒组、低硒低碘组GPX、ID-I活性显著降低;低碘组GPX、ID-I活性无显著性差异;各实验组MDA水平均显著性升高;细胞内Ca2+浓度显著性升高;肌动蛋白表达量显著降低。结论:缺硒或缺碘均可明显导致机体过氧化产物堆积,缺硒缺碘可加重单纯缺硒或单纯缺碘的损伤程度。缺硒、缺碘可明显导致肝细胞Ca2+超载和降低肌动蛋白表达,提示硒、碘缺乏可加重单纯缺硒或缺碘的作用,并可能损伤细胞骨架蛋白。     

硒对小鼠高碘性氧化损伤的干预作用研究

目的:研究高碘性甲状腺肿形成的机制并寻求合适的硒干预剂量。方法:140只Balb/c小鼠分为7组:正常组、高碘组(饮水含碘3000μg/L)和5个补硒组(饮水含碘3000μg/L,硒分别为0.1、0.2、0.3、0.4、0.5mg/L),共喂养16w。放射免疫法测定甲状腺激素水平,测定血浆、肝脏、肾脏和甲状腺组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)水平。结果:高碘组GSH-Px、SOD活性下降,MDA含量升高,而经饮水补充0.2~0.3mg/L硒组各项指标与正常组无显著性差异。结论:高碘会导致小鼠抗氧化能力下降,而经饮水补充0.2~0.3mg/L硒是有效的干预剂量。     

维生素C对镍诱导的肺泡巨噬细胞氧化损伤的保护作用

目的:研究维生素C(VC)拮抗Ni2O3的细胞氧化损伤的作用及对大鼠肺泡巨噬细胞iNOS诱导表达的影响。方法:采用体外细胞培养法测定在VC(25,50,100μmol/L)作用下,体外染镍肺泡巨噬细胞的死亡率及活力。同时观察细胞内丙二醛(MDA)、一氧化氮(nitricoxide,NO)和活性氧(ROS)的产生;超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、诱导型一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,iNOS)活力的变化以及应用RT-PCR法测定iNOSmRNA的表达。结果:在体外染镍肺泡巨噬细胞中加入不同浓度的VC后可降低该细胞的死亡率并提高细胞的活力,可减少MDA、NO和活性氧的产生,降低NOS的活性,提高SOD、GSH-Px、CAT的活性,iNOSmRNA表达也较镍组降低。结论:镍可致细胞脂质过氧化,VC可通过提高抗氧化酶的活性,抑制iNOSmRNA的表达,减少活性氧及NO的产生,拮抗镍对肺泡巨噬细胞的氧化损伤。     

小儿弱视与微量元素硒的关系及其临床意义

目的:观察微量元素硒及相关生物活性物质对小儿弱视影响以及硒治疗的效果。方法:将弱视患儿随机分为两组:在常规使用遮盖加精细目力训练的基础上,A组37例患儿口服亚硒酸钠0.5 mg/d,连服1周,以后每周0.5 mg,疗程6个月;B组31例患儿未服用亚硒酸钠。观察对象分别于治疗前和治疗6个月后抽血检测血清硒(Se)、血浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力及丙二醛(MDA)含量等指标,随访1年,以观察远期疗效。结果:治疗后A组血清Se(0.034±0.016)mg/L明显高于治疗前(0.013±0.008)mg/L,差异有显著性(P<0.01);A组血浆GSH-PX活力为(87.12±13.61)IU/L,较治疗前(53.62±18.70)IU/L明显增加,差异有显著性(P<0.01)。A组MDA含量(6.46±1.55)nmol/m l,较治疗前(8.68±1.49)nmol/m l明显降低,差异有显著性(P<0.05)。血清Se与血浆GSH-PX呈正相关(r值=0.781,P<0.01),与MDA呈负相关(r值=-0.385,P<0.05)。患儿视力恢复正常者A组22例(59.46%),B组11例(35.48%);视力进步者A组12例(32.43%),B组12例(38.71%);视力恢复率A组明显高于B组(2χ值=3.896,P<0.05),远期疗效较好。结论:用亚硒酸钠治疗该地区弱视患儿有明显的治疗效果;Se水平低表明该地区小儿弱视可能与缺硒有关。提示补充适量硒可提高该地区因低硒引起的弱视患儿的视力。