番茄红素对CCl_4致大鼠肝肾抗氧化功能改变的保护作用

目的观察四氯化碳(CCl4)对大鼠肝肾抗氧化功能的影响及番茄红素的保护作用。方法大鼠灌胃番茄红素4周后,以CCl4腹腔注射24h后处死,测定血清和肝、肾匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、丙二醛(MDA)含量、谷胱肝肽(GSH)含量及总抗氧化能力(T-AOC)。结果与CCl4组相比,番茄红素组大鼠血清和肝、肾组织的SOD活性、GSH-Px活力上升,MDA含量降低,GSH含量升高,T-AOC升高(P<0·05)。结论番茄红素可以提高大鼠肝和肾的抗氧化能力。     

白桦脂醇对大鼠酒精性肝损伤保护作用

目的 观察白桦脂醇对大鼠酒精性肝损伤的抗氧化作用.方法 将大鼠随机分为6组,正常组、低剂量组、中剂量组、高剂组量、阳性对照组(益肝灵组)和模型组.采用白酒灌胃的方法建立大鼠酒精性肝病模式,给予白桦脂醇保护.测定肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)活性和还原性谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量,同时进行肝脏的病理切片观察.结果 高剂量白桦脂醇组中SOD、GSH-Px和GST活性和GSH含量明显升高,MDA含量明显降低,和模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05).阳性对照组可明显提高酒精性肝损伤大鼠肝组织中SOD、GSH-Px、GST活性和GSH含量,明显降低MDA含量,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05).高剂量白桦脂醇还能明显改善由酒精引起的肝组织脂肪样变和坏死.结论 白桦脂醇能抑制酒精诱导脂质过氧化反应对肝组织的损伤,对酒精性肝损伤有明显的保护作用.     

河蚌多糖对老龄小鼠的抗氧化作用

目的研究河蚌多糖对老龄小鼠的抗氧化作用。方法取SPF级ICR老龄小鼠40只,按体重随机分为4组,每组10只,对照组,河蚌多糖高、中、低3个剂量组(450、150、75 mg/kg),每日灌胃1次,连续30 d。实验结束时取小鼠血清及肝组织,试剂盒测定血清及肝组织中总抗氧化力(T-AOC)、血清中脂质氧化产物含量(MDA、8-ISO-PG)、肝组织中蛋白质羰基含量(PCC)、抗氧化酶活力(GSH-PX、T-SOD)及还原性谷胱甘肽(GSH)含量。结果高剂量小鼠血清及肝脏组织中的T-AOC明显高于对照组(P<0.05);高剂量血清中的MDA、8-ISO-PG含量明显低于对照组(P<0.05);高剂量肝组织中的PCC低于对照组(P<0.05),高剂量肝组织中的T-SOD、GSH-PX酶活力及GSH含量均高于对照组(P<0.05)。结论河蚌多糖对老龄小鼠有抗氧化作用。     

原花青素对氟致雄性小鼠生殖系统氧化损伤的拮抗作用

为研究原花青素(GSP)对氟致雄性小鼠的生殖系统氧化损伤的拮抗效应,将40只健康性成熟SPF级昆明雄性小鼠随机分为对照(生理盐水)组、NaF(20 mg/kg)组、GSP(200 mg/kg)组及NaF(20mg/kg)+GSP(200mg/kg)组,每组10只.采用灌胃方式进行染毒,连续染毒35 d.检测睾丸组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)、8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)含量及总抗氧化能力(T-AOC)水平.结果显示,与对照组相比,NaF组小鼠睾丸组织匀浆中MDA和8-OHdG含量均增高,GSH含量、T-AOC水平和SOD活力均降低,差异有统计学意义(P＜0.05);而GSP组小鼠睾丸组织匀浆中SOD活力和T-AOC水平均增高,差异均有统计学意义(P＜0.05).与NaF组相比,GSP+NaF组小鼠睾丸组织匀浆中MDA和8-OHdG含量均降低,GSH含量、T-AOC水平和SOD活力均升高,差异有统计学意义(P＜0.05).经析因分析,NaF与GSP两种因素同时作用时对小鼠睾丸组织匀浆中MDA和GSH含量存在交互作用(P＜0.05),表现为拮抗作用;而对小鼠睾丸组织中T-AOC水平、SOD活力及8-OHdG含量无交互作用(P＞0.05).提示GSP对氟化钠导致的雄性小鼠生殖系统氧化损伤具有一定的拮抗作用.     

乳清蛋白通过抗氧化作用改善模型大鼠的胰岛素抵抗

目的探讨乳清蛋白对胰岛素抵抗的改善作用。方法用高脂饲料制备胰岛素抵抗模型大鼠,将模型大鼠随机分为0%乳清蛋白(WP)组、5%WP组和15%WP组,每组10只。8周后测定大鼠空腹血糖(FBG)、空腹血浆胰岛素水平(FINS),进行葡萄糖耐量试验(OGTT)并计算葡萄糖曲线下面积(AUC),部分血浆用来测定总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)等抗氧化指标。结果摄取乳清蛋白没有改变大鼠FBG和葡萄糖AUC。15%WP组大鼠血浆FINS水平和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)显著低于0%WP组(P<0.05)。15%WP组大鼠血浆T-AOC、SOD和GSH显著高于0%WP组(T-AOC:P<0.01;SOD、GSH:P<0.05),同时血浆MDA含量显著降低(P<0.05)。结论乳清蛋白有效改善了模型大鼠的胰岛素抵抗,这可能和增强机体抗氧化能力有关。     

花康牌蜂胶口服液对大鼠酒精性肝损伤保护作用的实验研究

目的评价花康牌蜂胶口服液对大鼠酒精性肝损伤的保护作用.方法设3个剂量组及1个酒精肝损伤模型组(肝损模型组)和1个阴性对照组进行试验,连续30日灌胃给予受试物后,测定肝组织中的丙二醛(MDA)、肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)含量及甘油三酯(TG)含量,并进行肝组织病理切片检查.结果花康牌蜂胶口服液能显著降低酒精性肝损模型的大鼠肝组织中的丙二醛(MDA)及甘油三酯(TG)含量,提高肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)含量,对酒精性肝损伤大鼠的肝组织脂肪变性具有一定的减轻作用.结论花康牌蜂胶口服液对大鼠酒精性肝损伤具有辅助保护作用.     

葛根甘草复合制剂预防酒精性肝损伤的作用研究

目的观察葛根甘草复合制剂对酒精性肝损伤的预防作用。方法采用酒精灌胃制备酒精性肝损伤大鼠模型。SD雄性大鼠60只,随机分为6组,分别为肝损伤模型对照组、空白对照组、阳性对照组及复合制剂的低、中、高3个剂量组。各剂量组每天经口灌胃给予复合制剂,空白对照组和模型对照组给予蒸馏水,阳性对照组给予海王牌金樽片。于实验的第30天各组大鼠一次性经口给予50%乙醇12mL/kg BW(空白对照组动物给蒸馏水),禁食16h处死动物,剖腹取肝,制备肝匀浆。测定肝组织中的丙二醛(MDA)、谷光甘肽(GSH)和甘油三酯(TG)含量并进行病理组织学检查。结果与模型对照组比较,复合制剂5.0mL/kg、15.0mL/kg剂量组能明显降低酒精性肝损伤大鼠肝组织中MDA含量,复合制剂15.0mL/kg剂量组能明显降低肝损伤大鼠肝组织中的TG含量、升高GSH含量,并能改善肝细胞脂肪变性。结论葛根甘草复合制剂对大鼠酒精性肝损伤有预防作用。     

红景天口服液对酒精性脂肪肝模型大鼠影响的实验研究

目的探讨红景天口服液对酒精性肝损伤大鼠丙二醇(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和甘油三脂(TG)的影响及其对肝脏的保护作用。方法将50只雌性SD大鼠随机分为5组:空白对照组、模型对照组和红景天口服液低、中、高剂量组,分别给药30 d后,取肝组织按试剂盒说明测定MDA、TG含量和GSH活力,同时进行肝脏病理组织学检查。结果低、高剂量组能显著提高GSH含量;中、高剂量组能显著降低TG含量和改善肝脏脂变程度,与模型对照组比较,差异均具有统计学意义。结论红景天口服液具有降低大鼠TG含量,提高GSH含量,降低肝细胞脂肪变性,对其肝脏具有保护作用。     

番茄红素预防大鼠高血糖及其作用机制

目的:研究番茄红素(lycopene,LP)对大鼠高血糖的预防作用并探讨相关机制。方法:40只SD大鼠随机分为5组,其中3个剂量组分别以番茄红素5、20和50mg/(kgbwd)灌胃,四氧嘧啶模型组和正常对照组以等量色拉油灌胃,连续15d后,模型组和各剂量组大鼠腹腔注射四氧嘧啶(ALx)150mg/kgbw。注射后D4、D14进行口服葡萄糖耐量试验,称体重。D14同时测定糖化血清蛋白(GSB)、血清胰岛素(FISN)、血清游离脂肪酸(NFFA)、肝组织SOD,GSH-Px及MDA等。结果:LP中剂量组大鼠餐后2h血糖、GSP含量显著低于模型组(P<0.01),体重高于模型组(P<0.01);LP各剂量组大鼠肝组织SOD、GSH-Px含量均明显高于模型组,MDA含量低于模型组(P<0.01)。但LP各剂量组FINS和NEFA浓度与模型组比均无显著性差异。结论:预防性给予LP可缓解ALx所致的高血糖,并缓解高血糖大鼠体重下降程度。其机制可能与番茄红素增强机体的抗氧化能力,抑制脂质过氧化等效应有关。     

黄芪提取物对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的黄芪是一种用途广泛的传统中药,本试验的目的是评价黄芪提取物对大鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法设450 mg/(kg·bw)、900 mg/(kg·bw)、1 800 mg/(kg·bw)3个剂量组、1个肝损伤模型对照组和1个阴性对照组,对SD大鼠连续灌胃30 d。第30 d按照1.2 ml/100(g·bw)的剂量给予模型对照组及各剂量组大鼠灌胃50%乙醇溶液,制造肝损伤模型。测定大鼠肝组织中的丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,同时对肝脏进行肝组织病理切片检查,评价肝组织脂肪变性程度。结果黄芪提取物灌胃30 d后,与酒精性肝损伤模型对照组相比,剂量组大鼠的肝组织中的MDA及TG含量下降,大鼠肝组织中的GSH含量升高,大鼠的肝组织脂肪变性程度降低,大鼠的体重增长无明显影响。结论黄芪提取物可以减轻酒精对大鼠肝损伤的影响。     

高浓度矽尘接触对大鼠氧化应激的作用研究

目的探讨大鼠高浓度矽尘接触过程中是否存在氧化应激反应。方法选40只SPF级Wistar雄性大鼠随机分为4组,即高剂量染尘组（1 000mg/m^3）、中剂量染尘组（500mg/m^3）、低剂量染尘组（100mg/m^3）和对照组,选用自然动式染尘装置每天染尘2h。染尘49d后处死大鼠,测定肺组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T-AOC）活性及丙二醛（MDA）、还原性谷胱甘肽（GSH）含量。结果长时间、高浓度矽尘接触降低大鼠肺组织的SOD（30.25±0.49）U/ml、T-AOC活性（7.93±0.74）kU/L和GSH（2.34±0.96）g/L含量,同时MDA（5.65±0.13）nmol/ml水平升高,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论大鼠高浓度矽尘接触过程早期炎症反应发生可能与机体氧化应急有关。     

白藜芦醇对大鼠肾氧化损伤保护作用

目的探讨白藜芦醇对高糖高脂饮食大鼠肾氧化损伤的保护作用。方法大鼠分为正常对照组、高糖高脂组、白藜芦醇低、中、高剂量组,13周后处死大鼠,测定血糖血脂、肾组织氧化应激水平、抗氧化酶活性及肾脏过氧化物酶激活受体α(PPARα)、羟甲基戊二酸单酰辅酶A合成酶(HMGCS2)mRNA表达水平。结果高糖高脂饮食13周后,高糖高脂组大鼠体重为(453.00±19.54)g,明显高于正常对照组(368.75±25.24)g和高剂量白藜芦醇组(400.40±30.39)g(t=4.545、2.991,P<0.05);高糖高脂组大鼠肾脏总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(T-SOD)分别为(1.22±0.34)、(2.69±0.13)U/(mg.Pro),明显低于正常对照组的(0.27±0.03)、(2.43±0.07)U/(mg.pro)(t=3.491,P=0.003;t=2.793,P=0.011)。结论高糖高脂饮食大鼠肾内处于明显的氧化应激状态,白藜芦醇对高糖高脂饮食引起的氧化性肾损伤有保护作用。     

麦麸酶解产物对糖尿病大鼠肝脏和睾丸氧化损伤的保护作用

目的:观察麦麸酶解产物(EHWB)对糖尿病大鼠肝脏和睾丸的抗氧化作用。方法:用四氧嘧啶制备SD大鼠糖尿病模型,以EHWB 19.36mg/kg bw.d灌胃,维生素C(VC)10.42mg/kg bw.d灌胃作对照,测定各实验组大鼠血糖,肝脏和睾丸总抗氧化能力(T-AOC)及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和黄嘌呤氧化酶(XOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与糖尿病组相比,EHWB治疗组大鼠血糖明显降低(P<0.01=,肝脏和睾丸T-AOC能力增强(P<0.01),GSH-Px和SOD活力增强(P<0.05),XOD活性和MDA含量降低(P<0.05)。EHWB治疗组大鼠肝脏和睾丸T-AOC能力明显高于VC组(P<0.01),肝脏XOD活性低于VC组(P<0.01)。结论:EHWB具有降血糖和提高糖尿病大鼠组织抗氧化能力,其效果强于传统抗氧化剂VC。     

沙棘提取物对老龄小鼠的抗氧化作用

目的评价沙棘提取物的抗氧化作用。方法采用老龄小鼠模型,设置老龄对照组、溶剂对照组和0.50g/kg BW、1.00g/kg BW、1.50g/kg BW沙棘提取物组,干预30 d后检测各组动物血液丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPX)活性,肝脏谷胱甘肽(GSH)和蛋白质羰基含量。结果与对照组比较,各剂量组10%肝匀浆中蛋白质羰基含量差异无显著性,1.50g/kg BW沙棘提取物组溶血液中MDA含量降低(P<0.05)、GSH-PX活性明显升高(P<0.05)、10%肝匀浆中GSH含量明显升高(P<0.05)。结论在本试验条件下,沙棘提取物能提高老龄小鼠的抗氧化能力。     

大鼠高浓度矽尘接触与氧化应激的研究

目的 目的探讨大鼠高浓度矽尘接触过程中是否存在氧化应激反应。方法 选40只Wistar雄性大鼠随机分为4组,即高剂量染尘组(1000 mg/m³)、中剂量染尘组(500 mg/m³)、低剂量染尘组(100 mg/m³)和对照组,选用动式染尘装置每天染尘2小时。染尘49天后处死大鼠,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、总抗氧化能力(T-AOC)活性及丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH)含量;取肺组织HE染色光镜下观察病理形态的改变。结果 长时间、高浓度矽尘接触降低血清SOD、TAC、GSH、T-AOC水平,同时MDA含量升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P < 0.05),病理学检查出现炎症性特征变化。结论 大鼠高浓度矽尘接触过程中体内可能存在氧化系统与抗氧化系统的失衡,氧化应激反应可能是矽尘接触早期症状之一。     

复合全谷豆粗杂粮对脂代谢紊乱大鼠体内外抗氧化作用的影响

目的阐明复合全谷豆粗杂粮的体外抗氧化能力,及其对大鼠脂代谢紊乱和氧化应激水平的影响。方法制备复合全谷豆粗杂粮和大米、面粉、黑米提取物,用化学比色法测定其总抗氧化能力、羟自由基和超氧阴离子的抑制率。44只SPF级大鼠随机分为阴性对照组、高脂模型组、米面组和复合全谷豆粗杂粮组,分别给予相应饲料,连续喂养8周,实验前后测定各组大鼠体重、血清总胆固醇(TC)、总甘油三酯(TG)、血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c),以及大鼠血清和肝脏的丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果复合全谷豆粗杂粮的体外总抗氧化、清除羟自由基和清除超氧阴离子自由基的能力均显著高于大米和面粉。与高脂模型组和米面组相比,复合全谷豆粗杂粮组血清TC、TG显著下降,HDL-c显著上升,血清和肝脏MDA显著下降,T-AOC、SOD、GSH-Px显著上升;与阴性对照组相比未见显著差异。结论复合全谷豆粗杂粮具有良好抗氧化损伤作用,该作用是其改善脂代谢紊乱的重要功能机制之一。     

补充锌和/或维生素E对糖尿病大鼠血一氧化氮和内皮素的影响

目的 :　探讨锌和 /或维生素 E(VE)减轻糖尿病 (DM)大鼠氧化应激及对内皮细胞的保护作用。方法 :　对 STZ诱导的糖尿病大鼠模型 ,补充锌和 /或 VE,6 w后观察血糖、血清胰岛素、血清总抗氧化能力 (T- AOC)、血清丙二醛 (MDA)、血一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)、主动脉一氧化氮合成酶 (NOS)活性的变化。结果 :　锌和 /或 VE可以降低血糖、MDA、NO和 ET水平 ,提高血清胰岛素水平、总抗氧化能力。结论 :　补充锌和 /或维生素 E可以减轻糖尿病大鼠氧化应激 ,保护内皮细胞 ,影响血 NO和 ET水平     

饮食限制对大鼠抗氧化能力及端粒酶活性的影响

目的探讨饮食限制对成年大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)及血液端粒酶活性的影响。方法 SD成年雌、雄性大鼠共48只,随机分为100%进食组(对照组)、80%进食组(限制20%组)、60%进食组(限制40%组)、50%进食组(限制50%组)4组,喂养90d。测量体重,测定血清SOD活性、MDA含量、T-AOC及端粒酶活性。结果除对照组大鼠体重增加外,限制20%组、限制40%组、限制50%组大鼠体重均明显下降(P<0.05)。各组大鼠SOD活性无明显区别;实验组大鼠限制20%组、限制40%组、限制50%组的MDA含量与对照组相比明显降低(P<0.05),限制20%组、限制40%组的T-AOC水平与对照组相比明显升高;端粒酶活性结果显示实验组与对照组相比均无明显变化。结论饮食限制可提高大鼠的抗氧化能力,但对端粒酶活性无明显影响。     

镍染毒对小鼠脾脏的脂质过氧化损伤

目的从氧化应激角度探讨硫酸镍致小鼠脾脏脂质过氧化水平和抗氧化能力的变化。方法硫酸镍0．8，2．0，5．0mg／kg小鼠每日愎腔注射染毒，连续30d。制备脾脏组织匀浆，采用分光光度法测定脾脏总抗氧化能力(T—AOC)和谷胱甘肽(GSH)含量；黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力；用TBA法测定丙二醛(MDA)含量。结果镍可抑制小鼠脾脏SOD活力，使T—AOC和GSH含量降低，MDA含量增加，并随染毒剂量增加，其效应逐渐增加。结论硫酸镍可致小鼠脾脏抗氧化能力下降，引起脂质过氧化损伤。