细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1在血管瘤组织中表达的意义

目的：探讨细胞间黏附分子1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子1（VCAM-1）在小儿血管瘤增殖退化病理生理演变过程中的表达及作用机制.方法：应用SABC免疫组化法检测28例增殖期血管瘤及22例退化期血管瘤的ICAM-1、VCAM-1在血管内皮细胞上的表达情况,同时以血管畸形及正常皮肤为对照.结果：ICAM-1在增殖期血管瘤强阳性表达,退化期阳性表达,两时期差异十分显著（P＜0.01）;VCAM-1在增殖期和退化期血管瘤均为阳性表达,两时期无明显差异;ICAM-1和VCAM-1在血管畸形和正常皮肤几乎均为阴性表达,与不同时期血管瘤相比差异均十分显著（P＜0.01）.结论：ICAM-1可能在血管形成早期发挥作用,介导内皮细胞间黏附,参与血管瘤发病和消退的病理过程.     

内皮细胞黏附分子的表达及调控机制

心血管疾病是一种以血管内皮细胞功能障碍为特征的慢性炎症反应性疾病,而内皮细胞黏附分子的异常表达是心血管疾病病变的早期反应。其中,内皮细胞上可诱导性的黏附分子E-选择素、细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1在此过程中起关键作用。本文综述了这3种黏附分子的结构功能以及其表达调控机制。     

雷公藤红素阻断全反式维甲酸导致的白血病细胞与内皮细胞黏附

目的:全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)治疗急性早幼粒细胞白血病,引起白血病细胞与内皮细胞之间黏附增加,是发生维甲酸综合征的重要原因。本文观察雷公藤红素对这种黏附增加的影响。方法:用流式细胞术检测雷公藤红素对急性早幼粒细胞白血病细胞系NB4和人脐静脉内皮细胞(humanumbilical vascular endothelial cell,HUVEC)在ATRA刺激下表达黏附分子的影响。用细胞黏附功能实验,检测雷公藤红素对ATRA导致的上述两种细胞之间黏附增加的影响。结果:ATRA能引起NB4细胞表面细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达增加,但可被雷公藤红素明显抑制(P<0.01)。NB4细胞上清液能刺激HUVEC表达ICAM-1(P<0.05);而被ATRA处理过的NB4细胞上清液能明显刺激HUVEC表达选择素E(E-selectin)、血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)和ICAM-1等黏附分子(P<0.01),雷公藤红素对其抑制率分别达25.3%、42.4%和61.0%。ATRA导致上述两种细胞之间黏附增加,雷公藤红素对其完全抑制。结论:雷公藤红素能抑制ATRA导致的白血病细胞与内皮细胞黏附,有可能用于维甲酸综合征的治疗。     

细胞间黏附分子-1与血管细胞间黏附分子-1在血管慢性排斥反应中的表达及霉酚酸酯的抑制作用

目的探讨大鼠同种异体腹主动脉移植慢性排斥反应期间移植动脉细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的表达及霉酚酸酯（MMF）对移植动脉排斥反应的抑制作用。方法建立大鼠腹主动脉移植模型,设Wistar到Wistar大鼠的同系腹主动脉移植对照组、SD大鼠到Wistar大鼠的同种移植组、同种移植MMF治疗组和抗黏附分子单克隆抗体治疗组。采集移植动脉组织标本行免疫组织化学和组织病理学检查,对移植动脉组织ICAM-1及VCAM-1的表达进行定量检测。结果对照组移植动脉组织ICAM-1、VCAM-1表达较弱;同种移植组在排斥反应期间移植动脉组织血管内皮细胞的ICAM-1、VCAM-1表达强度和数量明显增加,且伴有大量淋巴细胞浸润;MMF治疗组移植动脉仅微弱表达ICAM-1、VCAM-1,同时少有淋巴细胞浸润,与黏附分子单克隆抗体治疗相似。结论ICAM-1、VCAM-1的表达水平与慢性排斥反应的发生和发展有关;MMF能显著抑制移植肾ICAM-1和VCAM-1的表达和淋巴细胞的浸润,明显延长移植物的存活。     

动脉粥样硬化病变中黏附分子ICAM-1、VCAM-1及E-selectin的表达

目的 研究动脉粥样硬化主动脉管壁内ICAM-1、VCAM-1及E-selectin的表达情况,探讨这些分子与动脉粥样硬化发生及彼此之间可能的关系.方法 收集尸检证实主动脉粥样硬化的标本,常规石蜡切片,特异性免疫组化染色,观察ICAM-1、VCAM-1和E-selectin阳性反应细胞的数量及分布,测定阳性产物表达的平均灰度值.结果 ICAM-1、VCAM-1、E-selectin阳性细胞主要分布在动脉粥样硬化主动脉内膜及外膜内,阳性细胞数较正常主动脉明显增多(P＜0.01);阳性产物的平均灰度值与正常主动脉相比明显降低(P＜0.01);ICAM-1阳性反应产物的平均灰度值变化与VCAM-1及E-selectin之间旱显著正相关(r=0.611,r=0.718,P＜0.01),VCAM-1阳性反应产物的平均灰度值变化与E-selectin之间呈显著正相关(r=0.728,P＜0.01).结论 黏附分子ICAM-1、VCAM-1、E-selectin参与了动脉粥样硬化病变形成的过程.     

脑心通胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠脑水肿作用及机制研究

目的观察脑心通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤所致脑水肿、脑组织内组织髓过氧化物酶(MPO)活性以及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)和E-选择素(E-selectin)表达的影响。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血/再灌注模型,观测脑心通胶囊对脑含水量、MPO活性以及ICAM-1、VCAM-1、E-selectin表达的影响。结果脑心通胶囊0.24、0.48 g/kg能减轻模型大鼠脑水肿,降低脑组织MPO活性,减少模型大鼠脑组织ICAM-1、VCAM-1、E-selectin的表达。结论脑心通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤引起的脑水肿有保护作用,其作用机制与降低脑组织MPO活性、减少模型大鼠脑组织ICAM-1、VCAM-1、E-selectin的表达有关。     

Levels of soluble adhesion molecules in patients with various clinical presentations of coronary atherosclerosis

Background Adhesion molecules play an important role in the development and progression of coronary atherosclerosis. The aim of this study was to compare concentrations of soluble forms of adhesion molecules in patients with different clinical presentations of coronary artery disease （CAD）.Methods One hundred and twenty-eight patients with CAD were divided into three groups; the first group was acute myocardial infarction group （AMI group, n=45）, the second group was unstable angina pectoris group （UAP group, n=48）,the third group was stable angina pectoris group （SAP group, n=35）. We compared them with patients with normal coronary arteries （control group, n=31）. The serum levels of vascular cell adhesion molecule （VCAM-1）, intercellular adhesion molecule-1 （ICAM-1）, E-selectin and P-selectin were measured in all subjects.Results The serum level of VCAM-1 in the AMI group was significantly higher than in the UAP, SAP and control groups （P 〈0.01）. The level in the UAP group was significantly higher than the SAP group and control group （P 〈0.01） and the level in the SAP group was significantly higher than in the control group （P 〈0.01）. The serum ICAM-1 level was significantly elevated in the AMI, UAP and SAP groups as compared to the control group （P 〈0.01）. The levels of serum E-selectin and P-selectin in the AMI and UAP groups were significantly higher than in the SAP and control groups （P〈0.01）.Conclusions Increased levels of VCAM-1 and ICAM-1, E-selectin and P-selectin, as markers of inflammation, showed the importance of inflammatory processes in the development of atherosclerosis and clinical expression of CAD. Soluble ICAM-1, VCAM-1, E-selectin and P-selectin concentrations are useful indicators of the presence of atherosclerosis and the severity of CAD clinical presentation.     

Cytokine-induced cell surface expression of adhesion molecules in vascular endothelial cellsIn vitro

Summary  Regulation of the adhesion molecules expression by cytokine in vascular endothelial cells was investigated. Human umbilical vein endothelial cells (HUVEC) were stimulated with cytokines, TNF-α (1–250 U/ml) or IL-1? (0. 1–50 U/ml) for 24 h. HUVEC were also cultured with cytokines, TNF-α (100 U/ml) or IL-1? (10 U/ml), for 4–72 h, cell surface expression of adhesion molecules (ICAM-1 and VCAM-1) were detected and quantitated by immunocytochemical methods and computerized imaging analysis technique. Adhesion molecules expression were up-regulated by TNF-α, IL-1? in a concentration- and time-dependent manner. Some significant differences were observed between the effects of cytokines on the ICAM-1 and on VCAM-1 expression. Cytokines might directly induce the expression of ICAM-1 and VCAM-1 in vascular endothelial cells. Our observations indicate differential functions of the two adhesion molecules during the evolution of inflammatory responses in stroke.     

EPO对大鼠脑缺血-再灌注后炎症损伤的保护作用

目的探讨促红细胞生成素(EPO)对大鼠脑缺血-再灌注的保护作用。方法将216只雄性大鼠随机分为3组(n=72):假手术组,模型组,EPO干预组;每组再分为缺血-再灌注后3、6、12、24、48和72h6个亚组,每亚组大鼠各12只,采用线栓法制备一侧大脑中动脉缺血模型。模型组和EPO干预组缺血2h后再灌注,EPO干预组于缺血2h后腹腔注射EPO(3 000U/kg),假手术组和模型组于同一时间点注射等量生理盐水,然后分别于上述6个时间点断头取材,标本分别用于免疫组化、Westernblot分析海马组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)的表达。结果与假手术组比较,模型组ICAM-1和VCAM-1蛋白的表达明显增多(P<0.05);与模型组比较,EPO干预组ICAM-1和VCAM-1蛋白的表达明显减少(P<0.05)。结论 ICAM-1和VCAM-1蛋白在大鼠脑缺血-再灌注后的炎症反应中起重要作用,EPO对此过程具有抑制作用,从而发挥其神经保护作用。     

平阳霉素对人静脉畸形内皮细胞增殖活性和细胞形态的影响

目的观察平阳霉素(PYM)对体外培养的人静脉畸形内皮细胞(human venous malformation endothelialcells,HVMECs)增殖活性和细胞形态的影响。方法采用组织块培养法,从人静脉畸形组织中培养人静脉畸形内皮细胞(HVMECs)。采用CCK-8(cell counting kit-8)试剂盒检测不同浓度PYM(0.01～1 000μg/mL)作用不同时间(6、12、18、24、48h)后HVMECs的生长抑制率。同时,通过倒置相差显微镜和扫描电镜观察内皮细胞形态。结果 0.01、1、10、1 000μg/mL PYM作用内皮细胞6h后,细胞活性为对照组的(91.3±0.4)%、(82.4±0.5)%、(75.2±0.1)%、(28.3±0.5)%。5、10、1 000μg/mL PYM作用内皮细胞24h后细胞增殖活性分别为对照组的(75.0±0.3)%、(58.4±0.5)%、(2.0±0.5)%(均P<0.01)。>10μg/mL PYM对内皮细胞活性抑制较严重。0.01μg/mL PYM作用于内皮细胞24h后,细胞未见明显改变,1μg/mL PYM作用细胞24h后,细胞内线粒体等细胞器肿胀较明显,10μg/mL PYM作用于内皮细胞24h后可见内皮细胞空泡性变,胞质水肿,核膜皱缩,染色质浓缩,核仁趋边。结论平阳霉素对人静脉畸形内皮细胞的增殖具有抑制作用,与剂量、时间呈正相关。在体外实验中PYM能诱导静脉畸形内皮细胞形态呈现凋亡样改变。     

粘附分子在鼻息肉中的表达

目的:探讨三种粘附分子ICAM-1(细胞间粘附分子-1)、VCAM-1(血管细胞粘附分子-1)和E-selectin(E-选择素)在鼻息肉中的表达与意义.方法:SABC法免疫组化染色检测25例鼻息肉标本和9例中鼻甲粘膜标本ICAM-1、VCAM-1、E-selectin并HE染色,光镜观察.结果:鼻息肉中大量嗜酸性粒细胞浸润.三种粘附分子在鼻息肉中均显著高表达.相关性分析发现三种粘附分子在血管内皮上的表达和在间质及浸润炎症细胞上表达呈正相关.鼻息肉中ICAM-1和VCAM-1在血管内皮上的表达显著正相关.结论:三种粘附分子在鼻息肉中高表达,且均可表达于血管内皮、间质及浸润炎症细胞.在EOS等炎症细胞附壁浸润活化时它们可能作用极为重要,且可能协同作用,参与了鼻息肉的发病过程.     

结直肠癌中 ICAM-1和 VCAM-1的表达和临床意义

目的：检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)在结直肠癌(CRC)组织和外周血中的表达,探讨 ICAM-1和 VCAM-1在 CRC 发生、转移中的作用和临床意义。方法应用免疫组织化学法(SP 法)测定78例 CRC 原发病灶及癌旁正常组织、42例结直肠腺瘤组织中ICAM-1和 VCAM-1的表达,用 ELISA 法检测78例 CRC 患者和40例健康者血清 ICAM-1和 VCAM-1的含量。结果CRC 原发病灶组织中 ICAM-1和 VCAM-1的表达明显高于结直肠腺瘤组织和癌旁正常组织,差异有统计学意义(P <0．01);CRC 组血清 ICAM-1和 VCAM-1含量明显高于正常对照组(P <0．01);组织中 ICAM-1和 VCAM-1的表达与性别、年龄、肿瘤部位及组织学分型无关(P >0．05),但与淋巴结转移及 Dukes 分期有相关性(P <0．01)。结论 ICAM-1和 VCAM-1在 CRC 原发病灶组织和外周血中均呈高表达,且随着肿瘤浸润转移的发展而增加,其可能对肿瘤的进展、恶性程度的判断及发生机制具有重要意义。     

黏附分子在阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征与冠状动脉粥样硬化性心脏病关系中的作用

目的探讨黏附分子在阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)与冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)关系中的作用。方法应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测31例OSAHS合并冠心病患者(OSAHS+CHD组)、31例单纯OSAHS患者(OSAHS组)和28例健康志愿者(正常对照组)血清中细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的含量。结果OSAHS+CHD组和OSAHS组血清中ICAM-1高于正常对照组(P<0.05);OSAHS组血清VCAM-1与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),而OSAHS+CHD组血清VCAM-1与正常对照组比较差异无统计学意义。OSAHS患者的ICAM-1与睡眠呼吸暂停低通气指数呈显著正相关(r=0.544,P<0.01),ICAM-1、VCAM-1均与体质量指数呈正相关(r=0.280,P<0.05)。结论血清ICAM-1水平增高是OSAHS患者发生冠心病的重要危险因子之一。     

冬虫夏草制剂对自发性高血压大鼠肾组织ICAM-1和VCAM-1表达的影响

目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)肾组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达及冬虫夏草制剂对其影响.方法:清洁级雄性SHR 22只、WKY大鼠6只(W组),SHR随机分为非干预组(S组)、冬虫夏草制剂组(C组)、福辛普利组(F组)、冬虫夏草制剂加福辛普利组(FC组),后3组以冬虫夏草制剂4 g/(kg·d)和/或福辛普利10 mg/(kg·d)灌胃,S组及W组以等量清水灌胃,测血压,8周末测尿蛋白、血肌酐,取肾组织做HE,Masson染色,免疫组织化学及RT-PCR方法检测ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达情况.结果:与WKY大鼠比较,SHR尿蛋白排泄量增高,肾组织ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达增强.与S组比较,福辛普利使大鼠血压下降,而冬虫夏草制剂无明显降压作用.但C,F,FC组均有尿蛋白排泄量、血肌酐水平下降;肾组织ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达下调.结论:高血压造成肾脏损害时可出现肾组织ICAM-1和VCAM-1的异常表达,冬虫夏草制剂可有效改善二者的异常表达,具有良好的肾保护作用.     

急性冠脉综合征患者血清炎性标志物测定

目的:探讨急性冠脉综合征(ACS)患者炎性标志物C-反应蛋白(CRP)、可溶性血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)和可溶性细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平的变化.方法:检测48例ACS患者、28例稳定性心绞痛(SA)患者和20例正常人血清CRP、VCAM-1、ICAM-1、肌钙蛋白T(cTnT)、总胆固醇(TC)、纤维蛋白原(Fib)水平,并测定冠脉造影积分.结果:ACS组血清CRP与VCAM-1、ICAM-1水平均高于SA组和对照组(P＜0.01);ACS组中血清CTnT阳性者CRP、ICAM-1、VCAM-l浓度均高于阴性者(P＜0.01);ACS组与SA组冠脉狭窄程度差异无统计学意义(P＞0.05);ACS组冠脉狭窄程度和TC水平呈正相关(r=0.550,P＜0.01),与血清CRP、ICAM-1、VCAM-1水平均无相关性(P＞0.05).结论:血清炎性标志物对ACS患者临床危险分层和判断预后有重要价值.     

细胞间黏附分子1与血管细胞黏附分子1在心脏移植慢性排斥反应中的表达及意义

目的研究细胞间黏附分子1（ICAM-1）与血管细胞黏附分子1（VCAM-1）在心脏移植慢性排斥反应中的表达及作用。方法采用供体脾细胞（SPC）和环磷酰胺（CP）预处理移植受体,然后行异位心脏移植术,免疫组织化学检测移植心脏中VCAM-1和ICAM-1的表达。结果SPC和CP预处理后,移植心脏中ICAM-1、VCAM-1的表达水平明显减低,而ICAM-1和VCAM-1在急性排斥反应和环孢素A（CsA）治疗组中的表达明显增强（均P〈0．05）。急性排斥反应与CsA治疗组比较差异无统计学意义。结论ICAM-1和VCAM-1的表达水平与心脏移植排斥反应的程度密切相关。     

Cardiotrophin-1 induces intercellular adhesion molecule-1 expression by nuclear factor κB activation in human umbilical vein endothelial cells

Background In addition to elevated concentrations of cytokines, patients with congestive endothelial dysfunction and increased plasma concentrations of adhesion molecules heart failure （CHF） show ke intercellular adhesion molecule-1 （ICAM-1）. Furthermore, the concentration of cardiotrophin-1 （CT-1） - a cytokine of the interleukin-6 superfamily - is increased in CHF. We tested the hypothesis whether CT-1 is able to induce ICAM-1 in human umbilical vein endothelial cells （HUVEC）. Furthermore we examined the signalling mechanisms of CT-1 mediated ICAM-1 expression. Methods Confluent layers of HUVEC were incubated with increasing concentrations of CT-1 （5 to 100 ng/ml） for different periods. ICAM-1 mRNA was determined by real-time polymerase chain reaction （PCR） and ICAM-1 surface expression by fluorescence-activated cell sorter （FACS） analysis and soluble ICAM-1 （slCAM-1） in the culture supernatant by enzyme linked immunosorbent assay （ELISA）. To clarify the signalling pathway of CT-1 induced ICAM-1 expression we used various inhibitors of possible signal transducing molecules, electromobility shift assay （EMSA） and Western blot analysis. Results CT-1 induced ICAM-1 mRNA （1.8±0.8 fold increase compared to unstimulated cells after 6 hours） and protein （1.4±0.2 fold increase compared to unstimulated cells after 48 hours） in HUVEC in a time- and concentration-dependent manner. EMSA experiments show that CT-1 causes nuclear factor （NF） κB activation. Because parthenolide could inhibit CT-1 induced ICAM-1 expression NFκB activation is required in this pathway. CT-1 did not activate extracellular signal regulated kinases （ERK）, c-Jun N-terminal kinase （JNK） and p38. Conclusion CT-1 is able to induce ICAM-1 in endothelial cells by NFκB activation. These results may explain in part elevated ICAM-1 concentrations in patients with CHF and endothelial dysfunction.     

活血化瘀注射液(HHI-I)对TNF-α诱发大鼠肺微血管内皮细胞黏附分子mRNA表达的影响

[目的]从调节白细胞内皮细胞过度黏附角度研究活血化瘀中药的作用机制。[方法]体外培养肺微血管内皮细胞,RT-PCR方法观察活血化瘀注射液对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱发的体外培养大鼠肺微血管内皮细胞E-选择素、P-选择素、细胞间黏附分子ICAM-1mRNA表达的影响。[结果]肺微血管内皮细胞与含TNF-α培养基共同孵育后,可显著增加内皮细胞E-选择素、P-选择素、ICAM-1mRNA表达,在培养基中加入活血化瘀注射液含药血清后,则内皮细胞E-选择素、P-选择素、ICAM-1mRNA过度表达被明显抑制。[结论]抑制内皮细胞E-选择素、P-选择素、ICAM-1mRNA过度表达是活血化瘀重要的作用机制之一。     

黏附因子联合肾阻力指数对脓毒症相关性肾损伤的早期肾功能恢复的预测价值

目的 探讨联合应用黏附因子和肾阻力指数(renal resistace index，RRI)对脓毒症相关性急性肾损伤患者早期肾功能恢复的预测价值。 方法 选择河北医科大学第三医院重症医学科住院的脓毒症相关性肾损伤成年患者为研究对象，收集研究对象的一般资料，应用床旁超声检测患者RRI，采用酶联免疫吸附测定法测定血浆E-选择素、L-选择素和P-选择素及 内皮细胞黏附因子（intercellular cell adhesion molecule-1，ICAM-1）及血管细胞黏附分子1（vascular cell adhesion molecule-1，VCAM-1）水平,对患者进行随访1个月，将研究对象根据入组30 d是否肾功能恢复作为标准，分为肾功能恢复组和肾功能未恢复组。应用Logistics回归分析方法及接受者操作特征(receiver operating characteristic，ROC)曲线分析RRI、黏附因子、RRI联合黏附因子对脓毒症急性肾损伤患者肾功能恢复的预测价值。 结果 共纳入脓毒症相关性急性肾损伤者78例，其中男性54例，女性24例，平均年龄(70.8±23.3)岁；脓毒症急性肾损伤早期肾功能恢复组的VCAM-1表达均低于肾功能未恢复组（P=0.035 5），肾功能早期恢复组的APACHEⅡ评分及白细胞计数明显低于肾功能未恢复组（P＜0.05）。应用ROC曲线分析，VCAM-1联合RRI预测脓毒症患者早期肾功能恢复的敏感度为90.9%，特异度为32.1%，AUC=0.68。 结论 VCAM-I联合RRI对于脓毒症相关性急性肾损伤患者的早期肾功能恢复有较高的预测价值，以肾脏阻力指数的界值为0.71，VCAM-1的界值为1 233 ng/L，可以作为脓毒症相关性急性肾损伤患者的早期肾功能恢复的预测指标。     

脱氢表雄酮对血管内皮细胞损伤后单核细胞与内皮细胞相互作用的影响

目的脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone,DHEA)是成人体内最为丰富的来源于肾上腺的甾体激素,文中探讨DHEA对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)所致血管内皮细胞损伤后单核细胞与内皮细胞相互作用的影响。方法以培养的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)作为靶细胞,在内皮细胞培养基中加入ox-LDL或在试验体系中加入不同浓度的DHEA,测定人单核细胞系U937与HUVEC的黏附,检测内皮细胞条件培养基中一氧化氮(nitric oxide,NO)及单个核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein,MCP-1)的含量,应用流式细胞仪检测内皮细胞表面黏附分子细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(vascularcell adhesion molecule-1,VCAM-1)及E-选择素的表达。将内皮细胞条件培养基作用于U937细胞,应用RT-PCR检测U937细胞CCR2、LFA-1以及VLA-4 mRNA的表达。结果 DHEA可明显抑制单核U937细胞与内皮细胞之间的相互黏附,明显促进内皮细胞NO合成,抑制MCP-1分泌,降低内皮细胞表面ICAM-1、VCAM-1的表达,且经DHEA作用后的内皮细胞条件培养基可明显抑制单核U937细胞CCR2、淋巴细胞功能相关抗原(lymphocyte function-associated antigen,LFA)-1以及非常晚期抗原(very late antigen,VLA)-4 mRNA的表达。结论 DHEA可通过抑制内皮细胞分泌趋化因子、下调内皮细胞表面黏附分子的表达,抑制内皮细胞对单核细胞的趋化及相互黏附,据此认为DHEA可能对血管内皮细胞具有保护作用。