内皮素在克山病心肌坏死发生中的作用

用放免分析方法，对饲予克山病病区粮大鼠血浆和心肌内皮素水平进行测定。结果表明，病区粮组大鼠ＥＴ水平明显升高，并且伴有全血、心肌ＧＳＨ－Ｐｘ和红细胞，心肌Ｃｕ、Ｚｎ、ＳＯＤ活力下降，血清和心肌ＬＰＯ含量增高。结果提示；ＥＴ水平的变化可能作为一种中间环节参与克山病的发病机制；ＥＴ升高可能是使克山病的心肌坏死具有缺血缺氧特征的一个重要因素。     

膳食低钙在克山病心肌坏死发生中的作用

一、克山病易感人群膳食低钙。在病区克山病也主要只发生在食用较单一食物(偏食)的贫困农业户。膳食的组成在克山病的发生上有重要意义。以单一玉米或各类为主的偏食明显低钙。苏引等曾     

克山病的三个基本致病因子及其相互关系

通过对克山病患者及模型动物的研究发现有三个基本致病因子发挥作用:1.结构性因子心肌线粒体的结构与功能隙碍,尤其内膜细胞色素氧化酶必需界面脂心磷脂减少,酶活性降低,酶的二级构象异常,成为心肌能量代谢障碍乃至急性心源性休克、急死的分子基础。2.伤害性因子为引发膜氧化损伤的原因,是存在于组织中的活性氧自由基。3.保护性因子,包括含硒酶GSH-px 和 SOD、GST、Cat 等抗氧化酶类和低分子抗氧化剂等清除氧自由基系统的不足。即由于病区环境低硒,GSH-px,活性低和受环境条件制约长年偏食营养缺欠,以致不能引发其他抗氧化酶类的代偿性增强,同时低分子抗氧化物质的维生素类也显得不足。     

克山病心肌胶质重构的形态学研究

本文以本室克山病尸检材料为基础，应用苦味酸－天狼星红染色和偏振光显微镜观察技术，结合图像分析仪测定，系统地研究了克山病心肌胶原的变化。结果显示，在新鲜瘢痕灶内，Ⅲ型胶原比例增加，陈旧性瘢痕灶内Ⅲ型胶原比例减少，Ｉ型胶原比例增加。在心肌非病变区域胶原含量明显高于对照组，出现间质纤维化。肌外膜及血管周围的胶原含量明显高于对照组。这些结果表明，在克山病心肌细胞变性坏死的同时伴随着胶原代谢的紊乱，使心肌间     

克山病心肌胶原重构的形态学研究

本文以本室克山病尸检材料为基础,应用苦味酸—天狼星红染色和偏振光显微镜观察技术,结合图像分析仪测定,系统地研究了克山病心肌胶原的变化。结果显示,在新鲜瘢痕灶内,Ⅲ型胶原比例增加,陈旧性瘢痕灶内Ⅲ型胶原比例减少,I型胶原比例增加。在心肌非病变区域胶原含量明显高于对照组,出现间质纤维化。肌外膜及血管周围的胶原含量明显高于对照组。这些结果表明,在克山病心肌细胞变性坏死的同时伴随着胶原代谢的紊乱,使心肌间质胶原发生重构,其结果出现心肌肥厚,舒张期心肌硬度增加,心肌顺应性下降,收缩力减弱,以至出现心力衰竭。     

钼锌对克山病心肌坏死的保护作用：钼锌对缺氧性心肌损…

为说明钼锌及其联合作用对克山病心肌坏死的保护作用，本实验研究用基础饲料和基础饲料中分别补钼、锌及联合补钼锌饲养大鼠，并用亚硝酸钠造成心凡损伤。测定其血浆ｃＡＭＰ含量。确定了钼、锌及钼锌联合作用对缺氧性心肌损伤血浆ｃＡＭＰ含量变化的影响。证实了钼锌联合作用对心肌保护作用较单纯补钼、锌效果更为显著。     

克山病的心肌损伤与细胞凋亡

为探讨克山病的心肌损伤与细胞凋亡的关系，采用Ｏｎｃｏｒ公司的细胞凋亡原位检测试剂盒（ＴＵＮＥＬ）对３０例克山病尸检心肌组织进行了检测，其中急型、亚急型、慢型克山病心肌组织各１０例，以因交通事故死亡的５例正常人尸检心肌组织作为对照，结果显示，急型、亚急型、慢型克山病心肌组织中凋亡细胞阳性检出率分别为２／１０、８／１０与７／１０。５例正常心肌组织中，未检出凋亡细胞，以上结果提示：在克山病的发生发展中有凋亡机制参与。     

克山病病区划定和类型划分

克山病病区划定和类型划分标准，分别规定了两项标准的依据和内容。附录中阐述了克山病地区分布特点和病区村（屯）病区类型划分。编制说明包括标准主要内容的论据，以及编制原则等     

克山病心肌线粒体膜氧化损伤的实验研究及其发病学意义

经过多年研究证明克山病是一种以心肌线粒体膜损害为主要特征的地方性心肌病,这次通过用克山病区低硒粮模拟病区居民生活喂养幼豚鼠15周,结果发现血及心、肝等组织,线粒体、微粒体及上清中的硒水平及谷胱甘肽过氧化物酶活性下降,谷胱甘肽转硫酶活性未见升高,甚而降低。脂质过氧化物、氢过氧化物及荧光色脂增加,线粒体膜脂中的心磷脂减少,同时线粒体内膜结合酶的细胞色素氧化酶(CCO)活性下降,即出现了膜的氧化损伤和膜功能障碍。在向提纯的 CCO 中加心磷脂的重组复性试验中实现了 CCO 活性的明显增加,可见线粒体膜结构与功能的异常是克山病患者心肌能量代谢障碍乃至心肌坏死等病理改变的基础。     

钼,锌对克山病心肌坏死的保护作用：钼,锌对缺氧性心肌…

本实验在分别饲以基础饲料，基础饲料加钼、加锌、加钼锌的基础上，用ＮａＮＯ２造成大鼠缺氧性心肌损伤，并与空白对照组进行对照。采用放射免疫法和原子吸收分光光度计测定各组大鼠血浆ｃＧＭＰ，血清Ｍｇ＾＋＋、Ｃａ＾＋＋含量。结果表明基础饲料中加钼、加锌、加钼锌组较饲用基础饲料组大鼠血浆ｃＧＭＰ含量为低，血清Ｍｇ＾＋＋含量为高差异显著，其中基础饲料加钼锌组差异更为显著。分析其发生机理，说明了钼、锌对克山病凡肌     

潜在型克山病心内膜心肌活检组织电镜研究

本文报告11例不同血硒水平潜在型克山病心内膜心肌活检组织电镜所见以及心肌线粒体的形态计量研究结果。电镜下主要表现为伴有小而形态怪异的线粒体增生、嵴溶解、致密电子包涵物形成、SR 增生、T 管扩张、肌原纤维丢失以及心肌间质纤维化。线粒体增生或致密电子包涵物形成应视为变性心肌细胞处于代偿阶段的适应性表现。不同血硒水平潜在型克山病 EMB 组织电镜改变并无明显差别。心肌线粒体形态计量研究结果表明,血硒水平不同的各组线粒体8项指标之间亦未能显示一定规律的差异。本研究结果提示,四个月的补硒尚未能改变潜在型克山病固有的心肌超微结构变化。     

湖北省克山病区关节软骨坏死例病调查分析

湖北省唯一克山病区发现部分居民有关节肿胀变形,经调查243人中,主诉关节疼痛162人,手指关节肿胀变形28人,X 线有改变34人,病区儿童41例中有35例骨龄发育严重落后。对照点未发现上述改变。病区大米硒均值为18μg/kg,儿童发硒均值125μg/kg,水碘均值为0.91μg/L:对照点大米硒均值29μg/kg,儿童发硒均值为437μg/kg,水碘均值2.34μg/L。结果提示:该病区成人和儿童可能因低硒导致关节软骨坏死,低硒,低碘导致骨龄落后。     

克山病病因研究

目的 探索克山病病因。方法 现场流行病学调查,实验病理学研究。结果 （１）克山病分布在我国内陆从西南（四川）到东北（黑龙江）的狭长地带,迄今尚未见国外报告;（２）农业户发病,非农业户不发或甚少发病。（３）在病区,农业户食用自产粮,非农业户从国家粮库购粮;（４）病例发病前有食用过呈浅绿色霉焐粮食的明确历史;（５）霉变粮食１００％为真菌污染,其中Ｐ．ｃｉｔｒｅｏ－ｖｉｒｉｄｅ约占１０％;（６）实验室检     

克山病心肌的再生与肥大的形态学观察

很多学者对心肌再生和各种心脏疾患的心肌肥大及其机制进行了广泛的研究。克山病的心肌再生与肥大及其在疾病转归中的意义也日益引起人们的重视。但对克山病心肌再生与肥大形态学超微结构研究尚未见报导。本文拟通过对克山病心肌再生与肥大的光学及电镜的定位观察,以探讨克山病心肌再生,肥大的形态学特点及其病理意义,以便进一步加深对克山病心肌病变的修复或转归的认识。     

山东省克山病病区粮食致豚鼠心肌病变的实验研究

应用山东省克山病病区粮，模拟克山病高发年膳食组成喂养豚鼠。３个月后描记其心电图，测血Ｓｅ含量和ＧＳＨ－Ｐｘ活性，取心肌组织行病理学检查。结果实验动物血Ｓｅ，ＧＳＨ－Ｐ降低，心电图出现心肌缺血，损伤表现，心肌呈现灶状环死的形态学改变。表明克山病病区粮可使豚鼠发生心肌病变。本文就此种心肌病变的形成及与克山病的关系进行了讨论。     

云南楚雄和大理地区小儿克山病心肌超微结构的研究

本文报告了20例小儿克山病尸检例心肌改变的光学与电镜的定位观察。亚急型克山病急性损伤区的心肌凝固性坏死是由于肌丝的过度收缩和透明变性,心肌线粒体异位和钙化的结果。广泛空泡变性区多为肿胀、退化和囊泡化的线粒体,同时肌丝逐渐溶解,消失。在光学显徵镜下慢型克山病心肌的基本改变主要是修复、治愈和瘢痕形成及不同程度心肌肥大,远离斑痕灶部位的电镜所见为肌原纤维粗细不等,排列不规则,少数肌原纤维离散、断裂,线粒体数目明显增多,作者也讨论了心肌结构改交与功能的关系及其心肌病变的发生机理。     

甘肃省克山病病区粮对实验大鼠心肌的影响——对克山病病因的探讨

近年来在克山病非生物病因研究中,营养和缺血与克山病发病的关系是引人注目的两个问题。应用实验病理学方法探讨克山病病因,国内其它省区已有报道,但在甘肃省尚未开展。对于实验结果的观察,目前大多是采用普通光镜,而超微结构的研究资料尚很缺乏。为此,我们采用甘肃省克山病病区粮饲养大鼠,通过对三个不同饲料组大鼠心肌的光镜和电镜观察,探讨病区粮对大鼠心肌的影响。观察不同营养状态大鼠心肌对缺血性损伤耐受性的差异,以探讨营养因素和缺血因素与克山病发病的关系。     

克山病

<正>(1)克山病是一种原因未明的地方性心肌病,临床上分四种类型,急型、亚急型、慢型和潜在型。该病主要侵犯心肌,表现为心肌的变性、坏死、修复等改变。(2)急型克山病主要发生在我国北方地区,以生育期妇女多发,亚急型克山病主要发生在我国西南地区,以2~7岁幼儿多发。(3)克山病与膳食营养关系密切,膳食结构单一、营养低下和低硒使发病增加。(4)克山病多发生在病区农村食用自产粮人群,食用非病区粮不发病。(5)克山