急性胰腺炎患者外周血单个核细胞p38 MAPK信号通路的变化

目的： 探讨急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)丝裂原活化蛋白激酶p38（p38 MAPK）信号水平的变化及其与疾病严重程度的关系。方法： 收集轻型胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）组29例及重症胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）组23例, 健康对照组21例。荧光实时定量PCR检测患者PBMC p38 MAPK基因表达水平,蛋白质印迹法检测PBMC p38 MAPK和磷酸化p38 MAPK（P-p38 MAPK）的水平。统计处理用单因素方差分析（One-Way Anova）和LSD法。结果： p38 MAPK基因表达水平,SAP组较对照组升高了11.7%（P＜0.05）,但MAP组与对照组比较差异无统计学意义;p38 MAPK总蛋白量SAP组较对照组增加了18.7% （P＜0.05）,但MAP组与对照组相比较差异无统计学意义;磷酸化p38 MAPK水平SAP 组较对照组和MAP组分别提高了444.4%（P＜0.01）和44.1%（P＜0.05）,MAP组较对照组增加了27.8%（P＜0.05）。结论： p38 MAPK磷酸化水平在AP患者PBMC中显著升高,并与AP严重程度呈正相关;AP患者PBMC p38 MAPK基因表达水平和蛋白水平变化较小。     

银杏苦内酯B对重症急性胰腺炎大鼠p38丝裂原活化蛋白激酶活性的影响

目的观察银杏苦内酯B(BN52021)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺组织p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)活性的影响。方法Wistar雄性大鼠随机分为阴性对照组(NC组)、SAP模型组(SAP组)、BN52021治疗组(BN组),每组按术后不同时相点(1、2、3、6、12、24h)分为6小组,用Western blotting法分别检测胰腺组织p38MAPK表达与激活情况,同时对胰腺组织进行病理学观察和测定血清淀粉酶活性的变化。结果血清淀粉酶和病理学结果显示SAP造模成功,BN52021能降低SAP大鼠的血清淀粉酶活性,病理学评分在3、6、12h较SAP组显著降低(P<0.05);NC组在各时相点均只检测到少量磷酸化的p38MAPK,SAP组和BN组在各时相点均较NC组显著升高(P<0.05),BN组在6、12、24h较SAP组显著降低(P<0.05)。结论BN52021可部分抑制SAP大鼠胰腺组织p38MAPK的活化,从而发挥其治疗作用。     

VD患者P38MAPK通路的变化及参茸养心益肾胶囊干预影响

目的 分析血管性痴呆及参茸养心益肾胶囊干预患者脑脊液和外周血p38MAPK通路主要因子P-p38MAPK/ p38MAPK蛋白表达的变化,为完善其发病机制及益肾活血中药的干预机理提供依据。方法 选取本院收治的血管性痴呆患者31例,给予参茸养心益肾胶囊,对比治疗前后的简易智能量表(MMSE)评分和长谷川痴呆量表(HDS)评分；同时,分别于治疗前后抽取患者脑脊液和空腹静脉血,以Western blot检测P-p38MAPK/ p38MAPK的蛋白表达量,并以同期入院体检的26例健康志愿者为对照组,进行对比分析。结果 治疗后,观察组患者的MMSE和HDS评分均有升高,与治疗前相比有统计学差异(P<0.01)。治疗前,观察组患者的P-p38MAPK蛋白表达量偏高,P-p38MAPK/p38MAPK表达水平明显高于对照组(P<0.01)；治疗后,观察组患者的P-p38MAPK蛋白表达量明显降低,P-p38MAPK/p38MAPK表达水平显著低于治疗前(P<0.05)。结论 中成药参茸养心益肾胶囊能够抑制血管性痴呆患者p38MAPK磷酸化激活,从而干预p38MAPK信号通路级联反应。     

铁过载催化的氧化应激对骨髓间充质干细胞的影响及其作用机制

目的探讨铁过载催化的活性氧(ROS)生成对骨髓间充质干细胞(MSCs)增殖和凋亡的影响及其可能的作用机制。方法体外培养MSCs,加入不同浓度(100、200、400μmol/L)的枸橼酸铁铵(FAC),培养12、24、48 h,建立铁过载模型,测定铁过载前后细胞内的不稳定铁池(LIP)和ROS水平,并采用群体倍增时间(DT)检测MSCs的细胞增殖能力,采用Annexin V-PI双标法检测细胞凋亡率,进行蛋白质印迹实验检测磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(P-p38MAPK)、p38MAPK、蛋白激酶B(AKT)及p53蛋白的表达情况。结果铁过载组MSCs的LIP水平明显高于对照组(平均荧光强度482.49±20.96比303.88±23.37,P<0.05);ROS的水平随FAC浓度增加而升高,在加入FAC浓度为400μmol/L时最高(P<0.05)。用400μmol/L的FAC分别处理12、24、48 h的MSCs DT分别为(1.47±0.11)、(1.80±0.13)、(2.04±0.14)d,均明显长于对照组的(1.20±0.05)d(P均<0.05)。铁过载组MSCs的凋亡率也明显高于对照组[(3.51±1.17)%比(0.66±0.62)%,P<0.05]。与对照组比较,铁过载组P-p38MAPK、p38MAPK、p53蛋白的表达增加,而AKT的表达无明显差异。结论铁过载可通过提高骨髓MSCs的ROS水平来抑制其增殖、诱导其凋亡,此过程可能与p38MAPK-p53信号通路的激活有关。     

球形脂联素对高糖诱导的NRK-52E细胞单核趋化蛋白-1的表达影响及其可能机制

目的:探讨球形脂联素(gAd)对高糖环境下大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK-52E)单核趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA和蛋白表达的影响以及其与p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)通路的关系。方法:将体外培养NRK-52E细胞分为6组:正常糖对照组NG(含5.6mmol/L葡萄糖)、高糖组HG(含25mmol/L葡萄糖)、gAd处理组(分别用gAd2,5,10mg/L+25mmol/L葡萄糖)、p38MAPK抑制剂组(25mmol/L葡萄糖+10μmol/LSB203580)。30min后采用Western印迹方法检测磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)和总p38MAPK(t-p38MAPK)的表达;24hRT-PCR法、Western印迹方法分别检测MCP-1mRNA和蛋白的表达。结果:高糖环境下,NRK-52E细胞p-p38MAPK、MCP-1mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05),加入gAd及SB203580后,NRK-52E细胞p-p38MAPK、MCP-1mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.05),且呈现剂量依赖性(P<0.05)。结论:gAd呈现剂量依赖性抑制高糖诱导的大鼠近端肾小管上皮细胞MCP-1高表达,且这种肾脏保护作用是通过p38MAPK途径介导的。     

JNK/SAPK和p38信号转导通路在高渗透压介导的兔髓核细胞凋亡中的作用

 目的 观察高渗透压对兔髓核细胞活性的影响及JNK/SAPK(c-Jun N-terminal kinases/stress-activated protein kinases)和p38信号转导通路在此过程中的作用。方法 根据不同渗透压及时间段处理髓核细胞将实验分为对照组、刺激组和阻断组后采用流式细胞仪检测各组髓核细胞凋亡情况,同时利用免疫荧光和Western blot技术检测磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(phospho-p38 mitogen-activated protein kinases,P-p38 MAPK)、磷酸化JNK/SAPK激酶(phospho-JNK/SAPK, P-JNK/SAPK)的亚细胞定位及表达水平,观察其对髓核细胞凋亡的影响。结果 高渗透压［600 mOsm/kg H2O(mOsm)］可导致髓核细胞显著凋亡及P-p38 MAPK和P-JNK/SAPK蛋白表达水平改变。600 mOsm时各刺激组凋亡细胞与对照组相比,差异均有显著统计学意义(P<0.01),而阻断组凋亡细胞明显减少;而400 mOsm时各刺激组和阻断组凋亡细胞与对照组相比差异均无统计学意义;免疫荧光结果显示P-p38 MAPK和P-JNK/SAPK在髓核细胞质和细胞核中均有表达;经高渗透压(600 mOsm)刺激后P-p38 MAPK和P-JNK/SAPK表达均显著高于对照组(P<0.01),而相应阻断组P-p38 MAPK和P-JNK/SAPK表达均显著降低。结论 高渗透压通过激活JNK/SAPK和p38信号转导通路导致体外培养的兔髓核细胞凋亡,同时髓核细胞对轻度的渗透压升高具有一定的适应性。     

条件性恐惧记忆形成中大鼠海马CA1/CA3区丝裂原活化蛋白激酶p38表达变化

目的 探讨大鼠恐惧记忆形成过程中海马CA1/CA3区丝裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)表达及活性变化.方法 电击组及对照组大鼠各9只,分别给予或不给足底电击,1h和24h 后检测大鼠的僵住反应,然后处死动物,分别提取海马CA1和CA3区蛋白,western blot检测p38 MAPK和磷酸化p38 MAPK表达情况.结果 电击组的大鼠在lh和24h的僵住反应的时间分别为(49.1±18.6)s,(75.7±19.6)s,明显高于对照组[分别为(14.0±4.5)s,(32.1±22.7)s],差异有统计学意义(n=9,P ＜0.05);在24h电击组大鼠海马CA1区p38 MAPK及磷酸化p38 MAPK (Thr180/Tyr182)表达平均灰度值比值分别为9.4±2.6和7.8±2.1,与对照组(1.0±0.1和1.0±0.2)比较表达显著增加(n=9,P＜0.05);24h电击组大鼠海马CA3区p38 MAPK及磷酸化p38 NAPK(Thr180/Tyr182)表达平均灰度值比值分别为6.2±3.3和2.6±0.6,与对照组(2.1±0.5和1.4±0.5)比较表达显著增加(n=9,P＜0.05).结论 条件性恐惧记忆形成中大鼠海马CA1/CA3区p38 MAPK蛋白表达升高,活性增强.p38 MAPK可能参与了条件恐惧长时记忆的形成.     

美满霉素抑制脂多糖诱导的小胶质细胞诱导型一氧化氮合酶的表达及其相关机制

目的:探讨美满霉素(minocycline,MC)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小胶质细胞一氧化氮(NO)生成和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响及其相关分子机制?方法:LPS或联合MC刺激BV-2细胞,酶联免疫法检测培养上清中NO水平,免疫细胞化学观察iNOS的蛋白含量,RT-PCR技术评价iNOS的mRNA表达,免疫印迹研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的蛋白水平和磷酸化变化?结果:LPS(100 ng/ml)组NO含量显著升高(P < 0.05),且伴随iNOS蛋白和mRNA水平的明显上调,与对照组相比有显著性差异(P < 0.01)?MC(10 μmol/L)预处理(MC+LPS组)能明显抑制上述变化,NO含量?iNOS蛋白和mRNA水平较LPS组均显著下调(P均 < 0.01),但明显高于对照组(P均 < 0.05)?LPS也能诱导p38MAPK磷酸化,与对照组相比差异显著(P < 0.01),而MC预处理(MC+LPS组)能拮抗p38MAPK的磷酸化,较LPS组显著下调(P < 0.01),同时实验各组p38MAPK蛋白水平保持基本一致?结论:美满霉素能通过下调p38MAPK信号途径,抑制脂多糖刺激的小胶质细胞iNOS基因表达及NO生成,对脂多糖诱导的小胶细胞损伤有明显保护作用?     

骨关节炎患者膝关节软骨和滑膜中p38MAPK、NF-κB的表达及其意义

①目的探讨骨关节炎（Osteoarthritis,OA）中p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）、核转录因子-κB（NF-κB）蛋白的表达及其意义。②方法采用免疫组织化学技术检测60倒OA患者及20例正常对照组膝关节软骨与滑膜中磷酸化p38（P-p38）、NF-κBp65的表选,并进行相关性分析。③结果P-p38、NF-κBp65蛋白在实验组阳性表达的积分光密度（IOD）值均显著高于正常对照组（P〈0．01）实验组P-p38及NF-κBp65蛋白表达成正相关（r=0．426,P〈0．01）。④结论p38MAPK及NF-κB信号转导通路在OA关节软骨和滑膜细胞中被激活,P-p38的高表达可能促进了NF-κB的表达,二者对OA的发生发展起重要作用。     

同型半胱氨酸诱导大鼠主动脉平滑肌细胞依赖正常T细胞激活和分泌的因子、趋化因子受体1的表达和机制探讨

目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)是否通过p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)通路诱导大鼠主动脉平滑肌细胞表达依赖正常T细胞激活和分泌的因子(RANTES)和其趋化因子受体1(CCR1)及辛伐他汀的治疗作用。方法将26只健康8周龄SD雄性大鼠随机分为正常对照组、高蛋氨酸饮食组和辛伐他汀治疗组。正常对照组给予普通饲料喂养;高蛋氨酸饮食组以普通饲料中添加质量分数2%的蛋氨酸喂养;辛伐他汀治疗组以高蛋氨酸饮食组饲料喂养4周后,每天以5 mg.kg-1的辛伐他汀灌胃,并继续给予高蛋氨酸饮食组饲料。12周后采用高效液相色谱法检测血浆Hcy浓度,苏木素-伊红(HE)和油红"O"染色观察胸主动脉形态学变化,采用免疫组织化学和逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测大鼠胸主动脉平滑肌细胞中RANTES、CCR1蛋白和mRNA的表达;采用Western blotting检测大鼠胸主脉平滑肌细胞中p38 MAPK和磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)蛋白的表达。结果蛋氨酸饮食组血浆Hcy浓度(80.79±23.86)mmol.L-1高于正常对照组(9.47±4.55)mmol.L-1和辛伐他汀治疗组(53.94±12.24)mmol.L-1(P<0.01)。HE染色显示高蛋氨酸饮食组局部内皮细胞坏死脱落,内膜下可见泡沫细胞。油红"O"染色显示高蛋氨酸饮食组胸主动脉内膜下局部呈红色。高蛋氨酸饮食组RANTES蛋白表达的平均灰度值(100.54±15.31)低于正常对照组(114.25±10.73)(P<0.01)和辛伐他汀治疗组(113.12±10.86)(P<0.05)。高蛋氨酸饮食组CCR1蛋白表达的平均灰度值(120.12±7.71)低于正常对照组(124.31±9.44)(P<0.01)和辛伐他汀治疗组(123.62±8.32)(P<0.05)。高蛋氨酸饮食组大鼠胸主动脉平滑肌细胞中RANTES和CCR1 mRNA的表达分别为0.93±0.02、1.77±0.40,均高于其在正常对照组的表达(0.45±0.00、1.02±0.04)(P<0.01),并高于在辛伐他汀治疗组中的表达(0.69±0.01、1.22±0.53)(P<0.05)。p38 MAPK在各组大鼠动脉平滑肌细胞均有表达但差别无统计学意义(P>0.05);p-p38 MAPK在高蛋氨酸饮食组的平均灰度值为95.74±0.02,低于正常对照组(160.60±3.54)(P<0.01)和辛伐他汀治疗组(155.94±0.07)(P<0.05)。结论高蛋氨酸饮食能引起大鼠高同型半胱氨酸血症(HHcy),促进大鼠主动脉平滑肌细胞中RANTES及CCR1的表达,诱导动脉粥样硬化(AS)的形成,p38 MAPK通路可能参与了此过程。辛伐他汀可以抑制这一过程,减缓AS的发生发展。     

p38MAPK磷酸化水平及Caspase-3在NMDA诱导的体外培养神经元中的激活及SB203580的保护作用

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化(P-MAPK)水平及半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)在N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导的体外培养神经元中的激活及p38MAPK抑制剂SB203580的保护作用。方法随机将原代培养7 d的大鼠皮质神经元分为对照组,NMDA组,SB203580低、中、高剂量组。对照组仅用DMEM/F12完全培养基,NMDA组去除正常神经元培养液,加入50μmol/L NMDA,处理时间10 min;SB203580低、中、高剂量组浓度分别为5、10、20μmol/L,继续培养24 h,加入50μmol/L NMDA。采用MTT法评价细胞生存力,丫啶橙(AO)染色检测凋亡细胞数量及乳酸脱氢酶(LDH)含量;免疫细胞化学染色法(IHC)及免疫印记法(WB)检测皮质神经元内P-MAPK及Caspase-3的表达水平。结果与对照组比较,NMDA组的吸光度值明显降低、神经元凋亡明显增加、P-MAPK及Caspase-3表达增加(P均<0.01),SB203580低、中、高剂量组P-MAPK及Caspase-3随着浓度的增加表达减少,以高剂量组为明显(P<0.05,P<0.01);与NMDA组比较,SB203580低、中、高剂量组吸光度值均升高,以高剂量组为明显,细胞凋亡数量明显减少(P均<0.05)。结论 P-MAPK及Caspase-3在NMDA诱导的皮质神经元中表达增强,SB203580对NMDA诱导的神经元损伤具有保护作用,其作用机制可能与p38MAPK的活化,进而直接或间接激活Caspase-3的表达有关。     

降钙素原对急性胰腺炎的早期诊断价值分析

目的探讨血清降钙素原(PCT)对急性胰腺炎(AP)的早期诊断价值。方法 52例AP患者分为急性水肿型(轻型)(MAP)30例和急性出血坏死型(重型)(SAP)22例。分别于入院时和入院后48 h抽血检测血清PCT、C反应蛋白(CRP)水平,并对急性生理和慢性健康评分标准Ⅱ(APACHEⅡ)进行评分,判断早期PCT水平变化对AP的诊断价值。结果入院时两组PCT、CRP水平和APACHEⅡ评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05);入院后48 h SAP组较MAP组PCT、CRP水平均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);入院后48 h两组APACHEⅡ评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。入院时PCT、CRP与APACHEⅡ评分对判断SAP的敏感率分别为56%、69%和46%,入院后48 h PCT、CRP与APACHEⅡ评分对判断SAP的敏感率分别为67%、100%和49%。结论虽然PCT与CRP可作为AP诊断和判断预后的指标,但要在入院后48 h才有效。     

急性胰腺炎患者血清TNF-α、IL-6的动态监测及临床价值

目的:探讨急性胰腺炎(AP)患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平动态变化对病情判断的价值。方法:对32例AP患者分为轻症急性胰腺炎(MAP)组18例和重症急性胰腺炎(SAP)组14例;对照组10例,均为健康志愿者。采用ELISA法检测血清TNF-α和IL-6水平。结果:(1)入院第1天两组患者血清TNF-α水平较对照组明显升高(P<0.05);随后MAP组逐渐下降,第7天降至正常;SAP组血清TNF-α水平则持续升高,第3天达峰值;第3、7、14天SAP组明显高于MAP组(P<0.05)。(2)入院第1天两组患者血清IL-6水平与对照组比较无差异(P>0.05);入院第3天两组血清IL-6水平均显著升高并达峰值,并分别于第7和14天降至正常;第3、7天血清IL-6水平SAP组明显高于MAP组(P<0.05)。结论:血清TNF-α和IL-6水平变化与AP的发生发展密切相关,入院第3天两者的水平可作为AP病情程度判断的参考指标。     

急性胰腺炎患者血清白介素-6和肿瘤坏死因子-α的测定及临床意义

目的探讨急性胰腺炎(AP)患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平动态变化对病情判断的价值。方法对30例AP患者分为轻症急性胰腺炎(MAP)组15例和重症急性胰腺炎(SAP)组15例,对照组15例为健康志愿者。采用ELISA法检测血清TNF-α和IL-6水平。结果 (1)入院第1天两组患者血清TNF-α水平较对照组明显升高(P<0.05),随后MAP组逐渐下降,第7天降至正常;SAP组血清TNF-α水平则持续升高,第3天达峰值;第3、7、14天SAP组明显高于MAP组(P<0.05)。(2)入院第1天两组患者血清IL-6水平与对照组比较无差异(P>0.05),入院第3天两组血清IL-6水平均显著升高并达峰值,并分别于第7和14天降至正常,第3、7天血清IL-6水平SAP组明显高于MAP组(P<0.05)。结论血清TNF-α和IL-6水平变化与AP的发生发展密切相关,入院第3天两者的水平可作为AP病情程度判断的参考指标。     

红细胞分布宽度和D-二聚体联合检测在急性胰腺炎严重程度判断中的意义

探讨红细胞分布宽度(RDW)和血浆D-二聚体联合检测在急性胰腺炎(AP)严重程度判断中的意义。将104例急性胰腺炎患者根据病情严重程度分为轻型急性胰腺炎(MAP)组69例,重型急性胰腺炎(SAP)组35例,选取同期体检健康者46例为对照组。检测各组的RDW和血浆D-二聚体水平,结果显示AP组的RDW和D-二聚体高于对照组(P<0.05);SAP组的RDW和D-二聚体高于MAP组(P<0.05)。对单项指标和联合检测指标通过受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析发现,RDW和D-二聚体联合检测的曲线下面积(AUC)较单项指标高,可更好地评估AP患者的病情严重程度。     

血清钙与CRP联合检查对急性胰腺炎的鉴别价值

目的探讨急性胰腺炎（AP）患者体内C反应蛋白（CRP）、血清钙水平变化及其对病情的预测价值。方法将52例AP患者分为轻症急性胰腺炎（MAP）28例及重症急性胰腺炎（SAP）24例,同时选取同期健康体检者50例为对照组,分析三组患者体内CRP以及血清钙的水平的变化。结果与对照组相比,AP组患者入院时体内CRP水平显著增高,SAP组显著高于MAP组（P〈0.05）。与正常对照组相比,AP组患者血清钙水平显著低于对照组,且SAP组显著低于MAP组（P〈0.05）。CRP鉴别SAP的灵敏性、特异性、准确性分别为85.6％、82.3％、94.5％,血清钙鉴别SAP的灵敏性、特异性、准确性分别为88.5％、83.4％、85.3％,两者鉴别诊断的灵敏性、特异性、准确性分别为89.2％、85.3％、98.6％。结论 CRP及血清钙可作为急性胰腺炎的病情鉴别指标,两者联合检测的灵敏性、特异性、准确性较高。     

重症急性胰腺炎患者凝血和纤溶功能变化及其临床意义

目的探讨凝血和纤溶功能变化在重症急性胰腺炎(SAP)的病情的评估及预后中应用价值。方法选择发病24h内入院的急性胰腺炎(AP)患者106例,其中MAP组65例,SAP组41例,同时选择健康体检者50例,分别检测凝血与纤溶功能指标PT、APTT、FIB与D-D水平。结果 MAP组与SAP组患者PT、APTT、FIB与D-D的水平较对照组轻度升高,但无统计学意义(P>0.05),SAP组与对照组及MAP组相比较均显著增高,差异有统计学意义(P<0.05);SAP组PT、APTT、FIB及D-D值与APACHEⅡ评分均存在线性正相关,相关系数r分别为0.82、0.83、0.86和0.84(P<0.05);与非MODS组相比,MODS组PT、APTT、FIB及D-D值均显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论凝血与纤溶指标的检测有助于评估SAP的病情与预后,对防止疾病进展和降低死亡率具有指导意义。     

红细胞分布宽度评估急性胰腺炎严重程度的价值

目的 探讨红细胞分布宽度(RDW)对急性胰腺炎(AP)严重程度的评估价值.方法 回顾性研究收集2013年5月~2016年5月南方医科大学南方医院消化内科住院的急性胰腺炎患者527例,按疾病严重程度分为轻度(MAP)组、中度(MSAP)组、重度(SAP)组,纳入同期非急性胰腺炎患者105例作为对照组,收集患者的一般资料及RDW,以经典评估指标"血糖"和"血钙"为对比进行统计与分析.结果 急性胰腺炎组与对照组之间RDW、血糖(Glu)、血钙(Ca)差异有统计学意义(P<0.05);SAP患者的RDW、Glu明显高于MAP及MSAP患者,Ca则明显低于MAP及MSAP患者(P<0.05);RDW(P<0.05,OR=3.374)、Glu(P<0.05,OR=2.343)、Ca(P<0.05,OR=2.182)均为急性胰腺炎的独立危险因素;ROC曲线预测SAP曲线下面积为RDW(0.801)>Glu(0.658)>Ca(0.227).结论 RDW是评估急性胰腺炎严重程度的有效指标.