川芎嗪对血管再狭窄大鼠血小板源生长因子受体与细胞外信号调节蛋白激酶表达的影响

目的:观察血小板源生长因子(PDGF)受体与细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)在再狭窄血管中的表达及川芎嗪(TMP)对其的影响,探讨TMP防治血管再狭窄的作用机制。方法:制备大鼠血管再狭窄模型,采用不同浓度的川芎嗪干预,观察颈总动脉形态学改变,免疫组化法检测颈总动脉PDGF-β受体与ERK1/2的表达。结果:假手术组动脉各层结构正常、清晰,无明显血管平滑肌细胞(VSMC)增殖,颈总动脉损伤大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)大量增殖,内膜显著增厚,川芎嗪处理后,血管平滑肌细胞(VSMC)增殖程度降低;与假手术组比较,再狭窄大鼠颈总动脉PDGF-β受体与ERK1/2表达显著增强(P<0.01),中、高剂量川芎嗪明显降低PDGF-β受体及ERK1/2的表达(P<0.01,P<0.05)。结论:TMP抑制血管再狭窄,其机制与抑制血管平滑肌细胞PDGF受体及ERK1/2表达有关。     

川芎嗪对大鼠颈总动脉损伤后血管狭窄的干预作用

目的 观察川芎嗪(TMP)对血管损伤后血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管血小板源生长因子(PDGF)与细胞外信号调节激酶(ERK1/2)表达的影响.方法 制备大鼠血管再狭窄模型,观察颈总动脉形态学变化,放射免疫法测定血浆AngⅡ含量,免疫组化法观察血管PDGF-B、ERK1/2表达.结果 假手术组动脉各层结构正常,颈总动脉损伤大鼠VSMC大量增殖,内膜显著增厚,TMP处理后,VSMC增殖程度降低;与假手术组比较.手术组血浆AngⅡ含量显著升高(P＜0.01),PDGF-B、ERK1/2表达显著增强(分别P＜0.01).TMP明显降低AngⅡ含量、PDGF-B与ERK1/2的表达(P＜0.05).结论 TMP通过降低血浆AngⅡ水平、抑制PDGF-B与ERK1/2表达实现抗血管再狭窄的作用.     

辛伐他汀对颈总动脉损伤大鼠血管基质金属蛋白酶-2与基质金属蛋白酶抑制因子-2表达的影响

目的观察辛伐他汀对颈总动脉损伤大鼠血管壁基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其特异性的抑制剂基质金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)表达的影响。方法取18只大鼠采用颈总动脉挤压术制备血管狭窄模型,设假手术组、手术组和辛伐他汀组,每组6只大鼠。术后14 d观察颈总动脉形态学变化,胶原纤维的改变,免疫组织化学方法观察颈总动脉MMP-2及TIMP-2的表达。结果假手术组颈总动脉各层结构正常,清晰,无明显的胶原纤维沉积及血管平滑肌细胞(VSMC)增殖迁移;手术组大鼠颈总动脉中胶原纤维大量增多沉积,VSMC增殖迁移;辛伐他汀组胶原纤维沉积程度降低,VSMC增殖迁移程度也降低。与假手术组相比,手术组MMP-2与TIMP-2表达的平均光密度值升高,MMP-2/TIMP-2比值降低,差别均有统计学意义(P<0.01);与手术组相比,辛伐他汀组MMP-2与TIMP-2表达的平均光密度值降低,MMP-2/TIMP-2比值升高(P<0.01)。结论 MMP-2/TIMP-2比值降低是导致胶原纤维沉积进而引起术后血管再狭窄的重要因素,辛伐他汀能通过提高MMP-2/TIMP-2比值,减轻血管再狭窄的程度。     

人参皂苷Rg1对大鼠血管球囊损伤后原癌基因c-myc表达的影响

目的 观察人参皂苷Rg1( Rg1)对大鼠颈动脉球囊损伤后原癌基因c-myc表达的影响,补充说明Rg1对球囊损伤所致血管狭窄形成的防治机制.方法 建立大鼠颈总动脉球囊损伤模型,制模后随机分为假手术组、模型组、Rg1低剂量(4 mg/kg)组和Rg1高剂量(16 mg/kg)组.制模次日腹腔注射给药,模型组及假手术组给予等体积生理盐水,连续给药14d后取损伤侧颈总动脉,行H.E.染色并测量管腔面积(Lumen area,LA)以判定血管腔狭窄程度;采用实时荧光定量RT-PCR (real-time RT-PCR)法检测管壁c-myc mRNA的表达.结果 颈总动脉球囊损伤模型组大鼠血管腔面积较假手术组明显狭窄(P＜0.01).Rg1低剂量及高剂量均明显改善球囊损伤所致的颈动脉狭窄,使球囊损伤后狭窄的血管腔面积增大(P＜0.05);Rg1高剂量显著下调损伤血管壁的c-myc mRNA表达(P＜0.01).结论 Rg1能减轻球囊损伤所致大鼠颈动脉狭窄,可能与其下调c-myc基因的表达有关.     

固醇调节素结合蛋白调节辛伐他汀对血管平滑肌细胞的作用

目的观察辛伐他汀对血管平滑肌细胞（VSMCs）是否存在双向作用,是否通过固醇调节素结合蛋白（SREBPs）调节起作用。方法①培养大鼠原代VSMCs,观察不同浓度辛伐他汀对VSMCs增殖、迁移的影响,以及SREBP-1、SREBP-2mRNA在VSMCs的表达。②建立大鼠动脉粥样硬化血管损伤模型,分为动脉粥样硬化损伤组（n=6）、低剂量辛伐他汀组（n=6）和高剂量辛伐他汀组（n=6）;另设正常对照（假手术）组（rt=8）。低剂量和高剂量辛伐他汀组每天1次灌胃给药,剂量分别为0．5kg^1&#183; d^-1和2．5 kg^1&#183; d^-1,正常对照组和动脉粥样硬化损伤组喂予等量生理盐水,4周后处死动物。酶法测定各组血脂水平,检测胸主动脉和左颈总动脉内膜／（内膜＋中膜）比值。RT—PCR法检测SREBP-1、SREBP-2 mRNA在血管的表达。结果细胞及动物实验均证明辛伐他汀对VSMCs增殖和迁移无双向调节作用。低剂量辛伐他汀对VSMCs的增殖和迁移无促进作用,高剂量辛伐他汀抑制VSMCs增殖和迁移,且这种作用呈剂量依赖性但不依赖他汀的调脂性。辛伐他汀能激活VSMCs的SREBP-1、SREBP-2mRNA表达,且高浓度辛伐他汀SREBP-1、SREBP-2mRNA表达显著。结论辛伐他汀可能通过激活SREBPs抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移。     

固醇调节素结合蛋白调节辛伐他汀对血管平滑肌细胞的作用

目的 观察辛伐他汀对血管平滑肌细胞(VSMCs)是否存在双向作用,是否通过固醇调节素结合蛋白(SREBPs)调节起作用.方法 ①培养大鼠原代VSMCs,观察不同浓度辛伐他汀对VSMCs增殖、迁移的影响,以及SREBP-1、SREBP-2 mRNA在VSMCs的表达.②建立大鼠动脉粥样硬化血管损伤模型,分为动脉粥样硬化损伤组(n=6)、低剂量辛伐他汀组(n=6)和高剂量辛伐他汀组(n=6);另设正常对照(假手术)组(n=8).低剂量和高剂量辛伐他汀组每天1次灌胃给药,剂量分别为0.5 mg·kg-1·d-1和2.5 mg·kg-1·d-1,正常对照组和动脉粥样硬化损伤组喂予等量生理盐水,4周后处死动物.酶法测定各组血脂水平,检测胸主动脉和左颈总动脉内膜/(内膜+中膜)比值.RT-PCR法检测SREBP-1、SREBP-2 mRNA在血管的表达.结果 细胞及动物实验均证明辛伐他汀对VSMCs增殖和迁移无双向调节作用.低剂量辛伐他汀对VSMCs的增殖和迁移无促进作用,高剂量辛伐他汀抑制VSMCs增殖和迁移,且这种作用呈剂量依赖性但不依赖他汀的调脂性.辛伐他汀能激活VSMCs的SREBP-1、SREBP-2 mRNA表达,且高浓度辛伐他汀SREBP-1、SREBP-2 mRNA表达显著.结论 辛伐他汀可能通过激活SREBPs抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移.     

川芎嗪对血管平滑肌细胞增殖抑制作用的探讨

目的观察川芎嗪（TMP）对血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的抑制作用，并探讨其作用机制。方法利用大鼠颈动脉血管内膜损伤可引起VSMC增殖、血管增厚为实验模型。行增殖细胞核抗原（PCNA）、Ⅰ型胶原、Ⅳ型胶原组织化学检测，纤维母细胞生长因子（FGF）、血小板源生长因子（PDGF）、Bcl-2、Pax、C—myc原位杂交检测及TUNEL染色。结果内皮损伤后VSMC增殖，血管管腔面积减少；低剂量TMP治疗组有轻度抑制VSMC增殖的作用，使管腔面积有所增加；TMP高剂量抑制作用明显增强。高剂量TMP组和假手术组PCNA、Ⅳ胶原、PDGF的表达低于模型组；TMP低剂量组与模型组相比无显著差异。高、低剂量TMP组和假手术组的Ⅰ型胶原、FGF、Bcl-2、c—myc和TUNEL的表达低于模型组。高、低剂量TMP组和假手术组的Bax表达高于模型组。结论TMP能抑制平滑肌细胞Ⅰ型胶原、Ⅳ型胶原、FGF、PDGF表达；影响Bcl-2、c—myc、Bax基因表达，促进血管平滑肌细胞凋亡；达到抑制平滑肌细胞增殖的作用。     

栉孔扇贝糖胺聚糖对bFGF诱导的血管平滑肌细胞增殖及原癌基因c-myc mRNA表达的影响

目的 观察栉孔扇贝裙边糖胺聚糖(SS-GAG)对体外培养的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的抑制作用及原癌基因(c-myc)mRNA表达的影响,并探讨SS-GAG抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制.方法 建立碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)诱导的VSMC增殖模型,用MTT法观察bFGF、SS-GAG对VSMC增殖活性的影响;用原位杂交方法观察SS-GAG对bFGF诱导增殖的VSMC内c-myc RNA表达的影响.结果 bFGF模型组细胞活性最高,与正常对照组比较,差异有统计学意义,不同浓度的SS-GAG组细胞增殖活性均低于模型组细胞,差别有统计学意义;bFGF诱导增殖的VSMC内c-myc mRNA基因表达强度明显高于对照组;与模型组比较,SS-GAG作用后,增殖的VSMC内c-myc mRNA表达强度和阳性细胞数量均减少,差别有统计学意义.结论 bFGF对VSMC有明显的促增殖作用,SS-GAG能显著抑制VSMC增殖,且对bFGF诱导增殖的VSMC的c-myc mRNA的阳性表达有抑制作用.     

泛素蛋白连接酶1在大鼠颈动脉球囊损伤后新生内膜中的表达及意义

目的 研究胞质泛素蛋白连接酶1(KPC1)在大鼠颈动脉球囊损伤后的蛋白表达情况,探讨其在新生内膜形成过程中的生物学功能.方法 将成年雄性SD大鼠(450 ～ 500 g)随机分为假手术组和颈动脉球囊损伤模型组,建模后以左侧损伤动脉为实验组,同时以假手术组的左侧正常颈动脉为对照组.实验组大鼠于损伤后1d、3d、7d、14d、28d分别处死并取材,采用Western blot检测KPC1蛋白、内膜增殖细胞核抗原(PCNA)表达情况,以qRT-PCR检测KPC1的mRNA表达,苏木精-伊红(HE)染色后比较内膜增生程度;采用体外培养血管平滑肌细胞(VSMC)建立增殖模型,运用Western blot及qRT-PCR检测其KPC1蛋白、KPC1 mRNA表达特征.结果 Western blot结果显示,颈动脉球囊损伤后实验组KPC1蛋白表达水平明显低于正常对照组(P＜0.05),而PCNA蛋白表达量明显高于正常对照组(P＜0.05);qRT-PCR检测结果显示,实验组KPC1的mRNA水平明显低于对照组(P＜0.05);HE染色结果示颈动脉球囊损伤后1d、3d时光镜下血管内膜增生不明显;7d时光镜下可见新生内膜,增生的VSMC向内膜下迁移,管腔开始狭窄;14d时,可见明显新生内膜,VSMC排列紊乱,内弹力膜断裂,管腔明显狭窄,内膜厚度超过中膜;28d时,血管内膜继续不规则增生,血管腔狭窄程度继续加重,狭窄超过50％.体外培养并模拟VSMC增殖,提取细胞进行Western blot和qRT-PCR检测显示,KPC1蛋白、KPC1 mRNA表达在血小板源性生长因子-BB刺激增殖后开始逐渐减低.结论 抑制KPC1基因表达可促进损伤内膜增生,其作用机制可能与促进VSMC增殖有关.     

川芎嗪对PDGF-BB诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖和骨桥蛋白mRNA表达的影响

目的:探讨川芎嗪对血小板源生长因子(PDGF BB)诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及骨桥蛋白mRNA表达的影响。方法:大鼠胸主动脉平滑肌细胞体外培养,PDGF BB刺激VSMC ,采用MTT法和流式细胞仪测定川芎嗪对VSMC增殖的影响,逆转录聚合酶联反应(RT PCR)测定VSMC骨桥蛋白mRNA的表达水平。结果:川芎嗪可显著地抑制VSMC增殖(P <0 .0 1) ,使细胞生长停滞于G0 /G1期;PDGF BB诱导骨桥蛋白mRNA呈高表达,川芎嗪下调了这种表达。结论:川芎嗪能抑制体外的VSMC增殖,提示川芎嗪可能作为防治血管成形术后再狭窄的一种药物。     

川芎嗪抑制大鼠颈动脉球囊损伤后再狭窄的在体研究

研究川芎嗪对大鼠颈动脉球囊损伤后再狭窄的影响及机制。方法建立SD大鼠颈动脉球囊损伤模型,分为假手术组、模型组和川芎嗪组。川芎嗪组为川芎嗪[10mg（kg·d）]尾静脉预给药1周,球囊成形术后继续同剂量川芎嗪尾静脉注射6周。于第6周末收集损伤段颈动脉,病理切片HE染色测量内中膜厚度比及Western blot检测相关蛋白表达水平。结果大鼠颈动脉球囊损伤后6周,损伤段血管内膜明显增厚,模型组和川芎嗪组与假手术组比较,内膜/中膜面积比显著增加（P＜0.05）;与模型组比较,川芎嗪组内膜/中膜面积比下降（P＜0.05）。模型组损伤段血管Wnt 4、Dvl-1、β- catenin、Cyclin- D1表达表达水平较假手术组显著增高,而川芎嗪组的表达明显减少（均P＜0.05）。结论川芎嗪可以抑制大鼠颈动脉球囊损伤后再狭窄,其机制与下调Wnt信号通路有关。     

转染ANT1基因诱导颈动脉球囊损伤大鼠血管平滑肌细胞凋亡

目的通过腺病毒载体在体转染大鼠颈总动脉球囊损伤模型,研究过表达腺嘌呤核苷酸转位酶-1(adeninenucleotide translocase 1,ANT1)对血管平滑肌细胞凋亡的影响。方法将72只雄性SD大鼠随机分为正常组、单纯损伤组、Ad-GFP转染组、Ad-ANT1转染组,每组18只。用携带ANT1的腺病毒载体(Ad-ANT1)或空载体腺病毒载体(Ad-GFP)局部感染大鼠颈总动脉球囊损伤动物模型,在损伤后7、14、28 d,取大鼠损伤侧颈动脉RT-PCR检测ANT1 mRNA表达,West-ern blot以及免疫组化检测BAX和Bcl-2表达,TUNEL法原位检测新生内膜及中膜VSMCs凋亡率。结果 Ad-ANT1腺病毒转染后大鼠颈动脉ANT1大量表达,在14 d达到高峰,显著高于Ad-GFP转染组及单纯球囊损伤组(P<0.01),至28 d时仍有表达。在7、14 d时,Ad-ANT1转染组BAX阳性表达率显著高于Ad-GFP转染组及单纯损伤组(P<0.05);Bcl-2阳性表达率高于正常血管,但与Ad-GFP转染组和单纯损伤组无显著差异(P>0.05);Ad-ANT1转染组新生内膜及中膜平滑肌细胞凋亡率显著高于其他各组(P<0.05);在14、28 d时,Ad-ANT1转染组新生内膜及中膜面积比(IA/MA)小于Ad-GFP转染组及单纯损伤组(P<0.05)。结论腺病毒载体介导过表达ANT1可诱导大鼠颈总动脉球囊损伤动物模型新生内膜及中膜VSMC的凋亡,其作用可能通过上调促凋亡蛋白BAX的表达实现。     

祛瘀消斑胶囊和辛伐他汀对动脉粥样硬化生长因子和MMP1 mRNA表达的影响

目的：观察祛淤消斑胶囊和辛伐他汀对动脉粥样硬化生长因子和基质金属蛋白酶1(collagen I matrix metalloproteinase 1，MMP1)及其组织抑制物1(tissue inhibitor 1，TIMP1)表达的影响。方法：对实验性动脉粥样硬化兔，分别给予辛伐他汀和中药祛淤消斑胶囊治疗12周，应用免疫组化和逆转录 多聚酶链反应观察动脉粥样硬化碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor，bFGF）、转化生长因子β1（transforming growth factor β1，TGF β1）、胶原I、MMP 1及TIMP 1的表达。结果：2种药物均可显著降低兔血脂，辛伐他汀效果更强；2种药物均可显著消退动脉粥样硬化；药物治疗组bFGF、TGF β1、胶原I、MMP 1的mRNA表达水平均下降，其中辛伐他汀组的bFGF表达差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：2种药物均有消退动脉粥样硬化的作用, 药物通过减少生长因子和MMP 1的表达，相对减少MMP 1／TIMP1表达比例，起到稳定斑块的作用。     

益肾调气中药对缺血性脑卒中后边缘系统碱性成纤维生长因子时相变化的影响

目的从缺血性脑卒中后大鼠边缘系统碱性成纤维生长因子(b FGF)的时相变化,分析和探讨b FGF在脑卒中后精神症状发生发展中的作用及益肾调气中药的干预环节。方法选择雄性Wistar大鼠,经Open-Field行为学评分后,随机分为正常组、假手术组、多发脑梗(MCI)组、中药组、西药组。正常组常规饲养,假手术组经颈外动脉推注0.3 m L生理盐水。模型及治疗组均采用同种系微栓子体外注入法,由颈外动脉推注同等剂量的同种异体血栓栓子;中药组及西药组在模型制备后,分别予益肾调气中药、尼莫地平干预给药4周。模型复制成功后,于第1、2、4周观察边缘系统b FGF的变化及中药干预效果。结果 b FGF免疫组化染色结果显示,MCI组第1周b FGF表达明显升高,之后逐渐下降,表明7 d为其表达高峰期。中药组b FGF表达明显高于正常组及MCI组,提示中药可上调b FGF表达。结论脑卒中后大鼠存在边缘系统b FGF的改变,益肾调气中药能加速血管的修复和再生,改善神经元存活微环境而起到恢复受损功能,从而达到阻断精神症状发生的作用。     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠颈总动脉血管紧张素转换酶2表达的影响

目的观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)颈总动脉血管紧张素转换酶2(ACE2)表达的影响及其改善血管重构的可能作用机制。方法24只13周龄雄性SHR随机分为3组(每组8只):SHR组(0.5%阿拉伯胶浆15 mg·kg~(-1)·d~(-1))、阿托伐他汀组(30 mg·kg~(-1)·d~(-1))、缬沙坦组(20 mg·kg~(-1)·d~(-1));8只同周龄雄性WKY大鼠作为正常血压对照组(WKY组)(0.5%阿拉伯胶浆15 mg·kg~(-1)·d~(-1))。连续灌胃给药4周后处死。放免分析法测定血浆和颈总动脉血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度;病理图像分析系统测定颈总动脉内膜增生程度和中膜增生面积。免疫组化法检测颈总动脉ACE 2蛋白表达;RT-PCR法检测颈总动脉ACE 2 mRNA的表达。结果(1)与SHR组比较,阿托伐他汀组和缬沙坦组内膜增生程度显著降低(P<0.01),且缬沙坦组优于阿托伐他汀组(P<0.05),但2组中膜增生面积差异无统计学意义(P>0.05)。(2)与SHR组比较,阿托伐他汀组、缬沙坦组颈总动脉AngⅡ浓度降低(P<0.01),血浆AngⅡ浓度、ACE 2 mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01),且缬沙坦组优于阿托伐他汀组(P<0.05,P<0.01)。结论阿托伐他汀可显著抑制血管内膜增生,与其降低颈总动脉AngⅡ浓度、升高ACE 2 mRNA和蛋白表达有关。     

辛伐他汀对大鼠急性心肌梗死后心肌白细胞介素-6表达的影响

目的:观察辛伐他汀对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心肌组织白细胞介素- 6 (IL -6)基因及其蛋白表达的影响。方法:Wistar大鼠随机分 3组:辛伐他汀治疗组(MI- S组)、梗死对照组(MI C组)和假手术组 (Sham组 )。前2组大鼠结扎左冠状动脉前降支(LAD)制成AMI模型,MI S组给辛伐他汀 40mg/kg灌胃治疗,余 2组给予生理盐水灌胃。4周后,RT- PCR法和免疫组织化学法分别检测左心室梗死及非梗死区IL- 6mRNA和蛋白的表达,Westernblot法测定左心室非梗死区心肌IL- 6蛋白表达。结果:大鼠AMI后 4周,MI C和MI S组左心室梗死及非梗死区心肌IL- 6mRNA及蛋白表达均较Sham组明显升高(P<0. 05),MI S组IL- 6mRNA及蛋白表达均较MI C组低 (P<0. 05)。3组血脂差异无统计学意义。结论:辛伐他汀可减少AMI大鼠左心室心肌IL 6mRNA及蛋白表达,此改变不依赖其降脂作用。     

益气祛风通络法对高血压颈动脉粥样硬化家兔NF-κB与ICAM-1表达的作用研究

目的：观察益气祛风通络法对高血压颈动脉粥样硬化家兔NF-κB与ICAM-1表达的影响,探讨益气祛风通络法减轻家兔高血压颈动脉粥样硬化的可能机制。方法：采用双侧肾动脉狭窄联合免疫损伤复合高脂饲料法建立高血压颈动脉粥样硬化家兔模型。将家兔随机分为假手术组、模型组、蛭龙活血通瘀胶囊低、中、高剂量组、辛伐他汀组。采用免疫组化法测定NF-κB与ICAM-1的表达。结果：模型组家兔颈动脉NF-κB、ICAM-1表达明显多于假手术组,差异有统计学意义（P＜0.05）;与模型组相比较,高、中剂量组及辛伐他汀组家兔颈动脉NF-κB、ICAM-1表达均明显减少,差异有统计学意义（P＜0.05）;高剂量组及辛伐他汀组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：益气祛风通络法能明显减轻高血压颈动脉粥样硬化模型家兔颈动脉AS病变,其机制可能与抑制颈动脉组织NF-κB、ICAM-1的表达从而干预炎症反应有关。     

脑摄取平衡时丙泊酚对犬脑不同区域GAT-1 mRNA和GAD65mRNA的影响

目的探讨不同剂量丙泊酚恒速静注50min时对犬脑不同区域γ-氨基丁酸浆膜转运体1（GAT-1）及谷氨酸脱羧酶65
（GAD65）mRNA的影响。方法18只12~18月健康杂种犬,雌雄不限,体质量10~12kg,随机分为对照组（C组）、低剂量组（L组）
和高剂量组（H组）,每组6只。L组和H组分别以丙泊酚5.5mg/kg和7.0mg/kg静脉注射,续以55mg/(kg.h)和70mg/( kg.h)恒
速静脉输注50min,分别取颈内动、静脉血各2ml后,快速静脉注射10% KCl注射液2mg/kg处死;采用高效液相色谱-紫外法
（HPLC-UV）测动、静脉血浆丙泊酚浓度。C组不给予任何干预措施,快速静脉注射10% KCl注射液2mg/kg处死。3组均解剖
获取下丘脑、底丘脑、背侧丘脑、海马、脑桥、顶叶、额叶组织,采用实时荧光定量PCR技术测脑组织中GAT-1mRNA和GAD65
mRNA的表达水平。结果丙泊酚静脉输注50min时,L组和H组丙泊酚血浆浓度（动脉-动脉,静脉-静脉比较）差异显著（P<
0.01）,而两组颈内动脉和静脉丙泊酚血浆浓度比较差异均无统计学意义（P>0.05）。L组和H组下丘脑和海马GAT-1mRNA的
相对表达量均明显高于C组（P<0.05, P<0.01）,两组之间差异无统计学意义（P>0.05）;其他脑区GAT-1mRNA的相对表达量3
组均无显著差异。下丘脑和海马GAT-1mRNA相对表达量的变化率,L组分别为（61.26±7.17）%和（79.34±39.95）%,差异无统
计学意义（P>0.05）;H组分别为（74.64±19.63）%和（97.12±32.31）%,差异无统计学意义（P>0.05）。背侧丘脑GAD65mRNA的
相对表达量,L组和H组均明显高于C组（P<0.01）;其他脑区GAD65mRNA的相对表达量3组均无显著差异。结论丙泊酚恒速
静注50min,犬脑对丙泊酚的摄取处于平衡状态,此时,丙泊酚可明显上调下丘脑和海马GAT-1mRNA以及背侧丘脑GAD65
mRNA的表达,呈非剂量依赖性。
     

辛伐他汀对颅内动脉瘤大鼠端粒长度、端粒酶反转录酶及端粒重复序列结合因子2基因表达的影响

目的 探讨辛伐他汀对颅内动脉瘤(IA)大鼠端粒长度、端粒酶反转录酶(TERT)和端粒重复序列结合因子2(TRF2)基因表达的影响.方法 将36只SD大鼠分为对照组、模型组和辛伐他汀组,每组12只.对模型组及辛伐他丁组的大鼠切除双侧卵巢并结扎左侧颈总动脉及双侧肾动脉后支以构建IA模型,对照组仅暴露相应组织及血管后缝合.建模后模型组和辛伐他汀组分别给予生理盐水及辛伐他汀灌胃.于建模后4个月,测定各组大鼠外周血白细胞端粒相对长度、TERT和TRF2 mRNA的相对表达量.结果 建模后4个月,模型组和辛伐他汀组各有8只大鼠形成IA,对照组无大鼠形成IA;对照组、辛伐他汀组和模型组大鼠的端粒相对长度依次缩短(P<0.05),而对照组、模型组和辛伐他汀组TRF2 mRNA相对表达量依次升高(P<0.05);模型组和辛伐他汀组的TERT mRNA相对表达量低于对照组(P<0.05),但两组间比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 IA大鼠可能由于端粒酶活性降低而发生端粒长度缩短,辛伐他汀可通过促进TRF2的表达而发挥保护端粒作用.     

头穴电针对脑出血大鼠脑组织GLUT-1及共基因表达的影响

目的：研究大鼠脑出血后血肿周围组织葡萄糖载体蛋白-1（GLUT-1）、GLUT-1mRNA表达的动态变化规律及头穴透刺治疗作用。方法：将雄性Wistar大鼠144只随机分为假手术组、模型组、针刺组，每组又分为24h、72h、168h三个小组，采用胶原酶／肝素联合注入法制备脑出血大鼠模型。针刺组给予百会透太阳穴电针治疗，按指定时间断头取脑，取血肿周围3mm范围内组织，分别采用免疫组织化学法检测GLUT-1和RT-PCR法检测GLUT-1mRNA表达的变化。结栗：脑出血后，模型组三个时间点均见大部分GLUT-1阳性微血管形态变窄、皱缩、闭塞，越靠近病灶越严重；与假手术组比较，模型组GLUT-1及GLUT-1mRNA表达24h时失代偿性升高（P〈0．05），72h、168h时失代偿性降低（P〈0．05）。针刺组：仅在24h时血肿周围出现了轻微的管腔狭窄，之后大部分血管表现为管腔呈圆形扩张：GLUT-1与GLUT-1mRNA表现相同的变化趋势，即与假手术组比较，24h时变化不明显，72h、168h时出现降低（P〈0．05），且各时间点与模型组有明显差异（P〈0．05）。结论：头穴电针能扩张血管，改善供血，减轻血管内皮细胞的损伤，故能推迟GLUT-1及GLUT-1mRNA病变的发生，延长治疗时间窗。