脂肪源性干细胞移植对脑缺血/再灌注损伤大鼠趋化因子及其受体表达影响的实验研究

目的探讨脂肪源性干细胞(ADSCs)移植对大鼠脑缺血/再灌注损伤梗死区CXC趋化因子1(CXCL1)和CXC趋化因子2(CXCL2)及其受体CXCR2表达的影响。方法 24只实验动物随机分为假手术组、模型组和脂肪源性干细胞(ADSCs)组。ADSC组尾静脉注射PKH26标记的ADSCs细胞悬液,缺血72 h后行神经功能损害评分(NSS),免疫蛋白印迹法检测梗死区CXCL1、CXCL2和CXCR2蛋白表达。结果 ADSCs移植后可见PKH26标记的ADSCs在梗死区表达。与模型组比较,ADSC组NSS评分降低(P<0.05),梗死区CXCL1、CXCL2和CXCR2蛋白表达显著下降(P<0.05)。结论 ADSCs移植具有促进脑缺血损伤神经功能恢复的作用,其机制可能与其下调炎症趋化因子CXCL1和CXCL2及其受体CXCR2表达,抑制炎性反应有关。     

胃腺癌组织CXCL10与CXCR3的表达及意义

目的探讨胃腺癌组织中CXC趋化因子配体10(CXCL10)及CXC趋化因子受体3(CXCR3)的表达及临床意义。方法胃腺癌及癌旁组织标本各50例,对照胃组织标本20例,应用免疫组化SP方法检测3种胃组织中CXCL10、CXCR3的表达,并评估胃腺癌组织中CXCL10、CXCR3的表达与临床病理特征间的关系及两者之间的相关性。结果胃腺癌组织中CXCL10和CXCR3的表达强度明显高于癌旁组织和对照胃组织(χ2=8.24~22.69,P<0.05);癌旁组织和对照胃组织中两者的表达强度差异无显著性(P>0.05)。胃腺癌组织中CXCL10的表达与肿瘤TNM分期有关(χ2=7.07,P<0.05)。CXCL10与CXCR3在胃腺癌组织中的表达水平呈正相关(rs=0.546,P<0.01)。结论 CXCL10及CXCR3在胃腺癌发生、发展中具有一定促进作用。     

CXC族趋化因子受体在糖尿病大鼠视网膜中的表达研究

目的 研究ELR+CXC族趋化因子受体(CXCR1、CXCR2及CXCR4)和ELR CXC趋化因子受体(CXCR3)在糖尿病大鼠视网膜中的表达量及定位情况.方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组,正常对照组(M0组,n=10)、糖尿病病程2月组(M2组,n=10)、糖尿病病程4月组(M4组,n=10)和糖尿病病程6月组(M6组,n=10).采用1％链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法(60 mg/kg)建立糖尿病动物模型.伊文思蓝灌注视网膜铺片及HE染色法明确视网膜形态学改变;Western blotting法检测各组大鼠视网膜中CXC族趋化因子受体的表达量;免疫组织化学法观察CXC族趋化因子受体在视网膜各层的定位情况.结果 ELR+ CXC族趋化因子受体CXCR1在M2组表达量高于M0组(P＜0.01);CXCR2在M4及M6组的表达量均高于M0组(P＜0.05),但M6组表达较M4组下降(P＜0.05);CXCR4在M4及M6组的表达量高于M0组(P＜0.01),且M6组高于M4组(P＜0.05).ELR-CXC趋化因子受体CXCR3表达量在糖尿病组均高于M0组(P＜0.05),且随大鼠月龄增加而升高(P＜0.05).免疫组织化学检测结果显示:CXCR1在各组视网膜中未见明显阳性颗粒;CXCR2仅在M4和M6组视网膜内界膜及内颗粒层偶见阳性颗粒;CXCR3在各组糖尿病大鼠视网膜中均可见阳性异染颗粒,其主要表达在血管周围及神经纤维层;CXCR4在各组糖尿病大鼠视网膜中均有表达,并由主要在视网膜内界膜表达扩展至内颗粒层.结论 CXC族趋化因子受体在不同月龄糖尿病大鼠模型中表达量及部位不同,促血管化因子(CXCR1、CXCR2及CXCR4)与抑制血管化因子CXCR3表达量及部位随糖尿病病程变化,一定程度上可反映糖尿病视网膜病变进展情况,并为早期阻断提供了新的靶点.     

趋化因子CXCL10临床研究现状

CXC趋化因子配体10(CXCL10)属于CXC趋化因子超家族的非ELR类,参与多种自身免疫性疾病。它不仅可以趋化白细胞向炎症部位聚集,而且可以减少肿瘤组织的血液供应,抑制肿瘤生长;同时CXCL10及其受体CXCR3在肝脏炎症、甲状腺滤泡上皮细胞及浸润的炎性细胞中表达均显著增高。现着重对趋化因子CXCL10及其受体的结构、生物学功能及与疾病的关系予以综述。     

肺岩宁方对Lewis肺癌小鼠趋化因子CXCL12及其受体CXCR4表达的影响

目的：观察肺岩宁（Feiyanning,FYN）方对C57小鼠Lewis肺癌肿瘤组织中趋化因子CXCL12及其受体（CXC chemokine receptor 4,CXCR4）mRNA及蛋白表达的影响。 方法：建立C57小鼠Lewis肺癌模型,随机分为模型组、化疗组、肺岩宁组和综合组（肺岩宁加化疗组）。给予相应干预21d后观察肺转移情况,采用逆转录聚合酶链反应法和免疫组化SP法分别检测C57小鼠Lewis肺癌中CXCL12和CXCR4 mRNA及蛋白表达水平。 结果：肺岩宁组与综合组小鼠的肺转移率低于模型组。C57小鼠Lewis肺癌组织中表达CXCL12和CXCR4,肺岩宁组与综合组小鼠肺癌中CXCR4 mRNA及蛋白的表达水平均明显低于模型组与化疗组（P〈0．05）,而4组小鼠Lewis肺癌组织中CXCL12 mRNA及蛋白的表达水平比较,差异无统计学意义（P〉0．05）． 结论：肺岩宁抑制C57小鼠Lewis肿瘤转移的机制可能与下调趋化因子受体CXCR4的表达,影响CXCL12-CXCR4生物轴的作用有关。     

CXC趋化因子受体3对甲状腺细胞自噬与炎症的影响及机制

目的 探讨CXC趋化因子受体3(CXCR3)对干扰素-γ(IFN-γ)诱导的甲状腺滤泡上皮细胞（Nthy-ori3-1）自噬及炎症的影响及相关机制。方法 Nthy-ori3-1细胞分为正常组（不做任何处理）、IFN-γ组（500 U/mLIFN-γ处理24 h）、si-NC组[转染小干扰RNA(siRNA)]、si-CXCR3组（转染CXCR3 siRNA）、si-CXCR3+si-NC组（转染CXCR3 siRNA+转染siRNA）、si-CXCR3+si-Beclin1组（转染CXCR3 siRNA+转染Beclin1 siRNA）和si-CXCR3+3MA组（转染CXCR3 siRNA+3-MA自噬抑制剂）。实时荧光定量PCR检测各组CXCR3、CXC趋化因子配体9(CXCL9)的mRNA表达情况,免疫印迹法检测各组CXCR3、CXCL9、微管相关蛋白1轻链3-I(LC3I)、LC3II、囊泡转运蛋白34(Vps34)及Beclin1蛋白表达情况,免疫荧光染色观察各组细胞内自噬标志物LC3斑点数;酶联免疫吸附法试剂盒检测各组白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)...     

趋化因子CXCR7/CXCL11/CXCL12生物轴在狼疮肾炎患者外周血中表达研究

目的 探讨CXC型趋化因子受体7(CXCR7)与双配体CXC型趋化因子配体(CXCL)11、CXCL12在狼疮肾炎(LN)外周血中表达水平及意义。方法 选取江苏省徐州市中心医院(以下简称“我院”)风湿免疫科2018年10月至2020年10月就诊的40例系统性红斑狼疮(SLE)患者为研究对象。SLE患者分为LN组(24例),非LN组(16例)。20名健康对照组为我院同期体检者。采用流式细胞术分别检测三组外周血中CD3⁺CXCR7⁺T淋巴细胞、CD19⁺CXCR7⁺B淋巴细胞表达。采用酶联免疫吸附试验法检测各组血清中CXCL11、CXCL12浓度水平。结果 LN组外周血中CD3⁺CXCR7⁺T淋巴细胞、CD19⁺CXCR7⁺B淋巴细胞表达百分比及血清中CXCL11、CXCL12表达水平均高于非LN组和健康对照组,差异均有统计学意义(P <0.05)。非LN组CD3⁺CXCR7^+<...     

血清CXCL12和CXCR7在脑梗死后血管性认知功能障碍患者中的检测价值分析

目的 探讨血清趋化因子配体12(CXCL12)和趋化因子受体7(CXCR7)在脑梗死后血管性认知功能障碍(VCI)患者中的检测价值。方法 选取我院2021年2月至2023年2月收治的176例脑梗死患者作为研究组,根据有无发生VCI分为VCI组(47例)和非VCI组(129例),另选取同期在本院体检,且一般资料与研究组患者相匹配的176例健康者作为对照组。采用Spearman法分析脑梗死患者血清CXCL12、CXCR7表达水平与MoCA评分的相关性,Logistic回归分析影响脑梗死患者发生VCI的相关因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清CXCL12和CXCR7对脑梗死后VCI的诊断价值。结果 脑梗死患者血清CXCL12和CXCR7表达水平显著高于对照组,且VCI组二者表达水平均高于非VCI组(P<0.05);脑梗死患者血清CXCL12和CXCR7表达水平均与MoCA评分呈负相关(r=-0.857、-0.873,均P<0.05);VCI组和非VCI组年龄、临床类型比较,差异有统计学意义(P<0.05);年龄、临床类型、CXCL12、CXCR7为脑梗死患者发生VCI...     

CXC趋化因子受体1/2在急性白血病中的异常表达及临床意义探析

背景 CXCR家族已成为恶性肿瘤领域的研究热点,积极寻找并探究与急性白血病(acute leukemia,AL)发生、发展及预后相关的CXCR家族成员,在抗白血病基础研究与临床诊疗中具有重要意义。目的 探索骨髓微环境中CXC趋化因子受体1/2(CXC chemokine receptor 1/2,CXCR1/2)在AL患者骨髓单个核细胞中的表达水平及其与AL患者临床特征、疗效及预后的关系,为寻找AL的治疗靶点和病情监测提供新方向。方法 收集2018年11月-2020年12月福建医科大学附属协和医院86例初诊(new-diagnosed,ND) AL患者骨髓标本同时收集26例健康者标本,其中男性17例,女性9例,中位年龄36.5(范围：23～49)岁。采用q RT-PCR技术检测两组人群骨髓单个核细胞中CXCR1/2表达。以CXCR1/2中位表达水平(Expression_median)作为界值,将ND-AL患者分为CXCR1/2高表达组和低表达组,分析不同CXCR1/2表达水平与AL患者临床特征及指标之间的关系和临床意义。结果 86例ND-AL患者中,包括29例急性...     

神经干细胞移植对脑缺血/再灌注损伤大鼠HIF-1α和HIF-3α表达的影响

目的探讨神经干细胞(NSCs)移植对大鼠脑缺血/再灌注损伤海马区低氧诱导因子1α(HIF-1α)和低氧诱导因子3α(HIF-3α)表达的影响。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血/再灌注模型,大鼠随机分为假手术组、模型组、NSCs组。再灌注72 h后神经功能损害评分表(NSS)法行神经功能评分,免疫组化法检测海马区HIF-1α和HIF-3α蛋白表达。结果 NSCs移植后可见PKH26标记的NSCs在海马区有表达。与模型组比较,NSCs组NSS评分显著降低(P<0.05),海马区HIF-1α和HIF-3α蛋白表达显著上调(P<0.05)。结论神经干细胞移植可上调脑缺血/再灌注损伤大鼠海马区HIF-1α和HIF-3α表达,促进脑缺血损伤神经功能恢复。     

趋化因子受体3及血管生成拟态在结肠癌肝转移中的作用

目的 探讨趋化因子受体3(CXCR3)及血管生成拟态(VM)在结肠癌肝转移中的表达及其与临床指标的关系。方法 免疫组织化学染色检测40例结肠癌肝转移手术标本(A组)和30例结肠癌无肝转移手术标本(B组)CXCR3的表达,过碘酸雪夫氏(PAS)染色检测结肠癌组织中VM的表达,分析CXCR3和VM与临床指标的相关性。结果 A组结肠癌组织中CXCR3阳性表达率77.5% ,VM阳性表达率72.5%,肝转移瘤中CXCR3阳性表达率75.0%;B组结肠癌组织CXCR3阳性表达率43.3%,VM阳性表达率20.0%,两组间差异有统计学意义。相关性分析表明,CXCR3的表达与结肠癌分化程度、淋巴结转移、肝转移呈正相关,CXCR3与VM阳性表达也呈正相关(P＜0.05)。结论 CXCR3和VM 在结肠癌肝转移组的结肠癌组织中高表达,CXCR3和VM 的表达与结肠癌的转移及分化程度有关。     

电针刺激头部穴位对急性脑缺血再灌注损伤大鼠血清中转化生长因子-β1含量的影响

目的探讨电针刺激头部穴位对急性脑缺血再灌注损伤大鼠血清中转化生长因子-β1(TGF-β1)含量的影响。方法将72只健康SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,分别为8、32、32只;再根据缺血再灌注12、24、48、72 h不同的时间点,电针组和模型组再随机分为4个亚组,每组8只。线栓法制备大脑中动脉闭塞再灌注模型。电针组选取头部百会穴、水沟穴,进针后将针柄分别连接至G6805-1型针灸治疗仪上,刺激参数:疏密波,频率2 Hz/150 Hz,强度3 mA,时间30 min;模型组和假手术组不予电针治疗。运用神经功能缺损评分(NSS)评价急性脑缺血再灌注12、24、48、72 h后各组大鼠神经功能缺损情况,酶联免疫吸附测定法检测急性脑缺血再灌注12、24、48、72 h大鼠血清中TGF-β1含量。结果模型组与电针组大鼠脑缺血再灌注12、24、48、72 h NSS和TGF-β1含量均较假手术组升高(P<0.05);与模型组比较,电针组各时相NSS均减低(P<0.05),TGF-β1含量均升高(P<0.05)。结论电针刺激能促进脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能的修复,增加TGF-β1的含量,可能利于减缓脑缺血后的免疫炎症反应。     

脂肪源性干细胞穴位注射对大鼠脑缺血/再灌注后海马中血管生成的影响

目的探讨脂肪源性干细胞(ADSC)穴位注射对大鼠脑缺血/再灌注损伤后海马中血管生成的影响。方法24只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、对照组(穴位注射生理盐水)和治疗组(穴位注射ADSC),每组6只。线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血/再灌注模型,治疗组在大鼠大椎、双侧内关穴位注射PKH-26标记ADSC细胞悬液,对照组相同穴位注射同剂量生理盐水。缺血72 h后行神经功能损害评分(NSS),采用免疫组织化学法及实时荧光定量聚合酶链反应检测血管内皮生长因子(VEGF)蛋白和mRNA表达,免疫组织化学法进行CD34染色计数微血管密度(MVD)。结果脑缺血后72 h,治疗组大鼠海马区可见PKH-26标记的ADSC表达,而其他3组未发现红色荧光信号。模型组、对照组和治疗组NSS评分高于假手术组(P<0.05);与模型组比较,对照组和治疗组NSS评分显著降低(P<0.05),其中治疗组NSS评分低于对照组(P<0.05)。假手术组海马区中未见VEGF蛋白和mRNA表达,模型组、对照组和治疗组VEGF蛋白和mRNA表达及MVD较假手术组显著增加(P<0.05),其中治疗组VEGF蛋白和mRNA表达及MVD较模型组和对照组显著增高(P<0.05),而模型组和对照组3个指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论穴位注射ADSC对大鼠脑缺血/再灌注有神经保护作用,其作用机制可能与促进海马VEGF表达,增加MVD有关。     

脑缺血再灌注不同时间对大鼠海马神经元自噬及PI3K/mTOR通路的影响

目的：探讨脑缺血再灌注不同时间对大鼠海马神经元自噬及PI3K/mTOR通路的影响。方法：72只大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组（分别再灌0、6、12、24、36 h）,每组12只。采用四血管阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。神经功能缺损评分评价大鼠海马神经功能,HE染色检测大鼠海马神经细胞损伤,透射电镜下观察海马神经元内自噬小体,Western blot检测Beclin-1、LC3 II、p62、p-PI3K、p-Akt及p-mTOR蛋白表达。结果：与假手术组比,随着脑缺血再灌注的时间延长,脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积、自噬小体数量均增加（均P＜0.05）;随着脑缺血再灌注的时间延长,大鼠海马组织自噬相关蛋白Beclin-1和LC3 II表达显著上调、p62表达下调（P＜0.05）;PI3K/mTOR通路相关蛋白p-PI3K、p-Akt、p-mTOR表达显著下调（P＜0.05）。结论：脑缺血再灌注可增强大鼠海马神经元自噬,抑制PI3K/mTOR信号通路。     

急性冠状动脉综合征患者血浆CXC趋化因子配体16TC TG HDL-C LDL-C检测及相关性研究

目的：通过检测血蒙中CXC趋化因子配体16 TC TG HDL-C LDL-C的含量,探讨与ACS的关系.方法：采用ELISA法定量检测血浆CXCL16含量,同时用全自动生化分析仪检测TCTG HDL-C LDL-C在血浆中的含量.结果：血清水平LDL-C在冠心病各组及胸痛对照组中差异有统计学意义,各组血浆CXC16水平差异有统计学意义.结论：我国随着生活水平的提高,在中等以上城市高脂血症和动脉粥样硬化病的发生越来越多,ACS包括不稳定性心绞痛（UAP）,非ST段抬高性急性心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高性心肌梗死（STEMI）稳定性心绞痛（SAP）,是严重威胁人类生命的重大疾病之一.高脂血症特别是高TC高LDL-C在动脉粥样硬形成中起重要作用.人CXC趋化因子配体16是属于CXC趋化因子亚家族的重要成员,它以可化溶性或跨膜表达2种形式存在,具有趋化因子、清道夫受体及黏附分子等3种分子的功能,在动脉粥样硬化的发生发展中起重要作用,因此对它们的研究及探讨对急性冠状动脉综合征的影响越来越受到人们的重视.     

血清CXC趋化因子配体16水平与冠心病的相关性研究

目的探讨血清可溶性CXC趋化测子配体16（CXCL16）与冠心病（CHD）的关系,以及其与冠状动脉狭窄严重程度的关系。方法研究对象分为急性冠状动脉综合征（ACS）组（n=163）、稳定型心绞痛（SAP）组（n=36）及对照组（n=34）。双抗体夹心酶标法测定血清CXCL16水平,比较三组患者血清CXCL16水平,根据冠脉造影检查结果,分析血清CXCL16水平与冠状动脉粥样硬化程度的相关性。结果ACS组血清CXCL16水平和超敏C-反应蛋白（highsensitivityC—reactiveprotein,hCRP）水平显著高于SAP组（P〈0．01）。血清CXCL16水平随冠脉病变支数增多而升高。随Gensini积分增加,CXCL16水平和hCRP水平逐渐升高,且CXCL16、hCRP在Gensini积分≤30分、31～60分、≥61分三组间两两比较时亦差异有统计学意义（P〈0．05）。结论ACS患者血清CXCL16水平显著增高。是独立于hCRP及血脂水平的生物标志物。CXCL16水平随病变支数增多和Gensini积分增加而升高,提示血清CXCL16水平与冠状动脉粥样硬化病变程度有关．可以作为冠心病危险分层的指标。