刺五加皂甙B对豚鼠心肌线粒体ATP敏感性钾通道的作用

研究刺五加皂甙B(Sb)对豚鼠心肌线粒体ATP敏感性钾通道(mito KATP)的作用.     

刺五加皂甙对肝癌SMMC-7721细胞凋亡的影响

目的研究刺五加皂甙(ASS)对人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的诱导作用。方法体外培养人肝癌SMMC-7721细胞，用浓度0.25、0．5、1．0mg／ml的刺五加皂甙作用细胞，于12、24、48h后，用苏木素-伊红(HE)染色法及电镜技术观察凋亡细胞的形态，用琼脂糖电泳显示DNA凋亡梯带。结果ASS不促进肝癌细胞的调亡，且随着剂量和时间的增加诱发凋亡程度增高。结论ASS抑制肝癌SMMC-7721细胞增殖，诱导细胞凋亡，对指导临床药物治疗肝癌具有重要的意义。     

刺五加皂甙对PC12细胞缺氧诱导因子-1α表达的影响

目的 观察刺五加皂甙（ASS）对PC12细胞缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）表达的影响,探讨其抗缺血缺氧脑损伤作用的机制。方法将PC12细胞分为三组,对照组在无血清的DMEM培养基中培养;模型组加入终浓度为125μmol／L的CoCl2共同作用4h;ASS组先用终质量浓度为50μg／ml的ASS预处理24h,再加入终浓度为125μmol／L的CoCl2共同作用4h。采用MTT比色分析法测定各组PC12细胞活性,Western Blot法检测HIF-1α表达的变化。结果对照组、模型组、ASS组细胞活性OD值分别为0．538±0．027、0．320±0．045、0．615±0．039;HIF-1α表达灰度比值分别为0．085±0．033、0．782±0．050、0．976±0．070。各组间相比,P均〈0．01。结论ASS对缺血缺氧性脑损伤有保护作用,其机制与诱导HIF-1α表达有关。     

刺五加叶皂甙诱发肝癌细胞凋亡的研究

探讨刺五加（ASS）叶皂甙诱导体外培养肝癌细胞凋亡的作用。流式细胞仪检测ASS对HepG2 肝癌细胞的细胞周期动力学和凋亡诱导率的影响，并用维甲酸（RA）作为对照药和的。结果ASS和RA均作用于细胞周期的S期，抑制肝癌细胞的DNA合成。ASS还减少G2M期细胞数量，抑制细胞有丝分裂，诱发细胞凋亡率显著高于RA的作用，上述效应与其作用时间和剂量有关。ASS可促进体外培养肝癌细胞凋亡，有必要进一步探索ASS对肝癌的治疗价值。     

刺五加皂甙B对心肌线粒体ATP敏感性钾通道的作用

研究刺五加皂甙B(Sb)对心肌线粒体ATP敏感性钾通道 (mitoKATP)的作用。用酶解法获取兔心室肌细胞 ,分为对照组、0 .1mmol/LSb组、0 .5mmol/LSb组、1mmol/LSb组、格列本脲组和格列本脲 +1mmol/LSb组。用罗丹明 (Rhodamine 12 3)染色 ,激光扫描共聚焦显微镜 (多光子模式 )观察线粒体荧光强度变化。结果 :①观察 15min对照组线粒体荧光强度无明显变化。② 0 .1,0 .5和 1mmol/LSb组均可见用药后线粒体荧光强度明显增加 ,分别增加 10 .3%± 6 .78%、18.4 %± 5 .5 1%和 2 4 .1%± 7.6 4 % ,荧光强度的增加以前 5min为主。③ 3μmol/L格列本脲不影响线粒体荧光强度 ,但可以阻断Sb对线粒体荧光强度的作用。结论 :Sb对mitoKATP有开放作用。     

薯蓣皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察薯蓣皂甙对大鼠心肌缺血再灌注(IR)损伤的保护作用。方法健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为IR组、高剂量组(DH)、低剂量组(DL)。IR组0.9%生理盐水10m.lkg-1.d-1灌胃,高剂量组薯蓣皂甙300mg·kg-1.d-1灌胃,低剂量组150mg·kg-1.d-1灌胃,共7d。末次给药24h后,复制大鼠心肌IR损伤模型,观察心脏生理学指标(HR、BP、ST段变化),心律失常评分,心肌梗死面积,心肌形态学指标的变化。结果与IR组心律失常评分3.75±0.45相比,给药组(DH组2.25±1.18,DL组2.44±1.09)明显下降,心肌梗死面积明显缩小,心功能明显改善。结论薯蓣皂甙对大鼠心肌IR损伤具有保护作用。     

刺五加皂甙对肝癌细胞的DNA合成抑制作用

本文采用体外细胞继代培养法、集落法及~5H-TdR掺入法观测了刺五加皂甙对肝癌细胞株Takahasi、Hep-3B的生物效应。实验结果表明刺五加皂甙具有较强的抑制肿瘤细胞的增殖和阻止DNA的合成作用。刺五加皂甙对肝癌细胞的直接抗癌作用的发现为进一步应用于临床提供了部分理论根据。     

缺氧对心肌细胞内游离钙离子浓度和SERCA2表达的影响及薯蓣皂甙的干预作用

目的　研究缺氧对心肌细胞内游离钙离子浓度和肌浆网上的钙离子ATP酶(SERCA2 )的表达的影响及薯蓣皂甙的干预作用。方法　在离体心肌细胞培养基础上制备心肌细胞缺氧模型 ,随机分为 4组 :正常对照组 ,缺氧损伤组 ,薯蓣皂甙组 ,钙拮抗剂组。分别测定各组心肌细胞内游离钙离子的浓度 (FURA2 /AM荧光探针法 )和SERCA2的含量 (Westernblot法 )。结果　缺氧损伤组心肌细胞内游离钙离子的浓度较正常对照组明显增加 ,SERCA2的表达明显减弱 (P均 <0 0 1 ) ;薯蓣皂甙组和钙拮抗剂组心肌细胞内游离钙离子的浓度较缺氧损伤组明显降低 (P <0 0 1 ) ,SERCA2的表达明显增强 (P <0 0 5 )。结论　薯蓣皂甙通过增强肌浆网上钙泵SERCA2的表达减轻缺氧心肌细胞的钙超负荷 ,它对缺氧心肌细胞具有保护作用 ,其作用与钙拮抗剂类似。     

心肌肥厚患者心脏肥大细胞的改变及意义

目的:探讨心脏肥大细胞在人心肌肥厚、心肌重构中的作用。方法:应用病理检查、计算机分析和逆转录-聚合酶链式反应等方法,观察右心室肥厚患者(心肌肥厚组)和正常人(对照组)心脏肥大细胞密度、心肌细胞横径、心肌间质胶原容积分数(CVF)和心肌血管周围胶原面积比(PVCA)和心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达。肥大细胞密度与心肌细胞横径、CVF及PVCA之间的关系采用相关分析。结果:心肌肥厚组心脏肥大细胞密度为(4·7±2·1)个/mm2,对照组为(1·6±1·0)个/mm2,心肌肥厚组心脏肥大细胞密度为对照组的2·9倍(P<0·01)。心肌肥厚组心室肌细胞横径为(15·2±2·7)μm,对照组为(10·5±2·0)μm,与对照组比较,心肌肥厚组明显增加(P<0·01)。心肌肥厚组CVF为(39·5±9·8)%,对照组为(20·9±8·2)%,心肌肥厚组明显升高(P<0·01);心肌肥厚组PVCA为1·98±1·05,对照组为0·41±0·12,心肌肥厚组也明显增加(P<0·01)。心肌肥厚患者心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达相对含量也均明显高于正常人(P<0·01),心脏肥大细胞密度与心肌细胞横径、CVF及PVCA存在明显的正相关(相关系数分别为0·73,0·55和0·67,P<0·05或P<0·01)。结论:心脏肥大细胞密度增加有可能促进心肌重构。     

洛伐他汀在大鼠心脏急性缺血再灌注中的延迟性心肌保护作用及其机制的研究

目的:探究洛伐他汀在大鼠心脏急性缺血再灌注中的延迟性心肌保护作用及其机制。方法:将24只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为3组(n均=8):模型对照组(C);洛伐他汀(Lovastatin)组(L),胃管直接灌注洛伐他汀15mg·kg-1·d-12周;洛伐他汀复合L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)组(N),洛伐他汀15mg·kg-1·d-1直接灌胃2周同时腹腔注射L-NAME30mg·kg-1·d-1;2周后建立在体急性缺血再灌注心脏模型,监测缺血再灌注前后血流动力学各项指标,同时观察各组血脂水平及其血浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)以及肌酸激酶(CK)的变化情况。结果:L组和N组较C组心率明显减慢(P<0·01),缺血再灌注心律失常消失和再灌注时左心室内压下降最大速率(-dp/dtmax)下降程度减轻(P<0·05);洛伐他汀明显减少再灌注时血浆中MDA生成和LDH及CK的释放(P<0·01),并且提高心肌组织SOD活性(P<0·05),各项血脂指标不变。结论:洛伐他汀对大鼠心脏急性缺血再灌注时具有延迟性心肌保护作用。这种保护作用除与其增加一氧化氮(NO)合成相关外,还可能通过直接或间接方式稳定心肌细胞膜表面的离子通道,减少再灌注心律失常的发生,具体机制需待进一步实验证明。     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.