慢性阻塞性肺疾病合并肺源性心脏病危险相关因素分析

目的：：探讨慢性阻塞性肺疾病( COPD)合并肺源性心脏病危险相关因素。方法：选取50例慢性阻塞性肺疾病合并肺源性心脏病住院患者作为研究组,同时选取同期COPD未合并肺源性心脏病住院患者作为对照组,分析COPD患者发生肺心病的危险因素。结果：研究组患者在PaO2、 PaCO2、 CD4+/CD8+、 FEV1及FEV1/FVC方面均差于对照组,差异有统计学意义(P<0．05)。疾病加重次数、吸烟指数及SGRQ评分是慢性阻塞性肺疾病合并肺源性心脏病的危险因素。结论：稳定患者病情,减少COPD急性发作次数,戒烟,及时疏导患者负性心理有利于降低慢性阻塞性肺疾病合并肺源性心脏病的危险性,提高患者生活质量,改善预后。     

低分子肝素对慢性阻塞性肺病并肺动脉高压老年患者血栓素A2及一氧化氮表达的影响

慢性阻塞性肺病(COPD)是一种具有气流受限特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展.COPD患者由于长期慢性缺氧,导致血管痉挛、血粘度增加等原因,使血管阻力增加,是导致肺动脉高压(PAH)和肺源性心脏病最常见的原因.     

老年慢性肺源性心脏病心力衰竭的相关因素分析及临床诊治简

目的 探讨老年慢性肺源性心脏病心力衰竭的相关因素及临床诊治方法.方法 选取我院内科住院治疗的老年慢性肺源性心脏病合并心力衰竭的患者248例为观察组,另选取同期未合并心力衰竭的老年慢性肺源性心脏病患者248例为对照组,对两组患者的临床资料进行比较,分析老年慢性肺源性心脏病合并心力衰竭相关因素并探讨治疗方法.结果 经单因素分析,年龄超过80岁、体重指数超过25、有烟酒等不良嗜好、病程超过10年、合并冠心病以及血钾水平低等情况患者其发病率均明显高于对照组（P＜0.05）,为老年慢性肺源性心脏病合并心力衰竭的相关因素.248例老年慢性肺源性心脏病合并心力衰竭经对症治疗后,232例患者康复出院,16例患者转院治疗,2例患者自行出院,放弃治疗.结论 根据患者的个体情况分析患者心力衰竭的危险性,并予以综合干预措施,降低肺源性心脏病患者发生心力衰竭的几率.     

慢性肺源性心脏病患者急性心肌梗死特征及临床分析

急性心肌梗死(AMI)常并发心律失常、心力衰竭及心源性休克,易发生心跳骤停,引起死亡.慢性肺源性心脏病为中老年人常见病、多发病,其合并AMI比较少见,发病率仅为1.25%[1].慢性肺源性心脏病合并心律失常、心力衰竭或呼吸衰竭时,掩盖AMI的典型症状,造成漏诊和误诊.张胜亮等[2]认为老年慢性肺源性心脏病患者无明显诱因下突然发生急性左心衰和心源性休克时应首先考虑合并AMI.本研究采用回顾性调查研究的方法,将AMI患者105例分成慢性肺源性心脏病组58例,非慢性肺源性心脏病组47例,对其临床症状、心律失常、并发症等进行比较,分析漏诊、误诊的原因,为慢性肺源性心脏病合并AMI的早期诊断提供理论依据.     

慢性肺源性心脏病患者24小时心率变异性的研究

目的 :研究男性慢性肺源性心脏病患者的心率变异性。方法 :46例健康男性 ,34例男性慢性肺源性心脏病患者 ,行 2 4h动态心电图记录 ,作时域和频域分析。结果 :慢性肺源性心脏病病人的高频 (HF)、低频 (LF)、NN5 0计数占总R -R间期的百分比 (pNN5 0 )、每 5min正常R -R间期标准差的平均值 (SDANN)均下降 ,其中严重的慢性肺源性心脏病患者下降更为显著。结论 :男性慢性肺源性心脏病患者存在植物神经功能紊乱 ,病情严重程度也与植物神经功能相关。     

慢性阻塞性肺疾病患者心室晚电位测定的临床意义

为探讨慢性阻塞性肺疾病患者心室晚电位测定的临床意义,观察慢性阻塞性肺疾病患者(其中肺源性心脏病及/或呼吸衰竭22例)和正常人各50例的心室晚电位.结果慢性阻塞性肺疾病组、肺源性心脏病及/或呼吸衰竭组的心室晚电位阳性者均明显高于正常组(P<0.05、0.01);心室晚电位阳性的慢性阻塞性肺疾病患者中肺源性心脏病及/或呼吸衰竭的发生率明显高于阴性者(P<0.05);心室晚电位的阳性率随通气功能减退而增高.认为心室晚电位检测对于慢性阻塞性肺疾病(包括其并发肺源性心脏病及/或呼吸衰竭)的诊断具有一定价值.     

硫酸镁联合川芎嗪治疗慢性肺源性心脏病48例临床疗效观察

目的 通过观察硫酸镁联合川芎嗪治疗慢性肺源性心脏病疗效，探讨治疗本病具有显著疗效的方法。方法 采用硫酸镁联合川芎嗪治疗慢性肺源性心脏病患者48例，并与48例施行传统疗法的对照组疗效进行比较。结果 采用硫酸镁联合川芎嗪治疗慢性肺源性心脏病患者总有效率为95．83％，对照组总有效率为68．75％，两者比较有显著统计学差异。结论 采用硫酸镁联合川芎嗪治疗慢性肺源性心脏病具有比传统疗法更良好的效果，值得临床推广。     

醛固酮与慢性肺源性心脏病肺动脉高压的相关性研究

目的 探讨血浆醛固酮与慢性肺源性心脏病肺动脉高压的关系。方法 选择90例慢性阻塞性肺病（COPD）患者分为COPD合并肺动脉高压组（n=30）、慢性肺源性心脏病肺心功能代偿期组（n=30）、慢性肺源性心脏病肺心功能失代偿期组（n=30）,采用放射免疫分析法测定3组患者的血醛固酮水平、多普勒超声检测肺动脉压力。结果 慢性肺源性心脏病肺心功能失代偿组血浆醛固酮浓度为（124.78±27.64）pg/ml,显著高于COPD合并肺动脉高压组（79.91±20.76）pg/ml及慢性肺源性心脏病肺心功能代偿期组（83.56±28.45）pg/ml,P〈0.05;血浆醛固酮浓度与肺动脉高压呈线性正相关（r=0.514,P〈0.05）,与血氧分压呈负相关（r=-0.248,P=0.019）。结论 醛固酮参与慢性肺源性心脏病患者肺动脉高压的发展。     

稳定期慢性阻塞性肺疾病患者的肺康复治疗进展

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是指气流阻塞特征的慢性支气管炎或（和）肺气肿，气流阻塞进行性发展，但部分有可逆性，可伴气道高反应性，后期可并发慢性肺源性心脏病。COPD其病情的进展快慢很大程度上取决于是否进行有效的肺康复治疗。目前我国对COPD常常只注重急性发作期的治疗而忽视缓解期的康复治疗，为此就稳定期COPD患者肺康复治疗进行综述。     

加强对慢性阻塞性肺疾病气道重塑及其发生机制的研究

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以不完全可逆性气流受限为特征,其病理基础为气道壁和肺实质的慢性炎症及结构破坏,最终导致管腔狭窄、肺气肿形成和进行性气流阻力增加。这一过程称为气道重塑。气道重塑是COPD病情不断进展最终引起呼吸衰竭和肺源性心脏病的主要原因。因此,研究其病理改变及发生机制,对改善其防治效果及患者预后具有重要意义,对此应予更多关注。     

慢性肺源性心脏病76例临床分析

目的探讨慢性肺源性心脏病的临床特点及防治措施。方法对76例慢性肺源性心脏病进行临床资料分析。结果慢性肺源性心脏病的病因以慢性阻塞性肺疾病最常见,多有长期大量吸烟史;临床表现以发热、咳嗽、咳白粘痰、呼吸困难、肺部啰音、紫绀和浮肿为主,咳痰以白粘痰为主;常合并有电解质紊乱、肝肾功能损害;死因主要为心力衰竭和呼吸衰竭。结论慢性肺源性心脏病病情复杂,常合并有多脏器功能改变。临床治疗应采取以抗感染、合理氧疗、加强营养和对症治疗为主的综合措施及机械通气治疗。     

血清糖类抗原125在慢性阻塞性肺疾病合并慢性肺源性心脏病的临床意义

目的:探讨血清糖类抗原125(CA125)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并慢性肺源性心脏病患者血清中的表达水平及其临床意义。方法:将研究对象分为两组:COPD合并慢性肺源性心脏病组(294例),和单纯COPD组(234例)。收集所有研究对象的临床资料,进行超声心动图检查,并测定肿瘤标志物的血清学水平。结果:与单纯COPD组相比,COPD合并慢性肺源性心脏病组患者的血清CA125较单纯COPD组显著升高(P0.05);而其它肺瘤标志物(癌胚抗原、鳞状上皮细胞癌抗原、血清骨胶素和胃泌素释放肽前体)在两组之间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:血清CA125可能被用于判断COPD是否合并慢性肺源性心脏病的一个血清学指标。     

慢性肺源性心脏病Ptfv1改变的临床意义

目的探讨慢性肺源性心脏病Ptfv1改变的临床意义.方法比较Ptfv1≤-0.04mm·s的慢性肺源性心脏病患者30例(观察组)和同期Ptfv1正常的慢性肺源性心脏病患者30例(对照组)的LAD、LVEDd、E/A、LVEF值及治疗前后心律失常发生率.结果与对照组比较,观察组LAD、LVEDd值增高,E/A、LVEF值降低.治疗前两组心律失常发生率差异无显著性意义(P＞0.05),治疗后观察组心律失常消失者较对照组少,两组差异有显著性意义(P＜0.01).结论Ptfv1≤-0.04mm·s提示慢性肺源性心脏病合并左心室舒张功能受损,Ptfv1对慢性肺源性心脏病的治疗和随访有着重要指导意义.     

慢性肺源性心脏病肌钙蛋白I检测的临床意义

目的观察慢性肺源性心脏病患者治疗前后血清肌钙蛋白的变化及其临床意义。方法分别检测58例慢性肺源性心脏病患者急性期住院患者,入院时及出院时的血清肌钙蛋白并与40例对照组比较。结果血清肌钙蛋白治疗后较治疗前明显降低（P〈0．05）,但仍然高于健康对照组（P〈0．05）。结论血清肌钙蛋白能反映慢性肺源性心脏病心肌损害的严重程度,表明是慢性肺源性心脏病病情严重程度的监测指标。     

支气管扩张症合并慢性肺源性心脏病临床特点分析

目的:分析支气管扩张症合并慢性肺源性心脏病患者的临床特点。方法:回顾首都医科大学附属北京安贞医院2013年1月至2014年12月,就诊住院的支气管扩张症急性加重患者125例,分为支气管扩张症不合并慢性肺源性心脏病组(n=62),支气管扩张症合并慢性肺源性心脏病组(n=63),比较两组患者在临床资料、超声心动图参数、急性加重期病原学、实验室检查及胸部高分辨CT等方面的差异。结果:两组患者在年龄、性别、BMI、糖尿病、结核病病史等方面,差异均无统计学意义(P0. 05)。与不合并慢性肺源性心脏病相比,支气管扩张症合并慢性肺源性心脏病患者的病程长,吸烟指数高,呼吸困难评分(mMRC)高(P0. 05),BNP水平、超声估测的肺动脉收缩压力较高(P0. 05),而超声心动图LVEF、血气分析氧分压低于不合并慢性肺源性心脏病组。急性加重病原学方面,两组差异无统计学意义(P0. 05),但病毒感染在两组急性加重病原学中均占有重要比重(10%)。两组患者胸部CT表现差异无统计学意义(P0. 05)。结论:支气管扩张症合并慢性肺源性心脏病患者较不合并患者的病程长,临床指标偏重,需要临床医生早期预警及筛查。     

血浆NT-proBNP与COPD患者严重程度的相关性研究

<正>慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是临床常见病和多发病,是以气流受限为特征的肺部疾病,呈进行性发展,可致慢性肺源性心脏病(肺心病),危及患者生命。随着人口老龄化的出现,COPD的患病率呈进行性上升。本文通过探讨COPD患者血浆氨基末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)的水平,旨在为该疾病的诊断、严重程度     

老年慢性肺源性心脏病临床诊断及治疗观察

目的对老年慢性肺源性心脏病临床诊断及治疗进行探讨。方法抽取我院在2011年1月-2013年12月治疗的60例老年慢性肺源性心脏病患者,通过回顾性分析法对患者的临床资料进行分析。结果 60例老年慢性肺源性心脏病患者在经过我院的治疗后,52例患者好转出院,占86.7%,6例患者病情无变化或是存在恶化趋势,放弃治疗或者是转院治疗,占10%,2例患者死亡,占3.3%。结论由于老年慢性肺源性心脏病的病情较急,一旦处理不及时,会造成患者的死亡,因此一入院就需进行对症治疗与综合治疗,以维持患者的酸碱平衡与电解质平衡,挽救患者生命,以降低老年慢性肺源性心脏病患者的死亡率。     

慢性阻塞性肺疾病患者左心功能变化的研究

目的 通过超声心动图对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者的左心功能进行评价,探讨COPD患者左心功能的变化.方法 回顾性分析79例AECOPD患者的超声心动图结果,30例健康体检者作为对照组.根据有无慢性肺源性心脏病和呼吸衰竭将AECOPD患者分别分为肺源性心脏病组和非肺源性心脏病组,呼吸衰竭组和非呼吸衰竭组,分别比较各组超声心动图反映左心功能各项指标的差异及其与肺功能的关系.结果 ①肺源性心脏病组与非肺源性心脏病组年龄及性别比例差异无统计学意义;呼吸衰竭组与非呼吸衰竭组年龄及性别比例差异无统计学意义.②肺源性心脏病组左心室舒张末期内径[LVEDD(42.70±4.21) mm]和左心室舒张末期容积[LVEDV(85.18±19.05)ml]均小于对照组[LVEDD(46.27±5.03) mm;LVEDV(102.83±26.62) ml]和非肺源性心脏病组[LVEDD(45.04±4.42) mm;LVEDV(96.87±20,32) ml],P值均＜0.05;非肺源性心脏病组与对照组[LVEDD(46.27±5.03) mm;LVEDV(102.83±26.62) mm]比较差异无统计学意义.③肺源性心脏病组和非肺源性心脏病组二尖瓣口舒张早期血流速度二尖瓣1舒张晚期血流速度(E/A)均较对照组减小,肺源性心脏病组E/A小于非肺源性心脏病组,肺源性心脏病组、非肺源性心脏病组、对照组E/A分别为0.79±0.29,0.93±0.20,1.34±0.21,P值均＜0.05.④呼吸衰竭组(0.87±0.20)和非呼吸衰竭组(0.82±0.31)E/A均较对照组(1.34±0.21)减小,P值均＜0.05;呼吸衰竭组与非呼吸衰竭组比较差异无统计学意义.⑤AECOPD患者右心室内径(RVID)与LVEDD 、LVEDV和E/A均呈负相关,r值分别为-0.244、-0.221、-0.245,P值均＜0.05.⑥AECOPD患者第1秒呼气容积占预计值百分比与LVEDD和LVEDV均呈正相关,与右室流出道(RVOT)和RVID均呈负相关,r值分别为0.337、0.281、-0.276、-0.243,P值均＜0.05.⑦AECOPD患者残气量/肺总量与RVOT和RVID均呈负相关,r值分别为-0.5、-0.375,P值均＜0.05.结论 COPD患者存在左心室舒张功能受损.慢性肺源性心脏病患者左心室腔减小,左心舒张功能受损.随着肺功能损害严重程度的增加,左心室腔逐渐减小,右心室腔逐渐增大.     

144例慢性肺源性心脏病医院获得性肺炎患者临床资料分析

慢性肺源性心脏病患者伴发呼吸道感染,是导致心力衰竭和呼吸衰竭的重要原因之一,并由于治疗不及时常可造成患者的死亡,其中医院获得性肺炎来势凶猛,预后差.因此,在防治肺心病中,预防和及时有效地控制呼吸道感染,尤其是医院获得性肺炎是治疗肺心病的重要措施之一.并且,慢性肺源性心脏病临床缓解期右心功能往往处于代偿期,感染诱发其临床加重时右心功能甚至全心功能衰竭.本研究对山西省太原市中心医院2008年1月-12月收治的慢性肺源性心脏病医院获得性肺炎患者的临床资料分析如下.     

老年慢性肺源性心脏病心力衰竭的相关因素分析及临床诊治

目的探讨老年慢性肺源性心脏病心力衰竭的相关因素及临床诊治方法。方法选取我院内科住院治疗的老年慢性肺源性心脏病合并心力衰竭的患者248例为观察组,另选取同期未合并心力衰竭的老年慢性肺源性心脏病患者248例为对照组,对两组患者的临床资料进行比较,分析老年慢性肺源性心脏病合并心力衰竭相关因素并探讨治疗方法。结果经单因素分析,年龄超过80岁、体重指数超过25、有烟酒等不良嗜好、病程超过10年、合并冠心病以及血钾水平低等情况患者其发病率均明显高于对照组(P0.05),为老年慢性肺源性心脏病合并心力衰竭的相关因素。248例老年慢性肺源性心脏病合并心力衰竭经对症治疗后,232例患者康复出院,16例患者转院治疗,2例患者自行出院,放弃治疗。结论根据患者的个体情况分析患者心力衰竭的危险性,并予以综合干预措施,降低肺源性心脏病患者发生心力衰竭的几率。