辛伐他汀对一氧化氮缺乏性高血压大鼠肾脏的保护作用

目的:观察辛伐他汀对一氧化氮(nitricoxide,NO)缺乏性高血压大鼠肾功能的保护作用,并探讨其机制和可能的干预方法。方法:L-硝基精氨酸甲酯(NG-nitro-L-argintnemethylester,L-NAME造成NO缺乏性高血压大鼠模型,随机分为对照组、高血压组、辛伐他汀组,每组8只。测定尿β2-微球蛋白(β2-M)、尿蛋白,肾脏电镜图及NO和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)等水平。结果:给予L-NAME2周始血压持续升高,第7天和8周时尿蛋白犤(40.5±10.5)mg/L和(48.4±5.6)mg/L犦及β2-M犤(0.58±0.11)mg/L和(0.64±0.04)mg/L犦形成两个高峰,8周时肾小球滤过膜明显损伤;辛伐他汀在不影响血压和血脂水平条件下,减少尿蛋白和尿β2-M排出;减轻肾小球滤过膜损伤,肾脏局部NO和AngⅡ水平发生显著的差别。结论:辛伐他汀对NO缺乏性高血压大鼠早期肾功能损害有保护作用,其机制可能与影响肾脏局部内皮功能和AngⅡ水平有关。     

辛伐他汀对一氧化氮缺乏性高血压大鼠早期肾功能的影响

目的 :观察羟甲基戊二酰辅酶A(HMG CoA)还原酶抑制剂辛伐他汀 (Simvastatin)对一氧化氮缺乏性高血压大鼠肾功能的保护作用 ,并探讨其机制。方法 :通过给予一氧化氮合酶抑制剂L NAME制造一氧化氮缺乏性高血压大鼠模型 ,2 4只WKY大鼠随机分为正常对照组 (C组 )、高血压组 (L组 )、辛伐他汀组 (L +S组 )。收集 2 4h尿液测定尿 β2 微球蛋白 (β2 M)、尿蛋白 ,第 8周宰杀收集标本 ,检测血和肾组织中一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET 1 )、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )水平。结果 :给予L NAME2周即见血压升高 ,第 8周时显著升高 ,达 (1 76 .5± 3.5 )mmHg。与C组比较 ,L组第 7天和第 8周时尿蛋白及 β2 M形成两个高峰 ,尿蛋白分别为 (4 0 .5± 1 0 .4 6 )mg Lvs 1 5 .2 8± 2 .1 6mg L和 (8.4± 5 .6 2 )g Lvs(1 3.6 5± 3.36 )mg L(P <0 .0 0 1 ) ,尿 β2 M分别为 (0 .5 8± 0 .1 1 )mg Lvs(0 .2 9± 0 .0 6 )mg L和 (0 .6 4± 0 .0 4 )mg Lvs(0 .34± 0 .0 6 )mg L(P <0 .0 1 )。 8周时肾脏局部NO、ET 1及AngⅡ水平均有显著差异 (P <0 .0 5 )。辛伐他汀在不影响血压和血脂条件下 ,减少尿蛋白和尿β2 M排出 ,以第 7天至 2周时最明显 (P <0 .0 5 ) ;使大鼠肾脏局部 ,特别是肾皮质NO水平增高 ,ET 1及AngⅡ水平降低。     

络活喜对自发性高血压大鼠肾脏的保护作用

目的：为探讨钙离子拮抗剂——络活喜对高血压所致肾脏损害的保护作用。方法：采用体外灌注法给药，18只自发性高血压大鼠（SHR）随机分为治疗组和非治疗组。用9只魏-凯二氏大鼠（WKY）作对照，观察治疗前后血压及肾功变化情况，实验结束时取肾脏观察组织形态学变化。结果：与非治疗组比较，治疗组能有效地降低SHR的血压。治疗后血Bun,Scr及24小时尿蛋白与同期非治疗组比较有所下降，Ccr有所提高。肾脏组织形态学改变明显好于非治疗组。结论：络活喜不仅能明显降低SHR血压，而且可以改善肾功，减轻肾脏损害，对肾脏起保护作用。     

pH值对尿β2-微球蛋白测定的影响

目的探讨pH值对尿β2微球蛋白(β2-MG)测定的影响.方法免疫散射比浊法测定正常对照组和肾脏疾病患者组pH值调节前后尿β2-MG含量.结果 pH值对正常组无显著影响(P＞0.05),但pH值对肾脏疾病患者组尿β2-MG测定有明显影响(P＜0.01).结论尿β2-MG在酸性环境中不稳定,极易分解破坏.因此尿β2-MG测定需调节pH值并及时测定,才不会出现假阴性或与疾病不相符的结果.     

老年高血压患者血一氧化氮联合尿微量白蛋白、尿酶对肾脏早期损伤的诊断

1999～2000年我们对76例老年高血压患者(高血压组)及52例老年基本健康者(对照组)进行了血一氧化氮(NO)、尿微量白蛋白(mALB)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)三项试验联合检测，以期早期发现肾损害，现报告如下。     

辛伐他汀对慢性肾小球肾炎肾脏保护作用的研究

高脂血症与肾脏损害关系密切，它既是许多原发性或继发性肾脏病的常见临床表现，其本身又参与了肾脏疾病的发生发展过程。辛伐他汀作为一类经典和有效的降脂药物，在肾脏疾病的治疗中已得到广泛的应用。近年来实验研究表明，辛伐他汀对许多本身无明显高脂血症或治疗前后未表现出降脂作用的肾病动物模型，同样起到减少蛋白尿、改善肾脏病理损害的作用。     

尿转铁蛋白和血清β2-微球蛋白联合检测对高血压肾病的诊断意义

目的：探讨尿转铁蛋白和血清β2-微球蛋白（β2-MG）联合检测对高血压肾病早期肾损伤的诊断价值。方法检测并比较67例高血压肾病患者（试验组）和70例体检健康者（健康对照组）尿转铁蛋白及血清β2-M G、尿素（Urea）和肌酐（Cre）水平。结果试验组尿转铁蛋白及血清β2-MG、Urea和Cre水平均高于健康对照组（P＜0．05）;不同血压等级的高血压肾病患者尿转铁蛋白和血清β2-MG高于对照组,但 Urea和Cre水平仅在高血压Ⅲ级患者体内有所升高（P＜0．05）。结论尿转铁蛋白和血清β2-MG是诊断高血压肾病早期肾损伤的敏感指标,二者联合检测对高血压肾病患者病情进展、预测判断和疗效评价具有一定参考价值。     

血、尿β2-微球蛋白在评价2型糖尿病患者肾脏早期损伤的应用价值

目的观察2型糖尿病患者血、尿β2-微球蛋白（β2-MG）的浓度变化。方法在全自动生化分析仪上检测234例患者及健康对照组血清及尿标本β2-MG,结果分组计算j±S。结果病程〈5年的2型糖尿病患者的血、尿β2-MG浓度与健康对照组差异无统计学意义;病程5～10年的患者与健康对照组比较,血、尿β2-MG差异有统计学意义;病程〉10年的患者血、尿β2-MG明显高于健康对照组。随着年龄的增长,患者的血、尿β2-MG浓度也逐渐增加。结论血、尿β2-MG能准确、简单、快捷地对肾小球滤过功能和肾小管重吸收功能进行早期评价,建议作为2型糖尿病患者的常规检测指标,在病情控制以及治疗观察方面有一定的临床应用价值。     

卡托普利对糖尿病大鼠肾脏保护机制的研究

目的：探讨卡托普利对糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy，DN)的保护作用及作用机制。方法：应用卡托普利对糖尿病大鼠治疗8周，观察大鼠肾病理、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)、转化生长因子β1(TGF—β1)及其他有关指标的变化。结果：卡托普利治疗后能明显降低糖尿病大鼠肌酐清除率(Ccr)、尿白蛋白排泄率(UA1b)、肾内AngⅡ、ET、TGF—β1的含量。结论：卡托普利通过降低肾内AngⅡ、ET及TGF—β1的含量，起到降低肾内压、减少尿蛋白、抑制细胞外基质(ECM)过度生成的作用。故对DN具有保护作用。     

自发性高血压大鼠血浆一氧化氮水平的变化

背景：有关高血压与一氧化氮关系的研究主要为单一时间的对照研究，但随着血压的改变一氧化氮如何变化的研究较少。目的：观察自发性高血压大鼠(spontaneouly hypertensive rats，SHR)血浆一氧化氮浓度的变化，探讨一氧化氮与高血压发生发展的关系，为判断高血压的预后提供理论依据。设计：非随机对照的实验研究。地点、材料和干预：实验在广州暨南大学完成。选择SHR 30只，雌性6只，雄性9只(高血压组)；大鼠WKY 30只，雌性7只，雄性8只(对照组)。分别饲养3，6和12个月，测定血压，用硝酸银还原法测定两组大鼠血浆中一氧化氮的含量。主要观察指标：观察随着高血压的不断发展，自发性高血压大鼠血浆一氧化氮浓度的变化。结果：①血压变化：各时期对照组大鼠血压差异无显著性意义，介于(135．0&;#177;9．8)～(147．8&;#177;11．3)mmHg；高血压组大鼠血压随着月龄增加逐渐升高，12个月达(197．3&;#177;7．5)mmHg，各时问点均明显高于对照组大鼠(t=4.132～7．921，P&;lt;0．01)。②血浆一氧化氮浓度的变化：对照组大鼠血浆一氧化氮浓度各时间点差异无显著性意义(P&;gt;0．05)，维持在(11．5&;#177;3．9)～(14．4&;#177;3．4)μmol／L水平；高血压组大鼠血浆一氧化氮浓度在3，6个月分别为(16．6&;#177;4．5)和(18．5&;#177;4．2)μmol／L，明显高于对照组大鼠，但在12个月却明显较对照组大鼠低[(9．3&;#177;3．6)μmol／L](t=3．890，P&;lt;0．01)，同组内与3，6个月比较亦显著减少(t=3．890，P&;lt;0．01)。结论：在高血压发生和发展过程中血浆一氧化氮存在反应性升高的变化，而在高血压的后期，一氧化氮的合成明显不足，这种变化可能与高血压的预后有关。     

卡维地洛对原发性高血压患者肾脏功能的保护作用

目的 探讨卡维地洛对原发性高血压患者肾脏功能的保护作用.方法 23例原发性高血压患者,予口服卡维地洛10 mg, 2次/日,疗程16周, 4周后如舒张压(DBP)≥90 mmHg则剂量加倍,观察治疗前后血压和肾功能指标变化.结果 治疗前后血压、24小时尿总蛋白(UTP)、24小时尿蛋白(AIb)、血β2微球蛋白(β2-MG)、尿β2-MG比较,差异均有统计学意义(P ＜ 0.05),肾小球滤过率、血尿素氮、肌酐、血糖、血脂、血清电解质比较,差异均无统计学意义(P ＞ 0.05).结论 卡维地洛能显著降低原发性高血压患者的血压,并起到保护肾脏功能的作用.     

高血压早期肾损害相关因素研究及药物干预的影响

原发性高血压肾损害,是导致终末期肾病患者迅速增长的主要原因之一,我国高血压患病众多,控制率极低,故高血压导致的肾损害将逐年增加.高血压肾损害早期,常规血液、尿液检查正常,较敏感指标尿微量白蛋白(mALB)已被用于预示糖尿病早期肾损害征兆,而在高血压肾损害早期,尿mALB、β2微球蛋白(β2-MG)检测的意义及其相关因素的研究较少,药物干预对尿蛋白影响需进一步探讨,本研究对原发性高血压患者检测尿mALB、β2-MG并进行相关因素分析,观察应用替米沙坦前后血压、尿mALB、β2-MG及其他指标变化,现报告分析如下.     

血、尿β_2-微球蛋白、尿Tamm-Horsfall蛋白及尿白蛋白联合检测在肾脏疾病中的意义

本文用放射免疫分析法(RIA),对35例健康人及60例慢性肾脏疾病患者,进行了血、尿β_2-微球蛋白(β_2-M)、尿Tamm-Horsfall蛋白(尿THP)及尿白蛋白(尿Alb)的联合检测。结果表明,除肾盂肾炎组血β_2-M无明显改变外(p>0.05),其余各肾脏疾病组血、尿β_2-M和尿Alb均明显增高(p均<0.05);除肾病综合征组尿THP增高外(p<0.05),其余各组尿THP均降低(p<0.05);血、尿β_2-M、尿THP与肾功能密切相关。联合检测这四项指标,能更早期、灵敏、准确、综合的判断肾小球-小管功能的改变。     

培哚普利治疗高血压的疗效及其对肾功能的影响

目的：以氨氯地平为对照，观察培哚普利对原发性高血压的降压效果，并评价其对肾功能的影响。方法：1、2级原发性高血压患者分为培哚普利组（4mg／d）和氨氯地平组（5mg／d），治疗4周，如血压得到控制（收缩压〈140mmHg和舒张压〈90mmHg），继续原剂量治疗8周；如血压未得到控制[收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg]，将上述药物剂量加倍后继续治疗8周。治疗前后和治疗期间定期测量血压，治疗前和治疗12周末检测血清肌酐（Scr）、内生肌酐清除率（Ccr）、尿微量白蛋白（U—MAlb）、血和尿β2-微球蛋白（β2-MG）、尿α1广微球蛋白（α1—MG）。结果：与治疗前比较，两组治疗4、8、12周末血压均有明显下降（P〈0．01）；两组之间同期相比，治疗4、8、12周末血压差异无统计学意义（P〉0． 05）。治疗12周末降压有效率培哚普利组95％，氨氯地平组98％，两组间相比差异无统计学意义（P〉0．05）。与治疗前比较，两组治疗12周末 Scr、Ccr差异无显著性（P〉0．05），培哚普利组U—MAIb、血和尿β1-MG、尿α1—MG较治疗前显著下降（P〈0．01），氨氯地平组变化差异无显著性（P〉0．05）。结论：培哚普利和氨氯地平均对轻中度原发性高血压有显著的降压效果，疗效确切。同时．培哚普利还能降低U—MAlb、血和尿β2-MG、尿α1-MG．对肾功能有保护和改善作用。[著者文摘]     

肾上腺髓质素对大鼠高血压的影响

目的：观察皮下注射肾上腺髓质素(adrenomedullin，ADM)对大鼠高血压的影响。方法：一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸诱导大鼠高血压，大鼠皮下注射脂质体携带的ADM治疗后，测定血浆亚硝酸盐含量和离体胸主动脉组织一氧化氮合酶的活性。结果：大鼠皮下每天注射左旋硝基精氨酸连续4周。血压明显升高。并且显著抑制大鼠胸主动脉一氧化氮合酶的活性[对照组为(1．70&;#177;0．13)nmol／(g&;#183;min)，空白脂质体组为(1．10&;#177;0．34)nmol／(g&;#183;min)，低剂量ADM组为(1．23&;#177;0．36)nmol／(g&;#183;min)，高剂量ADM组为(1．50&;#177;0．32)nmol／(g&;#183;min)，n=6，P&;lt;0．05]和减少血浆中亚硝酸盐的含量[对照组为(21．60&;#177;2．30)mmol／L，单纯脂质体组为(9．65&;#177;2．11)mmol／L，低剂量ADM组为(13．35&;#177;3．20)mmol／L，高剂量ADM组为(18．45&;#177;4．00)mmol／L，n=6，P&;lt;0．001]。皮下注射ADM浓度依赖性地减轻了左旋硝基精氨酸导致的高血压的程度；提高大鼠胸主动脉一氧化氮合酶的活性和增加血浆中亚硝酸盐的含量(P&;lt;0．05)。结论：ADM通过一氧化氮合酶／一氧化氮途径降低血压。     

亚低温对缺血大鼠的脑保护作用与一氧化氮表达的相关性

目的：研究在尿激酶溶解脑血栓治疗过程中，亚低温对大鼠一氧化氮和一氧化氮合酶表达的影响。方法：以肾血管性高血压大鼠(renvoascular hypertensive stroke-prone,RHRSP)为研究对象，用光化学法制成一侧大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MACO)模型，在血栓形成后应用尿激酶静脉溶栓结合亚低温治疗，以观察溶栓治疗时，亚低温对一氧化氮和一氧化氮合酶影响及对缺血半影区的保护作用。结果：亚低温治疗能明显降低MCAO大鼠溶栓治疗后脑组织中一氧化氮合酶的高表达(t=6．37，P&;lt;0．01)；实验组脑组织一氧化氮合酶mRNA浓度(28&;#177;4)个／mm^2与对照组(17&;#177;2)个／mm^2比较(t=13．02，P&;lt;0．01)差异有非常显著性意义，降低血清(t=16．96，P&;lt;0．01)和脑组织(t=12．75，P&;lt;0．01)中一氧化氮的含量，实验组脑梗死面积(24&;#177;3)％与对照组(38&;#177;4)％比较，差异有非常显著性意义(t=6．26，P&;lt;0．001)。结论：亚低温对缺血性脑卒中的保护作用可能是通过影响一氧化氮和一氧化氮合酶的表达而实现的。     

妊娠高血压综合征患者近端肾小管功能改变的分析

目的　探讨妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者近端肾小管功能的变化及其临床意义。方法　测定 30例正常孕妇 (对照组 )和 4 5例妊高征患者尿N 乙酰 β D氨基葡萄糖苷酶 (NAG)活性、尿微球蛋白 (β2 MG)水平。结果　妊高征患者尿NAG活性显著高于对照组 (P <0 .0 1) ,尿 β2 MG水平在中、重度妊高征患者显著高于对照组 (P <0 .0 1,P <0 .0 0 1)。结论　妊高征患者肾脏近端肾小管功能均可发生损害。     

尿蛋白联合检测对2型糖尿病早期肾损害的临床价值

[目的]探讨尿微量白蛋白（Urine mieroalbumin UALB）、尿β2-微球蛋白（Urine β2-Microglobulin Uβ2-MG）、尿α1-微球蛋白（Urine α1—Microglobulin Uα1-MG）尿转铁蛋白（Urine transferrin UTRF）和尿免疫球蛋白IGG（Urine immunoglobulin UIGG）的检测对2型糖尿病早期肾损害的临床意义。[方法]采用生化分析仪检测8l例2型糖尿病早期肾损害组,94例2型糖尿病无合并肾损害组及60例正常对照组尿UALB、Uβ2-MG、Uα1-MG、UTRF和UIGG值,研究尿蛋白对2型糖尿病早期肾损害的临床意义。[结果]2型糖尿病早期肾损害患者UALB、Uβ2-MG、Uα1-MG、UTRF和UIGG值均异常。2型糖尿病早期。肾损害组较2型糖尿病无合并肾损害组及正常对照组差异均有显著性（P〈0．05）。[结论]尿蛋白联合检测可有效的判断2型糖尿病病情和早期肾损害程度和部位。     

苯磺酸氨氯地平对原发性高血压患者早期肾功能影响的临床观察

目的观察苯磺酸氨氯地平对Ⅱ级高血压患者血和尿β2微球蛋白及尿微白蛋白的影响。方法测定60例Ⅱ级高血压患者用药前后血和尿β2微球蛋白（β2-MG）、尿微白蛋白（mALB）。结果患者血和尿β2-MG、尿mALB指标均、高于正常值。用药后血和尿β2-MG、尿mALB均明显下降（P均〈0．01）。结论苯磺酸氨氯地平可有效降低高血压患者血和尿β2-MG、尿mALB,保护肾功能。     

原发性高血压患者尿β2-微球蛋白检测的临床意义

目的 探讨原发性高血压患者早期肾脏损害的发生与危险因素。方法 对646例原发性高血压患者尿β2-微球蛋白水平进行检测。结果 272倒尿β2-微球蛋白异常（42．1％）；尿β2-微球蛋白异常组的收缩压、舒张压均高于司法部β2-微球蛋白正常组（均为P〈0．05）。多因素Logistic回归分析表明，收缩压、舒张压是原发性高血压早期肾脏损害的独立危险因素（均为P〈0．05）。结论 原发性高血压患者应常规检查尿β2-微球蛋白水平，血压升高是高血压肾脏损害的独立危险因素。