皮肤创伤修复与细胞因子的网络式相互调节

目的:在皮肤创伤愈合过程中,各种细胞的再生与分化受多种细胞因子的特异性或普遍性的调控。其中发挥重要作用的有转化生长因子、表皮生长因子、纤维母细胞生长因子、血管内皮生长因子、血小板源生长因子、P物质等细胞因子。资料来源:应用计算机检索CNKI、万方数据库1990-01/2004-06期间关于皮肤创伤修复与细胞因子相关文章,检索词为“伤口愈合、细胞因子”,并限定文章语种为中文;同时计算机检索Medline数据库1990-01/2004-06期间关于皮肤创伤修复与细胞因子相关文章,检索词为“woundhealing,cytokines”,并限定文章语种为“English”。资料选择:对资料进行初审,选取含有创伤愈合相关细胞因子的文章,然后进一步提取与皮肤愈合相关细胞因子的实验与临床研究,并查找全文。根据相关性大小排序,选取最相关的6种细胞因子作为资料收集纳入标准。资料提炼:共收集82篇关于参与皮肤伤口愈合的细胞因子的文章,27篇符合纳入标准,排除55篇文章。资料综合:27篇文章中包括了6种参与创伤愈合细胞因子,这些因子的分布与作用均有其特点。在伤口愈合过程中各种细胞因子之间形成网络式的相互调节。结论:伤口愈合过程中各种细胞因子之间形成网络式的相互调节,机制复杂,虽然其含量变化及分布已有报道,但是精确的阐述作用机制的却不多。另外瘢痕的形成和及特殊情况下创伤难愈的问题一直是研究的热点,所以无瘢痕愈合以及糖尿病患者促伤口愈合等问题是值得深入研究的。     

转化生长因子β在创伤愈合、瘢痕增生以及骨形成方面的研究与进展

目的：转化生长因子β家族是具有多种生物学效应的一组细胞因子，对人体的不同组织和细胞具有不同的调控作用，参与创伤愈合，与病理性瘢痕的形成、骨生成有着密切的联系。现对转化生长因子β在整形外科中的研究作一综述。资料来源：应用计算机检索Medline 1990—01／2004-07的文章，检索词“transforming gmwth factor-heta，wound healing,scar，BMP”，并限定语言种类为English。同时计算机检索万方数据资源系统与中国期刊全文数据库1994-01／2004-06的文章，限定文章语言种类为中文，检索词“转化生长因子β，伤口愈合，瘢痕，骨形成发生蛋白质类”。资料选择：对资料进行初审，选取资料包括转化生长因子B在伤口愈合、瘢痕及骨的愈合方面的基础和临床相关文献，筛除明显不随机实验的研究，对剩余的文献开始查找全文，进一步判断为随机对照实验=纳入标准为①随机对照实验，采用单盲，双盲或非盲法。②实验包含平行对照组。排除标准：重复性实验研究。资料提炼：共收集到29篇关于转化生长因子β在创伤修复、瘢痕及骨的形成与愈合方面的基础和临床相关实验文章，13篇实验文章纳入标准。排除的16篇实验均为重复的同一研究。资料综合：13篇实验文章包括转化生长因子β的3个亚型对伤口愈合、瘢痕形成以及骨的愈合等几方面的作用以及其不同的分子机制。转化生长因子β1、2在创伤愈合、骨的形成、愈合中起作相当重要的作用，而作为致纤维化因子，参与了瘢痕的形成；转化生长因子良β1通过与转化生长因子β1竞争受体而起到抗瘢痕的作用。结论：转化生长因子β不同的亚型在伤口愈合、瘢痕形成以及骨的形成和愈合等几方面起着不同的作用。根据其不同的作用可用于促进伤口愈合、骨的形成与愈合，减轻及预防瘢痕的产生。     

转化生长因子β在创伤愈合、瘢痕增生以及骨形成方面的研究与进展

目的:转化生长因子β家族是具有多种生物学效应的一组细胞因子,对人体的不同组织和细胞具有不同的调控作用,参与创伤愈合,与病理性瘢痕的形成、骨生成有着密切的联系。现对转化生长因子β在整形外科中的研究作一综述。资料来源:应用计算机检索Medline1990-01/2004-07的文章,检索词“transforminggrowthfactor-beta,woundhealing,scar,BMP”,并限定语言种类为English。同时计算机检索万方数据资源系统与中国期刊全文数据库1994-01/2004-06的文章,限定文章语言种类为中文,检索词“转化生长因子β,伤口愈合,瘢痕,骨形成发生蛋白质类”。资料选择:对资料进行初审,选取资料包括转化生长因子β在伤口愈合、瘢痕及骨的愈合方面的基础和临床相关文献,筛除明显不随机实验的研究,对剩余的文献开始查找全文,进一步判断为随机对照实验。纳入标准为①随机对照实验,采用单盲,双盲或非盲法。②实验包含平行对照组。排除标准:重复性实验研究。资料提炼:共收集到29篇关于转化生长因子β在创伤修复、瘢痕及骨的形成与愈合方面的基础和临床相关实验文章,13篇实验文章纳入标准。排除的16篇实验均为重复的同一研究。资料综合:13篇实验文章包括转化生长因子β的3个亚型对伤口愈合、瘢痕形成以及骨的愈合等几方面的作用以及其不     

胚胎皮肤无瘢痕愈合机制研究进展

目的：创伤后的愈合方式是创伤愈合过程中的重要环节，胎儿皮肤创伤后的无瘢痕愈合是人们追求的理想愈合模式。回顾近年无瘢痕愈合机制研究的结果，以探索胚胎皮肤无瘢痕愈合的机制。资料来源：应用计算机检索Mediline数据库1970-01／2003-12期间关于胚胎皮肤无瘢痕愈合机制相关章，检索词“fetus，skin，scarless healing”，限定章语言种类为“English。资料选择：对资料进行初审，筛除非愈合机制的研究，对剩余的献查找全，以相关无瘢痕愈合机制基础实验作为纳入标准。排除无瘢痕愈合临床实验和现象研究。资料提炼：共收集到48篇与胚胎无瘢痕愈合相关的实验研究，16个实验符合纳入标准，排除32篇。资料综合：16个实验从胎儿的生长环境、对创伤的炎症反应、肌体内纤维母细胞及细胞外基质、以及众多细胞因子的调节等等方面寻找其与无瘢痕愈合的关系。结论：胎儿的生长环境与伤后无瘢痕愈合机制关系不大。胎儿对炎症的低反应性、胎儿不同的细胞外基质、胶原纤维的成分、细胞因子可能也参与了无瘢痕愈合过程、基因表达调控在其过程中可能也起重要作用，但无瘢痕愈合的具体机制还不明了，有待进一步研究阐明。     

内皮细胞在瘢痕增生中的作用

目的：在创面愈合过程中，内皮细胞通过成血管作用、分泌多种细胞因子、参与细胞外基质的调控来直接或间接地促进了瘢痕的形成。通过探讨内皮细胞在瘢痕增生中的作用来寻找瘢痕增生防治的新途径。资料来源：应用计算机检索Medline1995—01／2004—09的瘢痕增生的相关章，检索词为“hypertrophic scar，endothelial cell，VEGF，TGF，matrix metalloproteinase”，并限定章语言种类为English。同时计算机检索中国期刊网专题全数据库1994—01／2004—12的瘢痕增生的相关章并限定章语言种类为中，检索词为“瘢痕增生、内皮细胞、内皮细胞生长因子、血管生成、缺氧”。资料选择：对资料进行初审，选取与内皮细胞在瘢痕增生中作用相关的章。资料提炼：共收集到17篇章，其中9篇关于瘢痕增生机制研究，5篇关于内皮细胞成血管作用，2篇关于缺氧与血管生成，1篇关于无瘢痕愈合。资料综合：综合上述献，从成血管作用、细胞生长因子分泌以及细胞外基质调控3方面阐述内皮细胞对瘢痕增生的作用。结论：瘢痕增生是烧，创伤后创面异常愈合反应的结果，以过量的组织纤维化和胶原蛋白沉积为特征，是现代医学上仍未解决的难题。抑制血管内皮细胞的增殖，改善瘢痕血管的病理状态，可望成为防治瘢痕增生的新途径之一。     

胚胎皮肤无瘢痕愈合机制研究进展

目的创伤后的愈合方式是创伤愈合过程中的重要环节,胎儿皮肤创伤后的无瘢痕愈合是人们追求的理想愈合模式.回顾近年无瘢痕愈合机制研究的结果,以探索胚胎皮肤无瘢痕愈合的机制.资料来源应用计算机检索Mediline数据库1970-01/2003-12期间关于胚胎皮肤无瘢痕愈合机制相关文章,检索词"fetus,skin,scarlesshealing',限定文章语言种类为"English".资料选择对资料进行初审,筛除非愈合机制的研究,对剩余的文献查找全文,以相关无瘢痕愈合机制基础实验作为纳入标准.排除无瘢痕愈合临床实验和现象研究.资料提炼共收集到48篇与胚胎无瘢痕愈合相关的实验研究,16个实验符合纳入标准,排除32篇.资料综合16个实验从胎儿的生长环境、对创伤的炎症反应、肌体内纤维母细胞及细胞外基质、以及众多细胞因子的调节等等方面寻找其与无瘢痕愈合的关系.结论胎儿的生长环境与伤后无瘢痕愈合机制关系不大.胎儿对炎症的低反应性、胎儿不同的细胞外基质、胶原纤维的成分、细胞因子可能也参与了无瘢痕愈合过程、基因表达调控在其过程中可能也起重要作用,但无瘢痕愈合的具体机制还不明了,有待进一步研究阐明.     

内皮细胞在瘢痕增生中的作用

目的:在创面愈合过程中,内皮细胞通过成血管作用、分泌多种细胞因子、参与细胞外基质的调控来直接或间接地促进了瘢痕的形成。通过探讨内皮细胞在瘢痕增生中的作用来寻找瘢痕增生防治的新途径。资料来源:应用计算机检索Medline1995-01/2004-09的瘢痕增生的相关文章,检索词为“hypertrophicscar,endothelialcell,VEGF,TGF,ma-trixmetalloproteinase”,并限定文章语言种类为English。同时计算机检索中国期刊网专题全文数据库1994-01/2004-12的瘢痕增生的相关文章并限定文章语言种类为中文,检索词为“瘢痕增生、内皮细胞、内皮细胞生长因子、血管生成、缺氧”。资料选择:对资料进行初审,选取与内皮细胞在瘢痕增生中作用相关的文章。资料提炼:共收集到17篇文章,其中9篇关于瘢痕增生机制研究,5篇关于内皮细胞成血管作用,2篇关于缺氧与血管生成,1篇关于无瘢痕愈合。资料综合:综合上述文献,从成血管作用、细胞生长因子分泌以及细胞外基质调控3方面阐述内皮细胞对瘢痕增生的作用。结论:瘢痕增生是烧、创伤后创面异常愈合反应的结果,以过量的组织纤维化和胶原蛋白沉积为特征,是现代医学上仍未解决的难题。抑制血管内皮细胞的增殖,改善瘢痕血管的病理状态,可望成为防治瘢痕增生的新途径之一。     

结缔组织生长因子与肺纤维化及呼吸功能

目的：了解结缔组织生长因子(connective tissue growth factor，CTGF)在肺纤维化发生、发展中的作用。资料来源：应用计算机检索Medline 1991-06／2002-10关于生长因子、肺纤维化和呼吸功能的相关章，检索词“connective tissue growth factor，transforming growth factor，pulmonary fibrosis”，并限定章语言种类为English。同时计算机检索《中国临床康复》杂志2003-01／2004-08期间的相关章，限定章语言种类为中，检索词“结缔组织长因子，转化生长因子。肺纤维化”。资料选择：对检索到的CTGF，转化生长因子及肺纤维化研究章中的相关信息进行综述，纳入标准为①随机对照的基础及临床试验(RCT)。②无论是否为单盲，双盲或非盲法。资料提炼：共检索到相关章43篇，对检索到的CTGF，转化生长因子及肺纤维化相关35篇章中的相关信息进行综述，8篇综述性章不符合纳入标准予以排除。资料综合：实验研究提示，CTGF是一种富含半胱氨酸的分泌性多肽。有促进细胞增殖，加速DNA合成；促进血管形成；促进成纤维细胞的增殖、刺激细胞外基质的合成；介导细胞黏附，刺激细胞迁移；诱导细胞凋亡的生物学活性。与皮肤、肝、肾、肺等组织器官纤维化及增生性疾病有着重要联系。CTGF基因属于早期即刻反应基因，启动子含TGF-β应答元件，可被TGF-β选择性诱导激活，并作为其下游介质促进成纤维细胞增殖、胶原合成及细胞外基质沉积。结论：越来越多的研究已经证实CTGF在肺纤维化的发病机制占据非常重要的位置，但其具体的发病机制尚不完全清楚。而CTGF的发现为肺纤维化的诊断与治疗提供了一个新的靶点。     

碱性成纤维细胞生长因子与骨折后的组织修复重建

学术背景：碱性成纤维细胞生长因子广泛存在于人体各种组织中，在体内参与多种组织的创伤修复过程，是体内重要的创伤愈合因子之一。目的：总结碱性成纤维细胞生长因子在骨折愈合过程中作用的研究进展。检索策略：应用计算机检索Pubmed数据库2000—01／2007—12期间碱性成纤维细胞生长因子在骨折愈合过程中作用相关的文章，检索词为“fibroblast growth factor 2（basic fibroblast growth factor），fracture healing：regulation，signal transduction”，并限定文章语言种类为“English”。同时计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库2000-01／2007-12期间的相关文章，检索词为”碱性成纤维细胞生长因子，骨折愈合，调控，信号传导”。排除标准：重复性研究和缺乏原创性的研究。文献评价：经过筛选共收集到33篇文献。有关碱性成纤维细胞生长因子的分布3篇、生物学特性3篇和加速骨折愈合作用27篇文章。资料综合：骨愈合实质是骨损伤后的再生过程，也是骨组织的形成过程。碱性成纤维细胞生长因子可通过其趋化作用促进细胞迁移，使间充质细胞、巨噬细胞、成纤维细胞等向创伤部位聚集，从而启动创伤愈合过程。目前关于碱性成纤维细胞生长因子的动物实验研究已比较深入，临床应用也有报道，其在骨折愈合中的作用也逐渐的明朗，碱性成纤维细胞生长因子通过调节细胞增殖、分化并改变细胞产物的合成而作用于成骨过程，不仅能促进骨细胞的生长，且能促进成骨细胞与支架材料的黏附。结论：①碱性成纤维细胞生长因子的分布、生物学特性已被初步认识，其加速骨折的愈合的研究也进一步的深入。②碱性成纤维细胞生长因子及相关载体复合而成的骨修复材料已进入实验阶段，并有待进一步的研究。     

结缔组织生长因子与病理性瘢痕

目的:结缔组织生长因子主要由间质组织产生,对人体不同组织和细胞发挥着不同的调控功能,参与创伤愈合,与病理性瘢痕的形成有着密切的关系。文章对结缔组织生长因子与病理性瘢痕研究进展作一综述。资料来源:应用计算机检索Medline1991-09/2006-05期间的相关文章,检索词为“connective tissue growth factor”,并限定文章语言种类为English。同时计算机检索中国期刊全文数据库1994-01/2006-05期间的相关文章,检索词为“结缔组织生长因子”,并限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,并查看每篇文献后的引文。纳入标准:①结缔组织生长因子及其受体。②影响结缔组织生长因子的因素及信号转导。③结缔组织生长因子与病理性瘢痕及治疗。排除标准:重复研究或Meta分析类文章。资料提炼:共收集到1253篇相关文献,47篇文献符合纳入标准,排除的1206篇文献为内容陈旧或重复。资料综合:生理状态下,结缔组织生长因子与胚胎的发育、间质组织的生长等有着非常重要的作用。病理情况下,它与多种组织器官的纤维化,肿瘤的生长与凋亡等有着密切的联系。结论:结缔组织生长因子在不同状况下发挥不同的作用,既可以促进创伤的愈合,过多分泌则又促进病理性瘢痕的产生。抗结缔组织生长因子中和抗体与结缔组织生长因子反义寡核苷酸可抑制其促病理性瘢痕作用。     

肌成纤维细胞在创伤愈合中的地位和作用

目的：认识肌成纤维细胞的生物学特性、与创面收缩及病理性瘢痕的关系、表达及调控机制，有助于深入开展肌成纤维细胞在创伤愈合过程中作用的研究及机制探讨。资料来源：应用计算机检索Pubmed数据库1994—02／2005—02有关肌成纤维细胞在创伤愈合过程中作用的文章，检索词“Myofibroblast，wound healing”，限定文章语言种类为English；同时应用计算机检索CNKI中文期刊全文数据库，检索词“肌成纤维细胞，创伤愈合”，检索年份“2001／2005”，限定文章语言为中文。资料选择：对检索到的资料进行初审，选取有关肌成纤维细胞的生物学特性、与创面收缩及病理性瘢痕的关系、表达调控机制的文献，选取标准为随机对照实验的研究，排除重复性研究。资料提炼：收集到16篇符合标准的文献，英文文献10篇，中文文献6篇，其中与肌成纤维细胞分子生物学特性有关的6篇，肌成纤维细胞在创口收缩及病理性瘢痕形成中作用有关的6篇，肌成纤维细胞在病理性瘢痕治疗中作用相关的文献4篇。资料综合：16篇文献论述了肌成纤维细胞的生物学特性、与创面收缩及病理性瘢痕的关系、表达调控机制。人们最初在伤口愈合处的肉芽组织中经显微镜检查发现肌成纤维细胞，作为成纤维细胞和平滑肌细胞的中间细胞，它具有成纤维细胞和平滑肌细胞的双重特性，存在于增生性瘢痕、纤维化疾病等病理状态下以及多处正常组织中。肌成纤维细胞的分化是一个复杂的过程，受细胞因子、细胞外基质复合物及机械拉力的影响。肌成纤维细胞是伤口愈合及纤维化过程中组织塑形的关键细胞，它与创伤愈合关系的研究作为一个崭新的领域正受到关注。试验证据来源于细胞培养、动物、人体。 结论：越来越多的证据表明，肌成纤维细胞在创伤愈合过程中有着不可低估的地位和重要的作用，今后的研究应主要面向大规模的临床试验。     

早期应用^90Sr-^90Y防治烧伤瘢痕的新进展

目的：探讨放射性核素^90Sr-^90Y防治增生性瘢痕的机制及临床疗效，为^90Sr-^90Y的临床应用提供理论依据。资料来源：应用计算机检索Medline1975—01／2005—12关于^90Sr-^90Y的文章。检索词“^90Sr-^90Y，beta—ray，cicatrix，fibroblast”并限定文章的语种类为English。同时利用计算机检索中国期刊全文数据库1995—01／2005-12的相关文章，限定文章语言种类为中文，检索词“^90Sr-^90Y，β射线，增生性瘢痕，成纤维细胞”。资料选择：对资料进行初审，纳入标准：①关于增生性瘢痕的形成机制，防治方法，β射线防治瘢痕形成的机制及β射线的临床疗效。②对具体事件的回顾调查研究。排除标准：重复性研究。资料提炼：共收集到符合上述要求的文献67篇，排除40篇重复性研究。27篇符合纳入标准：其中14篇关于瘢痕形成基础研究和β射线干预瘢痕形成的基础研究，13篇关于β射线的临床疗效的观察。资料综合：β射线可使转化生长因子的作用丧失，干扰成纤维细胞的细胞信号转导，诱导成纤维细胞的凋亡进而阻止胶原的合成，引起血管内皮细胞的损伤减少瘢痕内血管的形成。创面愈合后早期3～5d即开始^90Sr-^90Y放射治疗，可有效的预防瘢痕的形成。结论：应用^90Sr-^90Y对早期愈合创面进行照射，对减轻增生性瘢痕的形成，挽救大面积烧伤患者的劳动能力有重要临床意义。     

创面愈合及瘢痕形成中的结缔组织生长因子

背景:创面愈合是外科学研究的热点。结缔组织生长因子参与调节皮肤创面愈合过程并发挥了重要作用。目的:综述结缔组织生长因子在创面中的表达规律及其在瘢痕愈合和创面愈合中的作用。方法:运用计算机检索中国CNKI学术总库(www.cnki.net)、万方数据库、维普中文科技期刊数据库、Springer Link及Pub Med数据库相关文章。以"结缔组织生长因子;瘢痕;创面愈合;再生"为中文检索词;以"CTGF;CCN2;Wound healing;Regeneration"为英文检索词。纳入37篇关于结缔组织生长因子的基础研究及其在创面愈合实验中相关研究进行讨论。结果与结论:结缔组织生长因子在皮肤创面愈合及瘢痕形成过程中呈动态表达。在创伤修复初期,结缔组织生长因子的短暂上调可促进肉芽组织和新生血管形成等加速创面修复过程;在伤口修复和重塑阶段的持续表达可明显促进过度基质的产生、胶原沉积和瘢痕挛缩,导致病理性瘢痕的发生。结缔组织生长因子参与了皮肤创面的愈合过程,其在加速创面愈合和控制瘢痕形成方面可能具有应用前景。结缔组织生长因子作为转化生长因子β的下游产物,除本身的生物学作用外,其介导转化生长因子β的促成纤维细胞增殖、促纤维化、诱导黏附及迁移等作用是其影响创面愈合的作用机制之一。     

上皮细胞-干细胞在创伤愈合中的作用

背景:创伤愈合过程中,各种上皮细胞与表皮干细胞的相互交织作用在促进伤口愈合的机制中是十分复杂的,任何细微环节的异常都将会导致伤口延迟愈合或瘢痕形成.目的:总结上皮细胞与表皮干细胞的特征以及在创伤愈合中的相互交织作用,从形态学和分子生物学上提高对瘢痕形成机制的认识.方法:应用计算机检索PubMed数据库1974/2009期间上皮细胞与表皮干细胞在创伤愈合中的作用以及导致瘢痕形成的相关英文文章,检索词为"epithelial cells,epithelial stem cells,wound healing,keratinocytes,fibroblasts ,hypertrophic scar,keloid";同时用计算机检索中国期刊全文数据库1999/2009期间的相关中文文章,检索词为"上皮细胞,表皮干细胞,创伤愈合,角质形成细胞,成纤维细胞,增生性瘢痕,瘢痕疙瘩".经过筛选共收集到43篇文献.与细胞结构相关文章3篇,上皮细胞在创伤愈合与瘢痕形成中相关作用的文章16篇,表皮干细胞相关文章24篇.结果与结论:①上皮组织中各类上皮细胞的生理作用是明确已知的,其中研究最多的是角质形成细胞和成纤维细胞,并且与瘢痕形成密切相关.②目前已证实表皮干细胞的存在,但有关其定位、定性及具有特征性的表面标记物仍是值得进一步研究和探索的问题.③相信随着科学技术的发展,可以通过基因角度对表皮干细胞的进行调控,从而衍生出所需要的细胞以修复重建皮肤在创伤后的缺损,并防止瘢痕形成达到组织正常完美的愈合.     

细胞凋亡在动脉粥样硬化发生发展中的作用

目的：回顾了关于细胞凋亡和动脉粥样硬化的实验及临床研究结果，明确了当前研究背景下细胞凋亡在动脉粥样硬化的发生发展中起到的作用和地位。资料来源：应用计算机检索Medline 1998-01／2004-06期间的相关章，检索词为“apoptosis，atherosclerosis”，并限定章语言种类为English进行全面的检索。此外，在万方数据库、CNKI数据库、维普数据库中查找检索词为“细胞凋亡、动脉粥样硬化”的相关章，并限定章语言种类为中。同时手工检索／或计算机检索《中国临床康复》杂志2000-01／2004-08期间的相关章，限定章语言种类为中，检索词为“细胞凋亡、动脉粥样硬化”。资料选择：选择关于细胞凋亡和动脉粥样硬化的献，对资料进行初审，并对相关信息进行综述。资料提炼：共收集到关于“细胞凋亡和动脉粥样硬化”的相关的实验研究有24篇，全部纳入对检索到的研究性章中相关信息进行了综述。资料综合：研究提示，在动脉粥样硬化的发病过程中均存在细胞凋亡现象，某些相关基因(p53基因、bcl-2基因)、生长因子、一氧化氮、活性氧及氧化低密度脂蛋白等均可诱导细胞凋亡；细胞凋亡又促进了动脉粥样硬化并发症的发生。结论：越来越多的研究表明，凋亡的失控是动脉粥样硬化病变进展中重要的独立因素，这为认识和探讨动脉粥样硬化发生机制及防治提供了理论依据，并且对介入康复干预措施具有指导价值。     

体外冲击波疗法对骨不连修复的作用

目的：引起骨折后骨不连的原因很多，体外冲击波疗法被证实为疗效确切的无创性治疗手段，因此有必要深入认识其作用机制和是否有副效应等相关问题。资料来源：应用计算机检索Medline 1995—01／2004—06章，检索词“extracorporeal shock wave therapy，nonunion”．限定章语言种类为English；同时检索http：／／www．wanfangdate．com．cn2001—01／2004—06章，检索词“体外冲击波、骨不连”．限定章语言种类为中。资料选择：对资料进行初审，选取试验包括体外冲击波疗法治疗骨不连方面的章。纳入条件：①随机和非随机实验研究。②临床研究。③个案报道。排除条件：①重复的同一研究。②综述献。资料提炼：共收集到28篇关于体外冲击波疗法的献，16个试验符合纳入条件。其余12篇系重复的同一研究和综述献。资料综合：5个实验298例骨不连患，经过体外冲击波的治疗后骨折端的疼痛减轻或消失，骨折愈合率达40．0％～82．9％。大量体内外实验表明体外冲击波可能是通过诱导成骨生长因子转化生长因子β1的产生来促进骨髓间充质细胞的生长和分化．通过刺激局部生长因子的释放和干细胞的补充或激活骨不连愈合的生物学状态，促进骨折愈合。结论：体外冲击波疗法目前已经成为临床治疗骨不连的主要方法。大量实验数据证明临床疗效比较显，是一种没有手术风险，副作用小，并发症少的无创治疗手段。     

肌成纤维细胞与瘢痕

目的:总结肌成纤维细胞在瘢痕生长增殖及收缩方面的多样性功能,为进一步认识肌成纤维细胞的功能以及开展肌成纤维细胞的相关研究提供新思路。资料来源:应用计算机检索Medline1990-01/2006-05相关的文章,检索词为“scar,myofibroblast”,限定文章语言种类为English。资料选择:对检索到的文献进行初审,选取有关肌成纤维细胞生物学特性、与创面收缩和病理性瘢痕的关系、表达调控机制的文献,共收集到88篇,排除重复性研究。资料提炼:选择其中有代表性的30篇进行综述,涉及到肌成纤维细胞的结构特征、来源、与瘢痕成纤维细胞收缩功能的关系以及收缩的调控等。资料综合:①人们最初在伤口愈合处的肉芽组织中经显微镜检查发现肌成纤维细胞,作为成纤维细胞和平滑肌细胞的中间细胞,它具有成纤维细胞和平滑肌细胞的双重特性。②肌成纤维细胞的分化是一个复杂的过程,受细胞因子、细胞外基质复合物及机械拉力的影响。③肌成纤维细胞是伤口愈合及纤维化过程中组织塑形的关键细胞,它与创伤愈合关系的研究作为一个崭新的领域正受到关注。结论:在伤口愈合、瘢痕形成和收缩方面,肌成纤维细胞起着重要的作用。     

肝细胞生长因子与皮肤创面修复

皮肤创面修复是一个复杂的生物学过程，其中包括炎症反应、细胞增殖、胶原代谢、毛囊形成和色素沉积等病理生理过程。许多生长因子介导和调控伤口的纤维化、血管生成和再上皮化，在皮肤愈合过程中发挥作用。其中，肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor，HGF）作为一种高效的多功能生长因子，具有促进皮肤创伤愈合和毛囊再生。抑制病理性瘢痕形成和皮肤色素沉着等重要作用。本文就HGF在皮肤创伤修复中的作用及机制做如下综述。     

保护前列腺癌患者功能状态的基因治疗

目的：综述关于基因治疗的研究进展及其在前列腺癌治疗中的应用，旨在为前列腺癌基因治疗的基础研究和临床应用提供更多理论依据。资料来源：应用计算机检索Medline 1990-01／2004-05相关前列腺癌基因治疗的章，检索词“pmstate cancer and gene therapy”，并限定章语言种类为英语。计算机检索万方数据库《中国临床康复》杂志1990-01／2004-05相关癌胚抗原的章，限定章语言种类为中，检索词“前列腺癌，基因治疗”。资料选择：选择符合关键词的献，并查看每篇献后的引。对资料进行初审。纳入标准：①基因治疗的载体。②前列腺癌的基因治疗策略。③前列腺癌基因治疗的靶向性问题。开始查找全，所查献为RCT研究类章，未排除是否盲法。资料提炼：共收集到137篇相关献。41篇献符合纳入标准。排除的96篇章中54篇内容与纳入标准无关，33篇系重复研究，9篇为Meta分析研究。资料综合：根据献按照基因治疗的载体选择、前列腺癌的基因治疗策略及治疗的靶向性问题等三个方面进行综述。其中2篇关于前列腺癌研究发展及治疗现状，8篇为关于基因治疗载体的研究，22篇为各种基因治疗策略的分析，9篇为前列腺癌靶向性基因治疗的相关问题。结论：应用传统治疗方法治疗前列腺癌，难以取得较好效果，且副作用较大，利用激活机体免疫系统对抗肿瘤进行基因治疗成为一种崭新的有效的方法．此方法可能在减少传统疗法对前列腺癌患前列腺功能的影响及改善前列腺功能障碍方面有突破性进展。     

多发性硬化的病因及其发病机制：38个实验1020例患者相关资料分析

目的：探讨中枢神经系统自身免疫性疾病多发性硬化病因与发病机制，以38个实验包括1020例患者的资料作相关分析。资料来源：应用计算机检索PubMed和Ovid1980-01／2005-01与多发性硬化相关文章，检索词“etiology，multiple sclerosis”，“pathogensis，multiple sclerosis”并限定语种为English。同时计算机检索CNKI数据库2000-01／2005-01与多发性硬化相关文章，检索词为“多发性硬化”，限定语种为中文。资料选择：对资料进行初审，选取有关多发性硬化病因、发病机制的相关文献，然后筛除明显不随机临床试验的研究，对剩下的文献查找全文，进一步判断是否为随机对照临床试验，纳入标准为随机对照临床试验，无论是否为单盲、双盲或非盲法。资料提炼：共收集到50篇关于多发性硬化病因发病机制的相关文献，38个实验符合纳入标准。资料综合：从地理因素、感染因素、遗传因素阐述多发性硬化的病因，从细胞因子、髓鞘脱失和轴索损害、自然杀伤细胞、细胞黏附分子、细胞凋亡与多发性硬化的关系阐述发病机制。结论：关于多发性硬化的病因、发病机制还无统一结论。细胞因子、髓鞘脱失、自然杀伤细胞等可能与多发性硬化的发病机制有关。