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相似文献
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1.
作者将1,2-环氧丙烷反复投入大鼠腹腔内,对其睾丸毒性进行详细的评价。  相似文献   

2.
[目的]用体外实验方法研究1,2-二氯乙烷(1,2-DCE)染毒后大鼠神经细胞内钙离子(Ca^2+)浓度的变化。[方法]体外培养新生SD大乳鼠脑皮质细胞,分别用0.5、1.0、2.0mL/L1,2-DCE染毒,另设对照组,观察各组神经细胞形态学变化。同时应用激光共聚焦显微镜测定各组细胞内Ca^2+浓度,探讨1,2-DCE对大鼠神经细胞内Ca^2+浓度的影响。[结果]神经细胞染毒后,神经细胞形态发生明显改变:胞体肿胀崩解、胞核模糊不清、突触变短变粗、细胞间连接减少、细胞膜不完整;随着染毒剂量的增高,神经细胞损伤的严重程度呈上升趋势。各染毒组神经细胞活力较对照组有所下降,差异有统计学意义(P〈0.01);染毒2h后随着染毒剂量的增加,各组神经细胞内Ca^2+浓度呈上升趋势,各染毒组细胞与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.01);染毒24h后,低、中剂量组与对照组细胞内Ca^2+浓度比较差异有统计学意义(P〈0.01),高剂量组与对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。[结论]1,2-DCE可以导致神经细胞水肿坏死,有剂量依赖关系,神经细胞内Ca^2+浓度亦见升高,提示Ca^2+可能与1,2-DCE致神经细胞中毒性脑水肿有关。  相似文献   

3.
镉对大鼠睾丸的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
本文报告饮水中含镉对大鼠睾丸的慢性损害实验,并作有关酶组织化学活性检查。结果:大鼠连续饮用含CdCl2(氯化镉)300mg/L水,其睾丸曲精小管内各级生精细胞损害严重。曲精小管和附睾内精子完全消失;曲精小管各级生精细胞核呈固缩状,残留甚少且难以区别。腔内可见较多多核聚体,嗜伊红团块和网状结构等坏死组织产物。糖原PAS反应减弱;SDH(琥珀酸脱氢酶)、Mg2+-ATPase(镁激活三磷酸腺苷酶)的活性明显减弱;LDH(乳酸脱氢酶)、ACP(酸性磷酸酶)的活性增强。提示:以含CdCl2300mg/L染毒饮水已引起睾丸曲精小管上皮严重损坏。  相似文献   

4.
目的 观察不同剂量己烯雌酚(DES)致大鼠腹腔内隐睾及其对睾丸胰岛素样因子3(INSL3)、引带同源盒基因-A10(HOXA10)表达的影响.方法 将50只SD孕鼠按体重分层随机化的方法分为5组,每组10只,在孕期第13.5天(E13.5)分别皮下注射二甲基亚砜(A组)和DES 2.5、5.0、10.0、20.0 mg/kg(分别为B、C、D、E组),在第19.5天(E19.5)取出胚胎雄鼠,体视显微镜下观察后计算死胎率、睾丸下降程度;RT-PCR检测INSL3和HOXA10 mRNA水平,Western blotting检测INSL3蛋白水平.结果 A、B、c、D和E组死胎率分别为3.57%、6.90%、12.00%、19.23%和36.36%,与DES呈量效关系(r=0.999,P<0.01);B、C、D和E组的睾丸下降程度分别为(23.7±1.7)U、(38.8±1.9)U、(49.3±1.8)U、(58.6±2.1)U,与A组[(8.5v1.3)U]相比,差异有统计学意义(q值分别为46.12、88.53、120.44、141.37,P值均<0.01),且呈量效关系(r=0.911,P<0.05).B、C、D和E组的INSL3 mRNA水平分别为0.9570±0.1490、0.6760±0.1380、0.0170±0.0040、0.0013±0.0003,蛋白表达水平分别为0.8360±0.1520、0.5310±0.1070、0.0140±0.0020、0.0011±0.0003,与A组([NSL3 mRNA和蛋白表达分别为1.8010±0.1260和1.6120±0.1340)相比,差异有统计学意义(q<,mRNA>值分别为40.4840、52.4402、83.1585、82.0582,q<,蛋白>值分别为38.6151、52.2747、77.2756、76.1983,P值均<0.01).A、B、C、D和E组的HOXA10 mRNA水平分别为0.945±0.125、0.940±0.119、0.656±0.115、0.544±0.118和0.463±0.114,A组与B组差异无统计学意义(q=0.2213,P>0.05),A组与C~E组差异有统计学意义(q值分别为12.4304、17.2477、20.2789,P值均<0.01).结论 DES致腹腔内睾丸下降受阻与其下调睾丸INSL3表达相关.低剂量DES未影响引带HOXA10表达,高剂量DES诱导的腹腔内隐睾与其下调HOXA10的表达相关.  相似文献   

5.
营养性肥胖对大鼠睾丸发育的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的用高脂高热量饲料配方建立营养性肥胖大鼠动物模型,观察营养性肥胖对雄性大鼠睾丸发育的影响。方法用改进的高脂、高热量饲料喂养3周龄SD雄性大鼠6周,观察大鼠体重、睾丸重量、光镜下睾丸组织结构改变,以及血中睾酮(T)和雌二醇(E2)水平,并与对照组进行比较。结果喂养3周后,实验组大鼠平均体重较对照组超重29%,6周后超重30%。光学显微镜下可见实验组大鼠睾丸大部分曲精小管发育欠佳,管腔中4层细胞稀疏,层次紊乱;实验组E2明显高于对照组,TE2明显低于对照组(P<0.05)。结论高脂、高热量饮食可以引起大鼠营养性肥胖;营养性肥胖影响了大鼠的睾丸发育,可能和血中雄性激素水平相对降低有关。  相似文献   

6.
腹腔内注射伏马菌素B1对雄性SD大鼠的毒性作用[英]/BondyG…∥FoodChemToxicol.-1995,33(8).-653~665雄性SD大鼠腹腔内注射纯制的伏马菌素B1(FB1),纯度不低于98%,并以生理盐水作为对照,观察FB1对大鼠...  相似文献   

7.
目的探讨邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对睾丸支持细胞超微结构和功能的影响。方法将6周龄雄性SD大鼠随机分成0、250、500和1000mg/kg组,每组16只。给予DBP灌胃,分别于染毒2周和4周后各处死8只动物。采用放射免疫法测定血清卵泡刺激素,逆转录聚合酶链反应测定雄激素结合蛋白mRNA和抑制素αmRNA的相对表达量,用透射电镜观察支持细胞的超微结构。结果DBP染毒4周后,卵泡刺激素表现出明显的上升趋势,250和1000mg/kg组与对照组比较差异有统计学意义;精子头计数和每日精子生成量呈现出单一的下降趋势,500和1000mg/kg组与对照组比较差异有统计学意义。雄激素结合蛋白mRNA和抑制素αmRNA表达水平随着DBP染毒剂量的增加呈现出明显的下降趋势,无论是染毒2周还是4周,500和1000mg/kg组与对照组比较差异均有统计学意义。0、250、500和1000mg/kg组的雄激素结合蛋白mRNA相对表达量在染毒2周后分别为0.89±0.15、0.85±0.23、0.54±0.17和0.52±0.16,染毒4周后分别为0.76±0.16、0.73±0.17、0.47±0.14和0.38±0.14;抑制素αmRNA的相对表达量在染毒2周后分别为0.88±0.16、0.61±0.12、0.48±0.15和0.47±0.11,染毒4周后分别为0.75±0.19、0.56±0.16、0.53±0.08和0.45±0.10。电镜观察结果显示,1000mg/kg组支持细胞胞浆中初  相似文献   

8.
烹调油烟对大鼠睾丸毒性的影响   总被引:5,自引:1,他引:4  
李东阳  让蔚清 《卫生研究》1999,28(5):268-270
作者探讨了烹调油烟( C O F)对雄性大鼠生殖性损伤的毒作用机制。按时相(20、40、60天)给雄性 S D 大鼠吸入同一浓度(36~53 m g/m 3 )的 C O F,观察 C O F对睾丸及其微量元素的影响。结果表明,吸入 C O F40、60天时大鼠体重均有降低趋势;睾丸、附睾脏器及其与体重的比值均分别低于对照组( P< 005),且呈时 效关系;染毒40、60天时精子含量和存活率显著降低,而畸形率明显增高,且死精子多;染毒40、60天时睾丸中 Zn、 Mn 代谢紊乱,出现 Zn 低, Mn 高,均呈时 效关系。提示, C O F对性腺具有明显毒性,同时微量元素代谢紊乱可能对性腺的损害起了重要作用。  相似文献   

9.
为研究氯氰菊酯(cypermethrin,CYP)对大鼠睾丸组织氧化应激的影响,将60只健康清洁级雄性大鼠随机分为5组,分别为对照(玉米油)组和7.5、15、30、60 mg/kg氯氰菊酯染毒组,每组12只。采用灌胃方式进行染毒,染毒容量为5 ml/kg,每天1次,连续染毒15 d。检测睾丸组织中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力。结果显示,与对照组比较,15、30、60 mg/kg氯氰菊酯染毒组大鼠睾丸组织中ROS含量和SOD活力及30、60 mg/kg氯氰菊酯染毒组大鼠睾丸组织中MDA含量以及15、30 mg/kg氯氰菊酯染毒组大鼠睾丸组织中GSH-Px活力均较高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。且随着氯氰菊酯染毒剂量的升高,大鼠睾丸组织中ROS和MDA含量均呈上升趋势,而SOD和GSH-Px活力均呈先上升后下降的趋势。提示氯氰菊酯可引起大鼠睾丸组织明显的氧化应激反应,其毒作用特点可能表现为毒物兴奋效应。  相似文献   

10.
为探讨900 MHz手机频率辐射对大鼠睾丸生殖细胞的影响,将30只健康成年SPF级SD雄性大鼠随机分为3组,分别为对照(不辐射)组和12、30 d辐射组,每组10只,每天以900 MHz(370μW/cm2)模拟手机辐射辐照4 h。采用流式细胞技术进行大鼠睾丸细胞倍体分析。结果显示,与对照组比较,30 d辐射组大鼠睾丸内单倍体生殖细胞比例较低,而2倍体生殖细胞比例较高;12、30 d辐射组大鼠睾丸内4倍体生殖细胞比例均较高,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,12、30 d辐射组大鼠睾丸内1倍体/2倍体及1倍体/4倍体的比值均较低,差异有统计学意义(P0.05);而4倍体/2倍体的比值无明显变化。提示900 MHz手机辐射可损伤雄性大鼠睾丸生殖细胞。  相似文献   

11.
目的检测二硫化碳(CS2)对大鼠睾丸c-myc表达水平的影响。方法取健康Wistar雄性大鼠36只随机分为6组,以不同浓度CS2(0、50、250、1250mg/m3)静式吸入染毒,共10周。另设1250mg/m3(CS2)加VitE(250mg/kg)组和单纯VitE(250mg/kg)组,作为实验干预组,VitE拌入饲料。染毒结束后,处死动物取出睾丸组织制备组织匀浆,分别测定各组超氧化的歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。蛋白定量后用WesternBlot法检测c-myc表达水平。结果睾丸中SOD活力下降,MDA含量上升,前者在各个浓度时与对照组比较均有显著差异(P<0.01),后者在最高浓度时与对照组比较有显著差异(P<0.01)。c-myc的表达出现双向变化,即在低浓度时被抑制,中、高浓度时被诱导,且最高浓度时与对照组比较有显著差异(P<0.05)。当用VitE干预后,SOD活性回升(P<0.05),MDA含量下降(P<0.01),c-myc的表达明显降低(P<0.05)。结论脂质过氧化可能参与了CS2对大鼠睾丸c-myc表达的调节。  相似文献   

12.
在治疗高位睾丸未降时,Ransley 等提出二步法。第一步结扎睾丸动脉而不触动睾丸自身;第二步施行标准的睾丸固定术,将睾丸降入阴囊。该方案在理论上似乎可行,且据报告睾丸复位成功率亦高,但缺少有关损伤睾丸血管方面的资料支持。作者曾报道,若将成年大鼠睾丸主要血管结扎,睾丸的侧支血流供应在30天后即可补偿睾丸正常代谢所需血流量并恢复到结扎前水平。为测定未成熟性腺在  相似文献   

13.
目的探讨短期锰暴露对大鼠睾丸内谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酰胺(Gln)含量的影响。方法将32只健康成年SPF级雄性SD大鼠随机分为4组,分别为对照(无菌生理盐水)组和7.5、15、30 mg/kg氯化锰染毒组,每组8只。采用腹腔注射方式进行染毒,每天1次,每周5次,连续染毒4周。测定大鼠睾丸组织内Glu、GABA、Gln含量。结果与对照组比较,30 mg/kg氯化锰染毒组大鼠睾丸内Gln、GABA含量及15、30 mg/kg氯化锰染毒组大鼠睾丸内Glu含量均较低,差异有统计学意义(P0.05)。随着氯化锰染毒浓度的升高,大鼠睾丸内Glu、Gln、GABA的含量均呈先升高后下降的趋势。结论过量锰暴露可影响雄性小鼠性腺的GABA能系统,导致睾丸组织的Glu、Gln及GABA的含量降低。  相似文献   

14.
乙酰甲胺磷由于其低毒、安全、广谱等特点,作为高毒农药甲胺磷的替代品而被广泛应用[1],同时也对环境造成了不同程度的污染,使人群不可避免的暴露于乙酰甲胺磷.这种长期低剂量暴露特点对机体健康影响存在不确定性.有文献报道乙酰甲胺磷在高剂量(47.25mg/kg)染毒下,对大鼠生殖系统具有毒性作用[2-4]; 而有关长期低剂量乙酰甲胺磷对大鼠睾丸组织抗氧化能力的影响报导较少,本研究旨在通过长期低剂量乙酰甲胺磷染毒大鼠,观察大鼠睾丸组织抗氧化能力改变,为揭示有机磷农药毒性机制提供依据.  相似文献   

15.
目的通过研究低氧对大鼠睾丸中部分生化指标的影响,探讨低氧对精子发生局部环境的影响。方法将成年雄性Wistar大鼠随机分为4组:常氧对照组、低氧5 d组、低氧15 d组和低氧30 d组。低氧各组置低氧舱内模拟5000 m高原减压。采用生化法测定各组大鼠睾丸组织中乳酸脱氢酶同工酶C4与乳酸脱氢酶的比值(LDH-C4/LDH)和γ-谷氨酰胺转移酶(GGT)活性,以及果糖、丙二醛含量。结果低氧30 d组大鼠睾丸组织LDH-C4/LDH显著低于常氧对照组(P〈0.05);低氧30 d组GGT活性显著高于常氧对照组(P〈0.05)。低氧各组睾丸组织果糖含量与常氧对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。低氧各组大鼠睾丸组织丙二醛含量均显著低于常氧对照组(P〈0.05)。结论低氧引起精子发生的环境改变,提示低氧影响精子的发生。  相似文献   

16.
目的通过在体实验观察高同型半胱氨酸血症动物学习记忆功能及海马长时程增强(LTP)的变化,探讨补充叶酸是否能够改善高同型半胱氨酸血症所导致的学习记忆改变。方法以腹腔注射同型半胱氨酸(Hcy)的方法建立高同型半胱氨酸血症动物模型,动物分为对照组、Hcy处理组、Hcy处理补充叶酸组和补充叶酸组。结果动物经过四周腹腔内注射Hcy,血浆Hcy水平异常升高,动物的生长受到明显抑制。实验动物在注射Hcy后对外界环境的变化恐惧心理增强,自发探究行为减少,动物出现明显的学习记忆障碍。腹腔注射Hcy大鼠海马突触传递效率显著降低。补充叶酸大鼠的学习记忆能力及LTP与对照组无显著差别。结论 Hcy可使动物自发探究行为减少,出现明显的学习记忆障碍,LTP的改变可能是机制之一。补充叶酸可以显著改善高同型半胱氨酸血症所导致的学习记忆功能改变。  相似文献   

17.
铝在地壳中分布广泛,几乎存在于所有的植物动物和人体中。但它并非人体必须元素,铝的用途也相当广,尤其是炊具。因此,伴随食物摄入人体的铝量很大,近年来,对铝尘肺。老年性痴呆症、可溶性铝化物对皮肤粘膜刺激作用,铝对人体吸收的影响等已有报道,本实验主要报导铝对雄性生殖系统的影响。  相似文献   

18.
电磁辐射对大鼠睾丸合成睾酮功能的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨电磁辐射对成年大鼠睾丸组织中类固醇合成急性调节蛋白(StAR)、细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶(P450scc)的作用。方法 采用放射免疫方法分别测定电磁辐照后3、6、24、72h及对照组血清睾酮含量,同时运用RT-PCR方法测定睾丸组织中StARmRNA、P450sccrnRNA水平。结果 辐照后3h血清睾酮含量和StARmRNA、P450sccrnRNA水平分别较对照组降低83.1%和57.3%、53.6%,(P<0.01);6h略有回升,但仍分别较对照组降低52.6%、17.9%、29.2%(P<0、01,P<0.05);24h恢复到正常水平,72h再次分别较对照组降低57.6%、39.5%、53.5%(P<0.01)。结论电磁辐射能在转录水平影响睾丸间质细胞StARmNA、P450sccrnRNA的表达,从而降低睾酮的合成。  相似文献   

19.
镉对大鼠睾丸间质细胞脂质过氧化的影响   总被引:7,自引:1,他引:7  
目的观察镉对离体睾丸间质细胞的毒性作用。方法测定不同CdCl2染毒浓度下(含镉0、10、20和40μmol/L)间质细胞的脂质过氧化水平。结果染毒24小时后,染毒组的细胞存活率显著低于对照组(P<0.01),且存在剂量-效应关系;随染毒浓度的增高,丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力显著增高(P<0.05),而超氧化物歧化酶(SOD)活力则显著下降(P<0.01)。相关分析结果显示:SOD与MDA呈负相关、与GSH-Px呈显著负相关(r=-0.4339,P<0.05);MDA与GSH-Px呈显著正相关(r=0.4329,P<0.05),表明镉可使睾丸间质细胞的脂质过氧化作用增强、抗氧化能力减弱。结论镉对睾丸间质细胞具有直接毒性作用。  相似文献   

20.
目的观察硫酸镍(NiSO4)亚慢性染毒后对大鼠睾丸细胞的氧化作用。方法健康雄性Wistar大鼠32只,随机分为4组:生理盐水(NS)组,硫酸镍(NiSO4)1.0,2.0,4.0 mg/kg组。腹腔注射染毒,0.2 ml/100(g.bw),1次/d,连续30 d。制备睾丸组织匀浆,采用分光光度法检测睾丸组织中脂质过氧化物(LPO)、总抗氧化能力(T-AOC)、抗-活性氧(anti-ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的变化。结果染毒组与对照组比较,大鼠睾丸脏器系数无明显变化(P>0.05)。镍可诱导睾丸组织中LPO含量升高,2.0,4.0 mg/kg NiSO4组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);2.0,4.0 mg/kg NiSO4组anti-ROS和GSH-Px活性低于对照组(P<0.01);各染毒组T-AOC均低于对照组(P<0.01)。结论镍对大鼠生殖系统的损伤可能与其所致的睾丸细胞氧化损伤有关。  相似文献   

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