首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 31 毫秒
1.
热疗对荷瘤小鼠NK细胞活性的影响   总被引:7,自引:0,他引:7  
为研究热化疗综合治疗癌症对机体免疫功能的影响,采用YAC-1细胞 ̄3H-TdR掺入抑制的NK细胞活性检测法,测定了经不同方法治疗的荷瘤鼠脾脏NK细胞的变化情况。BALB/C小鼠68只,设5组,为正常对照组,实验组分为不治疗组、平阳霉素治疗组、热疗组及热疗联合平阳霉素组。实验组小鼠于右后足底支下接种S_(180)细胞2×10 ̄7/0.1ml.治疗两次,间隔7天后处死取脾脏进行NK细胞活性检测。结果表明不治疗组与平阳霉素组NK细胞活性无差异(P>0.05);热化疗组与正常对照组无差异。证实单纯化疗组其NK效应细胞功能受到严重损害,不能发挥应有的免疫作用;而联合热疗则可恢复其正常NK细胞活性,增强免疫功能。  相似文献   

2.
石虹  张阳 《实用肿瘤学杂志》1999,13(3):169-170,177
目的 探讨LiCl、IL-2对脐血有核细胞(CBNC)的细胞周期、增殖、凋亡及NK生的影响,为临床应用提供依据。方法 (1)^3H-TdR掺入法测定LiCl、IL-2、LiCl+IL-2、GM-CSF、CSF对CBNC细胞增殖作用的影响。(2)用流式细胞仪测定LiCl、GM-CSF、G-CSF对CBNC细胞周期及凋亡的影响。(3)测定LiCl、IL-2、LiCl+IL-2、GM-CSF对CBNC的  相似文献   

3.
目的 探讨卡介苗细胞壁(BCG—CW)对荷瘤鼠脾脏NK细胞杀伤活性及胸腺细胞增殖能力的影响。方法 以小鼠脾脏NK细胞为效应细胞,以~3H—TdR标记的YAC—1细胞为靶细胞,测定NK细胞杀伤活性;胸腺细胞增殖能力采用~3H—TdR掺入法测定。结果 BCG—CW组和BCG—CW 5—Fu组荷瘤鼠脾脏NK细胞杀伤活性与肿瘤对照组比较,差异显著(P<0.05;P<0.001),而且在胸腺细胞增殖能力上也明显高于肿瘤对照组,并且与5—Fu组比较也有显著差异(P<0.001)。结论 BCG—CW对荷瘤鼠免疫系统有明显的调节作用,可增强荷瘤鼠NK细胞杀伤活性,促进小鼠胸腺细胞增殖能力。  相似文献   

4.
康世均  李金瀚 《癌症》1995,14(2):129-131
用3H-TdR释放法检测了个旧人肺腺癌细胞株(GLC-82),小鼠肥大细胞瘤(P815)及人红白血病细胞株(K562)对自然杀伤细胞(NK细胞),洒巴因子激活的杀伤细胞(LAK细胞)的敏感性。结果表明:用3H-TdR释放法检测NK、LAK细胞活性具有灵敏、准确、重复性好的优点,适用于国内一般实验室开展;GLC-82细胞对NK细胞不敏感,而对LAK细胞敏感,提示人肺腺癌用LAK细胞治疗可能有效,GL  相似文献   

5.
罗慧玲  蔡体育  陈巧伦  黄民权  梅承恩  李永强 《癌症》2000,19(12):1124-1126
目的:探讨石斛多糖(dendrobium candidum polysaccharide,DCP)与rIL-2联合应用对脐带血LAK细胞(CB-LAK)和肿瘤病人外周血LAK细胞(PB-LAK)体外杀伤肿瘤细胞作用的影响。方法:应用^3H-TdR释放法测定CB-LAK和PB-LAK细胞的杀伤活性。结果:①rIL-2(500u/ml)能明显提高CB-LAK对Raji细胞的杀伤活性,0h的CB-LAK活性为13.63%,rIL-2(500u/ml)诱导48、72、96、120h后,CB-LAK活性分别提高至22.28%、26.23%、28.55%和25.76%(P〈0.01);②DCP(100mg/L或400mg/L)与rIL-2(500u/ml)联合诱导CB-LAK的活性,比单纯rIL-2(500u/ml)的作用  相似文献   

6.
用3H-TdR释放法检测了个旧人肺腺癌细胞株(GLC─82),小鼠肥大细胞瘤(P815)及人红白血病细胞株(K562)对自然杀伤细胞(NK细胞),淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK细胞)的敏感性。结果表明:用3H─TdR释放法检测NK、LAK细胞活性具有灵敏、准确、重复性好的优点,适用于国内一般实验室开展;GLC─82细胞对NK细胞不敏感,而对LAK细胞敏感,提示人肺腺癌用LAK细胞治疗可能有效,GLC─82细胞可作为检测LAK细胞活性的靶细胞。  相似文献   

7.
N—CWS对膀胱癌荷瘤鼠IL—1,IL—2,IL—6及NK活性的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨红色诺卡氏菌细胞壁骨架(Nocardiarubra Cell Wall Skeleton,N- CWS) 对膀胱肿瘤治疗效果和机理。方法:用N- CWS注射膀胱癌荷瘤鼠,观察N- CWS的抑瘤效果及N- CWS对IL- 1,IL- 2,IL- 6 和NK活性的影响。结果:注射N- CWS的膀胱癌荷瘤鼠的抑瘤率为962 % ;肿瘤对照组小鼠IL-1 ,IL- 2,IL-6 水平及NK 细胞活性均明显低于正常小鼠( P<001) ,提示荷瘤鼠免疫功能受到抑制。N- CWS组IL- 1,IL- 2 ,IL- 6 水平及NK 细胞活性则明显高于肿瘤对照组。结论:N- CWS对膀胱癌具有明显的抑制作用,其机理可能是通过提高机体的IL- 1 ,IL- 2,IL- 6 水平和NK 的活性促进机体的抗肿瘤免疫而实现的  相似文献   

8.
作者以皮下接种人肝细胞癌细胞SMMC7721的裸鼠为荷瘤模型,由人外周血单个核细胞经体外IL-2和丝裂霉素C灭活的人肝癌细胞SMMC7721共同刺激培养后激活的杀伤细胞(AK),研究了将成纤维细胞介导的人IFN-α基因疗法与IL-2/AK/阿霉素过继免疫化疗联合应用后对肝癌的治疗作用。结果表明:(1)给肝癌鼠单独腹腔埋植人IFN-α基因转移的NIH3T3成纤维细胞(NIH3T3-IFN-α^+)就  相似文献   

9.
目的以腺病毒作为载体,将大肠杆菌胞嘧啶脱氨酶(CD)基因与小鼠IL-2基因联合转移,研究其体内抗肿瘤作用及免疫机理。方法小鼠皮下接种黑色素瘤B16F10细胞后3天,肿瘤局部注射表达IL-2的重组腺病毒AdIL-2和表达CD的重组腺病毒AdCD,然后连续10天给予5-氟胞嘧啶(5-Fc)300mg/kg进行治疗。结果联合治疗组荷瘤小鼠皮下肿瘤结节的生长明显受到抑制,小鼠存活期明显长于AdIL-2、AdCD/5-Fc、AdlacZ/5-Fc或PBS组。经联合治疗后,小鼠脾细胞的NK活性和CTL杀伤活性明显增强;肿瘤瘤体内CD4、CD8细胞浸润增加;肿瘤细胞表达H-2Kb和B7-1分子明显增加。结论联合应用自杀基因和IL-2基因治疗,一方面可以明显抑制荷瘤小鼠肿瘤生长,另一方面可以提高机体对肿瘤细胞免疫应答,增加机体的抗肿瘤作用,是肿瘤基因治疗中一条行之有效的途径。  相似文献   

10.
5-Fu佐剂包裹物的抗肿瘤作用的实验研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
本文作了福氏完全佐剂(Freund’scompleteadjuvant,FCA)包裹5-Fu的抗肿瘤作用的实验研究。在对小鼠S180肿瘤(腹水型),EAC肿瘤(腹水型)及H22肝癌(腹水型)荷瘤鼠的治疗实验中,一次性腹腔注射2mg~6mg的5-Fu(相当于70公斤人给予778~2334mg的剂量)均不能显著延长荷瘤鼠的存活期,盐水FCA亦无治疗作用,而5-FuFCA却显示出显著的治疗效果。4次实验,5-FU-FCA治疗组荷瘤鼠平均存活期30.6天~48.3天,均显著长于同次实验的各对照组,且每次实验都有2/8至3/8的荷瘤鼠可完全治愈。  相似文献   

11.
本文作了福氏完全佐剂(Freund’scompleteadjuvant,FCA)包裹5-Fu的抗肿瘤作用的实验研究。在对小鼠S180肿瘤(腹水型),EAC肿瘤(腹水型)及H22肝癌(腹水型)荷瘤鼠的治疗实验中,一次性腹腔注射2mg~6mg的5-Fu(相当于70公斤人给予778~2334mg的剂量)均不能显著延长荷瘤鼠的存活期,盐水FCA亦无治疗作用,而5-FuFCA却显示出显著的治疗效果。4次实验,5-FU-FCA治疗组荷瘤鼠平均存活期30.6天~48.3天,均显著长于同次实验的各对照组,且每次实验都有2/8至3/8的荷瘤鼠可完全治愈。  相似文献   

12.
研究视黄酸对胃癌细胞的诱导分化及其相关酶活性的影响。方法10^-6mol/L的反式视黄酸处理胃癌细胞株BGC-823和MKN-45,用流式细胞术检测细胞周期的分布以酶标仪测定相关分化标志酶的活性,用^H-TdR掺入法测定DNA合成速度和MTT法检测细胞的生长。结果ATRA使用BGC-823细胞出现,G0/G1期停滞,分化标志酶LDH、ALP和β-G的活性下降,抑制率分别为22.4%,32.94%和  相似文献   

13.
在体外实验中研究了8种化疗药物作用后的个旧人肺腺癌细胞(GLC-82)对LAK细胞的敏感性。GLC-82细胞本身对化疗药物不敏感,经药物作用24小时后用3H-TdR释放法检测LAK细胞对其杀伤率。结果表明:顺铂(CDDP)、卡铂(Carbo)、阿霉素(ADM)、丝裂霉素(MMC)及长春新硷(VCR)处理后的GLC-82细胞对LAK细胞的敏感性增强;环磷酰胺(CTX)、足叶乙甙(VP16)及5-氟脲嘧啶(5-Fu)则无明显影响。实验提示:对化疗不敏感的肺腺癌用CDDP、Carbo、ADM、MMC及VCR后加用LAK细胞可提高肺癌治疗的有效率。  相似文献   

14.
VEGF及其受体flt对荷瘤鼠喉癌细胞增殖的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
邓志宏  黄维国  邱建华  林顺涨  金岩 《癌症》1999,18(4):412-414
目的;观察血管内皮生长因子(VEGF)对喉癌细胞增殖动力学的影响。方法:首先建立荷瘤(HEP-2喉癌细胞)裸鼠动物模型,将抗VEGF抗体及抗VEGF受体flt抗体分别注射荷瘤鼠体内,通过活栓标记BrdU的方法,观察抗VEGF抗体及flt抗体对喉癌HEP-2细胞增殖的影响。结果:与对照组相比较,抗VEGF抗体治疗组HEP-2细胞brdU标记阳性率显著降低;  相似文献   

15.
CD3单克隆抗体激光活细胞的体外抗肿瘤作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察CD3单克隆抗体激活的杀伤细胞的体外杀伤肿瘤作用。方法;采用MTT法测定不同时期CD3AK细胞的杀伤活性。结果:培养到第4天的CD3AK细胞已有的杀伤活性,第10天达高峰;CD3AK对K562,H7402和MNK45肿瘤细胞的杀伤活性显著高地LAK和NK细胞,对Hela-3肿瘤细胞的杀伤活性略低于LAK细胞。  相似文献   

16.
目的:研究在双特异性抗体的介导下CD3AK细胞(CD3单克隆栓激活的杀伤细胞)对人小细胞肺癌细胞株LTEP-sml的细胞毒作用。方法:用^31Cr-Na2CrO4释放试验检测单抗(2D6、UCHT1)和双特异性抗体(WST-H7)与CD3AK共同对人小细胞肺癌细胞株的杀伤活性。持异性抗体体外能明显增强CD3AK细胞对人小细胞肺细胞株LTEP-sml的杀伤活性结论:与单纯CD3AK相比,加入双特异性  相似文献   

17.
目的:研究淫羊藿甙(ICA)对PG细胞分泌转化生长因子β2(transforming growth factorβ2,TGFβ2)的影响、ICA逆转TGFβ2介导的免疫抑制作用及其机制。方法:MTF法检测细胞增殖、杀伤活性,RT-PCR检测TGFβ2、穿孔素,流式细胞术检测TGFβ2、IL-2Rα水平。结果:ICA可抑制PG细胞中TGFβ2的蛋白和mRNA表达,能够逆转受TGFβ2抑制的LAK和CD3AK细胞的杀伤活性,并能部分恢复受TGFβ2抑制的LAK细胞表面IL-2Rα表达和CD3AK细胞内穿孔素mRNA水平,以及CD3AK细胞的增殖活性。结论:淫羊藿甙通过抑制肿瘤细胞免疫抑制因子TGFβ2的产生,增强免疫效应细胞的杀伤活性等机制而发挥抗肿瘤作用。  相似文献   

18.
为比较两种铂类药物单疗程治疗鼻咽癌的临床疗效及毒副作用,作者于1996年3月~10月,将34例有颈淋巴结转移的中晚期鼻咽癌患者分为两组(每组各17例)分别采用CBP300mg/m2,第1天,5-Fu1000mg/m2,第1~5天或DDP100mg/m2,第1天5-Fu1000mg/m2,第1~5天两种化疗方案进行放疗前单疗程诱导化疗。CBP组CR+PR(OR)为52.94%,DDP组为64.71%,P>0.05,无显著性差异。两组WBC值多在第3周最低,第4周回升。CBP+5-Fu组WBC均值从第1周起均较DDP+5-Fu组低,按WHO毒性与分级标准,两组WBC值下降分级比较,3+4度者,CBP+5-Fu组47.06%(8/17),DDP+5-Fu组11.76%(2/17),P<0.05,有显著性差异。本组资料提示CBP与DDP对中晚期NPC诱导化疗疗效相近,CBP不需水化,可在门诊执行,两组对WBC的抑制均在第3周最重,且CBP对WBC影响要较DDP严重  相似文献   

19.
本文观察了46例中晚期肿瘤病人化疗、免疗(抗瘤iRNA及S-TF)及免疫化疗前后NK-IL-2-IFN-r系统及WBC等变化。结果发现:(1)肿瘤病人NK、IL-2及IFN-r活性均显著低于正常人;(2)化疗后除WBC明显降低外,其它指标化疗前后均无明显变化;(3)免疫及免疫化疗后各免疫指标均较治疗前显著增加;(4)免化组各免疫指标及WBC明显高于化疗组,其中IL-2及IFN-r活性还明显高于免疫组,但免疫组仅IL-2活性及WBC明显高于化疗组。本研究结果表明,抗瘤iRNA及S-TF不仅可恢复肿瘤宿主的免疫力,而且与化疗联用,还可能降低化疗的毒副反应,协调肿瘤病人NK-IL-2-IFN-r系统的抗癌功能。  相似文献   

20.
白细胞介素—2脂质体的制备及其抗肿瘤作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
魏虎来  贾正平 《癌症》1997,16(6):405-408
研究白细胞介素-2脂质体对小鼠B-16轩色素瘤肺转移瘤的抑瘤活性和对荷瘤鼠脾淋巴细胞增殖的影响。方法:改良薄膜-超声法制备IL-2脂质体;正常及免疫受抑的B-16黑色素瘤肺转移C57BL/6N小鼠ip游离或脂质体包封的IL-2,检测肺湿重,肺转移结节数和脾淋巴细胞63H-TdR掺入量。结果:制备的IL-2脂质体为直径200-2500nm5 大单层脂  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号