CD3单克隆抗体激光活细胞的体外抗肿瘤作用

目的：观察ＣＤ３单克隆抗体激活的杀伤细胞的体外杀伤肿瘤作用。方法;采用ＭＴＴ法测定不同时期ＣＤ３ＡＫ细胞的杀伤活性。结果：培养到第４天的ＣＤ３ＡＫ细胞已有的杀伤活性,第１０天达高峰;ＣＤ３ＡＫ对Ｋ５６２,Ｈ７４０２和ＭＮＫ４５肿瘤细胞的杀伤活性显著高地ＬＡＫ和ＮＫ细胞,对Ｈｅｌａ－３肿瘤细胞的杀伤活性略低于ＬＡＫ细胞。     

化疗联合CIK细胞输注对老年淋巴瘤患者淋巴细胞亚群的影响

目的 探讨化疗联合细胞因子诱导杀伤（cytokine-induced killer,CIK）细胞治疗对老年非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin lymphoma,NHL）患者外周血淋巴细胞亚群的影响.方法 对32例老年NHL患者进行以CHOP为基础方案的化疗,每3个月给予1个疗程CIK输注治疗,用流式细胞仪检测外周血中淋巴细胞亚群的变化,并与健康对照组（30名健康体检者）进行比较.结果 与对照组相比,化疗前老年NHL患者外周血中CD3＋、CD4＋、CD4＋/CD8＋比值及NK细胞均较低（P＜0.05或P＜0.01）,CD8＋细胞升高（P＜0.05）,与化疗前比,老年NHL患者化疗后,患者外周血中CD3＋和CD8＋细胞均降低（P＜0.05或P＜0.01）,CD4 ＋/CD8＋的比值和NK细胞增高（P＜0.05）,CIK细胞输注后30天,患者外周血中CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD4 ＋/CD8＋比值及NK细胞均恢复到对照组水平（P均＞0.05）.结论 化疗联合CIK细胞治疗可改善老年NHL患者的免疫功能,对提高NHL患者疗效,改善生活质量,延长生存时间具有一定价值.     

CIK细胞对晚期非小细胞肺癌预后的影响

目的观察细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK细胞）体外培养后,对晚期非小细胞肺癌的疗效。方法收集经确诊的、并发生转移、且采用标准治疗方案的非小细胞肺癌患者20例作为观察组,取外周血分离单个核细胞（PBMC）,体外细胞因子诱导培养CIK细胞,流式细胞仪检测细胞表型。20例患者均接受CIK细胞免疫治疗,观察其免疫活性及生存期。并以20例采用标准治疗方案而未经CIK治疗的晚期非小细胞肺癌患者作为对照组。结果观察组培养后的细胞表型CD3、CD3＋CD56＋明显升高,生存期为（16.15±3.8）个月,对照组生存期为（9.12±3.2）个月。结论经CIK细胞治疗后晚期非小细胞肺癌患者的生存期明显延长。     

IL-24对CIK细胞体内杀伤肿瘤细胞活性的影响

目的 研究IL-24对细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)体内杀伤肿瘤细胞活性的影响。方法 (1)从健康人外周血中提取单个核细胞,第一天加入IFN-γ(1 000 IU/mL),第二天加入IL-1(100 IU/mL)、CD3mAb(50 ng/mL)、IL-2(300 IU/mL)诱导CIK细胞,另一组与IL-1、CD3mAb、IL-2同时加入IL-24(1 000 IU/mL);(2)建立HepG₂肿瘤细胞株荷瘤小鼠皮下移植瘤模型,分为五组,每三天分别测量肿瘤大小。结果 IL-24诱导CIK细胞治疗组荷瘤小鼠实体瘤体积小于其它组(P＜0.05)。结论 在CIK细胞诱导过程中加入IL-24能明显增强其体内的抗肿瘤活性,对临床上把CIK细胞用于生物治疗有一定的指导意义。     

进展期胃癌术后自身CIK细胞和树突状细胞联合治疗的临床观察

目的：评估进展期胃癌术后用CIK细胞联合树突状细胞（DC）治疗的疗效.方法：将110例进展期胃癌术后患者随机分为两组.1）细胞免疫治疗组52例：常规诱导培养患者自身CIK和DC，再将培养的自身CIK细胞回输，DC给予患者腹股沟、腋下浅表淋巴结内和淋巴结附近皮下注射以及静脉回输 患者1个疗程接受CIK细胞总数在1.1～8.0×10^10之间，DC总数在3～7×10^7之间.每周回输CIK细胞2次，8～12次为1个疗程，3～6个月后行第2次治疗 每例患者每个疗程接受3～5次成熟DC注射.2）化疗组58例：全部采用CF＋5-FU＋ADM＋DDP方案，3例治疗2个周期，6例治疗3个周期，49例治疗4个周期以上.结果：细胞免疫治疗组（Ⅰ b、Ⅱ和Ⅲa）中，3年生存率为86.8%（33/38），5年生存率为78.9%（30/38），化疗组分别为65.1%（28/43）、53.5%（23/43），细胞免疫治疗组生存率明显高于化疗组.细胞免疫治疗后患者食欲增加、疼痛减轻、睡眠改善、体重增加较化疗组明显.CEA增高患者治疗后恢复正常高于化疗组.结论：进展期胃癌术后的自身CIK细胞和树突状细胞（DC）联合治疗组（Ⅰ b、Ⅱ和Ⅲa）3、5年生存率明显高于化疗组，细胞免疫治疗能改善患者细胞免疫功能和临床体征，无不良反应，对进展期胃癌术后防止复发是一种安全有效的治疗方法.[第一段]     

嵌合抗原受体修饰CIK细胞抗肿瘤研究进展

在过去的20多年中,CIK细胞已逐步从实验室研究走向临床应用研究并展现了一定的抗瘤效果.然而,CIK细胞存在缺乏抗原特异性、靶向性不足、体内存活时间短等问题限制了其在临床上的应用.随着嵌合抗原受体(chimeric antigen receptor,CAR)修饰的T细胞(CAR-T)技术的兴起,CIK细胞的CAR修饰潜力也倍受关注.本文就CAR-CIK细胞的构建思路、效应细胞来源和简化治疗优势、基础研究和临床转化现状以及目前CAR-CIK面临的瓶颈问题等的研究进展作一综述.     

DC疫苗联合CIK细胞免疫治疗B细胞淋巴瘤的初步临床观察

近年来非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin’s lymphoma,NHL）的发病率不断上升,化疗联合美罗华免疫治疗使NHL获得了较高的缓解率,但仍有部分患者因为原发耐药或者缓解后复发而无法获得治愈,因此研发新的淋巴瘤治疗方法对于提高疗效,延长患者生存具有重要的意义。近年来树突状细胞（dendritic cell, DC）疫苗免疫治疗各类肿瘤的基础与临床研究受到广泛的关注,通过给患者免疫接种携带肿瘤抗原的DC,可以诱导患者机体产生特异性的、持久的抗肿瘤免疫应答\[1-2\];细胞因子诱导杀伤（cytokine induced killer,CIK）细胞输注可以调节和增强患者机体免疫功能\[3\]。因此本研究选择在淋巴瘤化疗完全缓解期,采用淋巴瘤抗原体外冲击的自体DC皮下免疫接种患者,其后静脉回输自体CIK细胞的方法免疫治疗B细胞淋巴瘤, 进行了初步的临床观察,现报道如下。     

CIK细胞治疗晚期大肠癌的临床研究

目的观察细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK细胞)治疗晚期大肠癌的疗效。方法经确诊并采用标准治疗方案治疗的晚期大肠癌患者30例作为观察组,取外周血分离单个核细胞(PBMC),体外细胞因子诱导培养CIK细胞,流式细胞仪检测细胞表型,接受CIK细胞免疫治疗。以30例采用标准治疗方案治疗而未经CIK治疗的晚期大肠癌患者作为对照组。结果观察组经CIK细胞治疗后检测T淋巴细胞亚群,发现CD3+、CD3+CD4+、CD56+(NK)效应细胞的比例和CD4+/CD8+比值显著上升,CD3+CD56+效应细胞比例下降,无进展生存期为(50.9±10.8)个月,生存期为(62.5±13.8)个月;对照组无进展生存期为(26.2±8.3)个月,生存期为(35.6±10.2)个月,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论经CIK细胞治疗后晚期大肠癌患者免疫功能增强,无进展生存期及生存期延长。     

CIK体内外抗宫颈癌HeLa细胞的作用及其荷瘤小鼠体内分布特点

目的:探讨细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cell,CIK)对荧光素酶标记的人宫颈癌HeLa-luc细胞的体内外抗肿瘤作用,了解CIK回输荷瘤小鼠后在不同器官的分布特点。方法:由健康志愿者外周血单个核细胞体外诱导培养CIK,流式细胞术检测CIK表面分子的表达,RT-PCR法检测IFN-γmRNA的表达,MTT法和瑞氏-姬姆萨染色测定CIK对HeLa-luc细胞的杀伤作用。建立荷HeLa-luc瘤BALB/c裸鼠模型,体内成像系统观察荷瘤小鼠肿瘤大小变化及CIK治疗效果,共聚焦显微镜观察不同器官中CIK的分布情况。结果:CIK在体外诱导培养14～21 d,其生长达到高峰,此时CD3+CD56+T细胞的比例增加50倍以上,IFN-γmRNA表达水平也达到高峰。在效靶比为20∶1、40∶1时,CIK对HeLa-luc细胞的杀伤率分别为(51.16±2.64)%、(72.14±4.21)%,明显高于对照组的(16.33±3.09)%、(21.26±2.71)%(P<0.05)。CIK治疗5周和8周后,对荷瘤小鼠的抑瘤率分别为47.18%、64.38%。CIK治疗组荷瘤小鼠外周血中IFN-γ水平为(61.92±6.49)pg/ml,明显高于对照组的(34.30±1.78)pg/ml(P<0.05)。CFSE标记的CIK经腹腔和瘤旁注射入荷瘤小鼠3 h,在肺、肝、脾、外周血、肿瘤中均可观察到绿色荧光;腹腔途径注射24 h时,肿瘤组织中CIK浓度达到高峰(20.56±1.72)%;瘤旁途径注射3 h时,肿瘤组织中CIK达到高峰(25.75±3.45)%。结论:CIK在体内外对宫颈癌HeLa-luc细胞均有较强的杀伤作用,CIK经不同途径注射荷瘤小鼠后可以广泛分布于全身器官,其到达各脏器的浓度与输注途径及时间密切相关。     

CIK细胞抗白血病的研究进展

细胞因子诱导的杀伤细胞(Cytokine-induced killer,CIK)是由多种细胞因子诱导而成的对多种肿瘤具有杀伤活性的细胞毒性T细胞,且是一种非主要组织相溶性复合体(MHC)限制的免疫效应细胞,同时表达CD3和CD56,其增殖能力强、杀瘤活性高、副作用小,是目前白血病细胞免疫疗法中最具前景的细胞之一。文章综述了CIK细胞的特点、抗白血病机制和科研及临床的应用现状。     

细胞因子诱导杀伤细胞治疗肾细胞癌的疗效观察

Objective  To observe the effects of cytokine-induced killer (CIK) cells on the treatment of renal cell carcinoma. Methods  Twenty-eight postoperative cases with stage I or stage II renal cell carcinoma were admitted in our hospital from January 2002 to June 2006, all cases were pathologically confirmed, and were divided into group A (18 cases) and group B (10 cases). Group A was administrated 3–12 periods of CIK cells treatment combined with 5–7 cycles of IL-2 and INFα-2b, together with 4 cycles of chemotherapy (5-Fu + CF). Group B was given 4 cycles of chemotherapy (5-Fu + CF) and 5–7 cycles of IL-2 and INFα-2b. Results  Three cases in group A had metastatic masses in two lungs within 1 year and died within 2 years postoperatively. The other 15 cases are still alive and in good health. Six cases in group B had metastatic masses in two lungs or/and in abdominal cavity within 1 year, and 4 of them died within 2 years. All the 6 cases died within 3 years. The other 4 cases are still alive and in good health. Conclusion  CIK cells are safe and effective for the treatment of stage I or stage II renal cell carcinoma, which should be further widely used.     

CIK细胞联合化疗治疗晚期胰腺癌临床疗效的回顾性分析

目的:回顾性分析细胞因子诱导的杀伤(CIK)细胞联合化疗治疗晚期胰腺癌患者的疗效及安全性.方法:搜集2010年9月至2016年2月就诊于郑州大学附属肿瘤医院生物免疫治疗科的28例晚期胰腺癌患者,这些患者接受吉西他滨和/或替吉奥化学药物治疗,在化疗结束1～3d内回输体外培养的CIK细胞.观察指标为疾病进展(PD)率,疾病稳定(SD)率,部分缓解(PR)率,完全缓解(CR)率,中位生存期(mOS),6个月、12个月、18个月和24个月的生存率,疾病控制率(diseasecontrol rate,DCR)和不良反应.DCR包括CR、PR和SD.结果:28例患者中5例PR(17.86％),15例SD(53.57％),8例PD(28.57％),DCR为71.43％,mOS 15.41,6、12、18和24个月的生存率分别为85.71％、50.00％、39.28％和10.71％;主要不良反应为骨髓抑制、恶心、呕吐,给予对症处理后好转.结论:CIK细胞联合化疗是晚期胰腺癌患者安全、有效的治疗方法,患者不良反应小,耐受性良好,可显著延长患者生存时间.     

自体CIK细胞治疗对恶性肿瘤患者免疫功能和生活质量的影响

目的：探讨自体细胞因子诱导的杀伤（cytokine-induced killer,CIK）细胞对恶性肿瘤患者免疫功能和生活质量的影响。 方法： 回顾性分析在我院经过CIK细胞治疗的58例恶性肿瘤患者临床资料,流式细胞仪检测患者治疗前后外周血CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD3-CD16+ CD 56+和CD3+CD16+ CD 56+细胞的表达水平;42例患者治疗前后采用世界卫生组织生活质量测定简表(WHOQOL-BREF)分别进行问卷调查;治疗过程中监测相关的不良反应。 结果： 患者CIK细胞培养液体取样标本中CD3+总T淋巴细胞、CD3+CD4+T辅助淋巴细胞以及CD3+CD8+T抑制淋巴细胞的亚群水平分别为（8279±11.98）%、（30.32±11.23）%和（49.10±11.65）%,CD4+/CD8+的比值为0.67±0.34,而CD3-CD16+CD56+NK细胞和CD3+CD16+CD56+CIK细胞亚群水平分别为（16.58±11.83）%和（13.74±8.66）%。与治疗前相比,治疗后的患者外周血中CD3+总T淋巴细胞亚群、CD3+CD4+T辅助淋巴细胞亚群、CD3+CD8+T抑制淋巴细胞亚群和CD3+CD16+ CD 56+CIK细胞亚群水平均明显升高(P<0.05),CD3-CD16+ CD 56+NK细胞亚群水平较治疗前下降(P<0.05)。经过CIK细胞治疗后,患者的生理、心理、社会关系和环境关系均得到很好的改善(P<0.05)。自体CIK细胞治疗过程中不良反应发生率低,均可控制。 结论： 自体CIK细胞治疗增强了患者的免疫功能,改善了患者的生活质量,且不良反应较轻。     

DC-CIK细胞治疗晚期转移性鼻咽癌的疗效

目的：评价DC-CIK细胞治疗晚期转移性鼻咽癌患者的疗效。方法：回顾性分析2011年8月至2015年6月解放军第八一医院肿瘤生物治疗科行DC-CIK细胞治疗的29例晚期转移性鼻咽癌患者。观察DC-CIK细胞治疗前后患者的疗效、安全性及EB病毒VCA-IgA抗体水平和淋巴细胞亚群的变化。结果：29例鼻咽癌患者经DC-CIK细胞治疗后客观缓解率为0,疾病控制率为65.5%,中位生存时间为42个月,1~4年生存率都为68.0%,无严重不良反应。治疗后29例患者的外周血EB病毒VCA-IgA抗体显著低于治疗前\[（30.88±3.91）U/ml vs (49.86±5.02) U/ml, P<0.05）\]。经细胞治疗后CD8+ T细胞显著上升（P<0.05）、CD4+/ CD8+ T细胞比值显著下降（P<0.05）。结论：DC-CIK细胞治疗转移性鼻咽癌安全、可行,能产生一定的临床获益。     

CIK细胞联合贝伐单抗对肝癌HepG2细胞的体内外抗瘤活性

目的:探讨细胞因子诱导杀伤(CIK)细胞联合贝伐单抗(bevacizuma)对肝癌HepG2细胞的体内外抗肿瘤活性及其作用机制.方法:提取健康供血者外周血的单个核细胞(PBMC),加入多种细胞因子促进CIK细胞成熟,在流式细胞仪上进行CIK细胞的免疫表型分析.CIK细胞与贝伐单抗单独或联合作用于HepG2细胞后,利用CCK-8测定其对HepG2细胞体外增殖活性的影响;利用侵袭小室(Transwell)和划痕实验测定其对HepG2细胞侵袭迁移活性的影响;Western blotting检测HepG2细胞Akt和Erk信号通路相关蛋白磷酸化的变化.建立HepG2细胞裸鼠皮下移植瘤模型,并随机分为生理盐水组、CIK组、贝伐单抗组及CIK细胞联合贝伐单抗组,给药28 d后处死裸鼠,剥取瘤体,免疫组化法检测瘤组织CD31及Ki67蛋白的表达.结果:提取健康人PBMC诱导14 d后,CIK细胞表型分析显示CD3+ CD56+细胞扩增达(36.33±2.58)％.与单独治疗组比较,联合组对HepG2细胞的抗肿瘤增殖活性显著增强(P ＜0.05);CIK细胞和贝伐单抗两药联合比单独给药组对HepG2细胞的侵袭[(75.6 ±9.53) vs (304.8 ±45.73)、(359.8 ±38.10)个,P＜0.01]和迁移[(29.35±8.14)％vs (55.07±6.27)％、(60.50±9.73)％,P＜0.05]能力的抑制更强;CIK细胞和贝伐单抗两药单独及联合都能抑制Akt和Erk的磷酸化;CIK联合贝伐单抗组可显著抑制移植瘤生长以及移植瘤组织平均血管密度和Ki67表达,与单独治疗及对照组细胞比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:CIK联合贝伐单抗在体内外对HepG2细胞增殖、侵袭、迁移均有抑制作用,且优于单独治疗组.     

α-半乳糖神经酰胺负载DC促进CIK细胞对肝癌细胞的杀伤效应

目的:研究负载α-半乳糖神经酰胺(alpha-galactosylceramide,α-GalCer)的DC功能与成熟度的改变情况,探讨α-GalCer-DC与CIK共培养对CIK细胞表型、增殖活性及杀伤肝癌细胞效率的影响.方法:采用密度梯度离心法从人外周血中分离出单个核细胞,悬浮细胞诱导培养CIK细胞,贴壁细胞诱导培养DC;流式细胞仪检测α-GalCer负载DC的表型,Real-time PCR检测DC相关基因的mRNA表达改变.将α-GalCer-DC与CIK细胞共培养,流式细胞仪检测DC与CIK细胞表面标志物;锥虫蓝染色法检测CIK细胞的增殖倍数;Real-time PCR检测CIK细胞功能相关基因的表达情况;CCK-8试剂盒检测α-GalCer-DC对CIK杀伤HepG2细胞的影响.结果:经过多种细胞因子诱导,可获得CIK细胞和成熟的DC;α-GalCer负载可促进DC成熟,DC表面标志物CD80、CD86、CD83和CD11c的阳性率均升高(P＜0.05或P＜0.01),表面趋化因子受体CCR-7、IL-12、IL-10的mRNA水平升高(P＜0.05).α-GalCer-DC与CIK共培养,可显著提高CIK细胞CD3+ CD56+的表达和增殖活性(P＜0.05或P＜0.01),并显著提高INF-γ、IL-12、穿孔素和颗粒酶素B的mRNA表达水平(P＜0.05或P＜0.01);CIK、DC-CIK、α-GalCer-DC-CIK细胞对HepG2细胞的杀伤作用随效靶比的升高而增强,在同一效靶比时α-GalCer-DC-CIK细胞对靶细胞的杀伤作用最强(P＜0.05).结论:α-GalCer负载可促进DC成熟,α-GalCer-DC与CIK共培养能促进后者增殖和成熟,能显著增强其对肝癌细胞的杀伤活性,为DC-CIK在肿瘤免疫治疗中的应用提供了实验依据.     

金纳米棒标记的人CIK细胞用于胃癌靶向光声成像与免疫治疗

目的:利用金纳米棒标记的人细胞因子诱导杀伤细胞(CIK)主动靶向体内胃癌细胞的特性,实现胃癌的局部光声成像,观察金纳米棒在胃癌组织中的分布,测量血清中细胞因子浓度变化.方法:取健康志愿者的全血提取外周血单个核细胞,在多种细胞因子的诱导下扩增出CIK细胞;采用种子合成法制备金纳米棒并对其表面进行二氧化硅修饰与表征;利用胃癌细胞系MGC803细胞建立裸鼠胃癌皮下瘤模型;制备金纳米棒标记的CIK细胞,尾静脉注射进入荷胃癌的裸鼠模型,注射后不同时间点,进行光声成像观察金纳米棒标记的CIK细胞在肿瘤部位的分布;注射后3d,收集裸鼠血清,测量IL-2、IL-17、γ-IFN的浓度,评判免疫治疗效果.结果:CIK细胞成功制备;制备的金纳米棒长为60 nm,宽为8 nm,二氧化硅厚度为20 nm;制备的金纳米棒被人CIK细胞内吞;金纳米棒标记的人CIK细胞能够主动靶向体内胃癌组织,在胃癌组织中大量聚集,呈现出增强的光声成像信号;细胞因子IL-2、IL-17与γ-IFN的浓度显著升高(P＜0.05).结论:金纳米棒标记的CIK细胞能够主动靶向体内胃癌组织,高效聚集并呈现出增强的光声成像信号,同时升高血液中细胞因子水平,增强免疫治疗功能.     

DC、CIK、CD3AK细胞免疫治疗对恶性肿瘤患者凝血功能变化的影响

目的:探讨DC、CIK、CD3AK细胞免疫治疗前、后的晚期恶性肿瘤患者凝血功能、D-二聚体及血小板的变化.方法:选择DC、CIK、CD3AK细胞免疫治疗的61例晚期恶性肿瘤患者,在采集细胞前1天内及DC、CIK、CD3AK细胞免疫治疗后的3天内行凝血功能、D-二聚体及血小板的检测.比较DC、CIK、CD3AK细胞免疫治疗前、后的凝血功能、D-二聚体及血小板的差异.结果:DC、CIK、CD3AK细胞免疫治疗后D-二聚体、FDP均较前升高(P＜0.05),差异有统计学意义;PT、PT_INR较治疗前有所升高,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论:DC、CIK、CD3AK细胞免疫治疗3天内D-二聚体及FDP水平升高,在一定程度上加重晚期肿瘤患者高凝状态或血栓形成的风险.     

DC疫苗联合细胞因子诱导的杀伤细胞治疗转移性肾癌的长期疗效分析

[摘要] 目的：评价树突状细胞（DC）疫苗联合细胞因子诱导的杀伤（CIK）细胞治疗转移性肾癌的长期临床疗效及随访观察。方法：选择2011 年1 月至2013 年12 月于中国人民解放军总医院第五医学中心造血干细胞移植科接受DC疫苗联合CIK细胞治疗的29 例转移性肾癌患者,其中男性24 例、女性5 例,中位年龄55 岁（32～81 岁）。一线治疗12 例,分子靶向药物或细胞因子治疗进展后二线治疗6 例,三线及以上治疗11 例（包括二次手术治疗、细胞因子治疗和多线分子靶向药物治疗）。通过基因转染技术获得成熟的DC疫苗,体外细胞培养技术获得CIK细胞,经淋巴引流区及静脉输注方式按疗程回输患者体内,评价其长期临床疗效及总体生存率。结果：29 例患者中位随访时间5 年（1～7 年）。治疗疗程≥2（2～23 个疗程）。疗效评价：完全缓解1 例（3.4%）,部分缓解9 例(31%),疾病稳定13 例(44.8%),疾病进展6 例(20.7%)。客观反应率34.4%,疾病控制率79.2%。疾病稳定1年以上19 例（65.5%）。1、3、5 年生存率分别为93.1%(27/29)、65.5%（20/29）和51.7%（15/29）。中位无进展生存期及中位生存期均未达到。治疗期间均未观察到3 级以上不良反应发生。结论：DC疫苗联合CIK细胞治疗转移性肾细胞癌疗效肯定,可获得良好的疾病控制率及长期生存,安全性可控,延长了晚期肾癌患者的生存期。