氧化应激反应在矽肺发病中的作用

目的观察矽肺患者氧化应激指标的变化,探讨矽肺发生发展的机制。方法对100例对照组、200例接尘组,32例矽尘作业观察对象(原诊断0+患者)组及130例矽肺组分别测定血清中氧化应激指标:超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)、一氧化氮合酶(NOS)及脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,接尘组与矽肺组NO水平、GSH-Px活力均明显升高,SOD水平明显降低(P0.05,P0.01);与对照组、接尘组比较,矽肺组T-AOC、NOS、MDA均明显升高(P0.05,P0.01);矽肺组较接尘组GSH-Px活力明显升高(P0.01)。与观察对象组和Ⅰ期矽肺组比较,Ⅲ期矽肺组GSH-Px活力明显升高(P0.05)。Pearson相关分析显示血清中GSH-Px水平与矽肺分期、分组、接尘工龄、工种呈显著正相关(P0.01)。结论机体氧化和抗氧化系统的失衡与矽肺的发生发展有关;对氧化应激指标的监测有利于预测矽肺发病和评估预后。     

自由基在矽肺发病机制中的作用

为探讨自由基在矽肺发病机制中的作用,叙述了自由基的来源及其对肺巨噬细胞(AM)和细胞因子分泌、肺内其他生物基质、免疫的作用.石英在粉碎过程中自身可产生自由基;当AM吞噬石英和游走时引起"呼吸爆发",可产生大量自由基;髓单核细胞在肺中转化为AM后被活化时还可产生氮氧自由基.自由基作用于AM,产生脂质过氧化导致质膜损伤,进而分泌多种细胞因子,诱导纤维细胞增生和胶原合成,造成肺纤维化.自由基还可以作用于肺内其他生物基质和对免疫功能发生影响,促进肺纤维化过程.可见,自由基在矽肺发病机制中具有重要作用.     

做好矽肺普查 保障工人健康

在毛主席革命路线指引下,在普及深入批林批孔的大好形势中,我们根据中央、省、地区有关矽肺普查的指示精神,于一九七四年结合我县的实际情况,对厂矿粉尘作业的工人进行矽肺照片检查。现将我县矽肺情况综述于下:     

巨噬细胞在矽尘致矽肺中的作用

矽肺是由于长期吸入游离二氧化硅粉尘而导致的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病,是世界范围内最严重的职业病之一[1].目前,全世界有数亿接尘工人面临矽肺发生的危险,据报道,美国有100多万矽尘接触工人,法国每年有300例矽肺新病例[2];矽肺发病在发展中国家情况更为严重,印度矽肺患病率为55%,拉美国家为37%.     

妇女病普查在宫颈癌筛查中的作用

WHO(世界卫生组织)建议,年满十八周岁,有性生活的女性,都应定期进行妇科病普查.妇女病普查(下文简称为普查)主要包括妇女专科检查(妇科常规检查、白带常规、阴道BV、宫颈刮片等)、乳房检查以及其他辅助检查项目.为探究普查在女性生殖系统预防治疗中的意义,本文以宫颈癌筛查为例,运用统计学手段,对相关问题进行探讨.     

病理检查在乳腺癌普查中的作用

乳腺癌在全球范围内是严重威胁女性健康的重要疾病。以往的经验证实,乳腺癌发病率与社会的发展呈正相关。随着我国国民经济的发展和人民生活水平的提高,乳腺癌的发病率也呈上升趋势,尤以城市妇女为甚,已成为女性中最常见的恶性肿瘤。     

免疫增强剂在矽肺合并肺结核治疗中的作用

为探讨免疫增强剂在矽肺合并肺结核治疗中的作用,对169例矽肺合并肺结核患者分为实验组与对照组进行临床治疗观察。实验组89例,采用正规抗结核治疗加免疫增强剂支持治疗;对照组80例,采用正规抗结核治疗。结果显示,实验组治愈率(77.5%)明显高于对照组(53.8%),且治愈后实验组肺功能损害程度较对照组轻,两组间比较,差异有统计学意义(P0.05)。提示,免疫增强剂在抗结核治疗中可以起到辅助治疗的作用。     

肺巨噬细胞在矽肺肺纤维化发生发展中的作用

矽肺是由于长期吸入大量含游离二氧化硅粉尘引起的以肺间质纤维化为主要病变的全身性疾病.肺巨噬细胞作为与矽尘作用的第一道防线,在矽肺的早期炎症和肺组织纤维化中发挥着重要的作用.肺巨噬细胞具有活跃的吞噬能力.吸入体内的矽尘,绝大部分经纤毛-黏液系统排出体外,一部分由肺巨噬细胞吞噬排出,极少数滞留于肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)内,诱导AM的活化,释放大量的自由基、细胞因子、生长因子、趋化因子、溶酶体酶,最终导致细胞的凋亡或坏死,释放矽尘颗粒.游离的矽尘又可被其他的AM再吞噬.矽尘摄取和再摄取伴随着AM、中性粒细胞、淋巴细胞的补充,导致持续的细胞聚集和慢性炎症.     

100例矽肺血液流变学观察

１００例矽肺血液流变学观察上海市长宁区同仁医院刘玉衡上海市劳动卫生职业病防治研究所涂慧明矽肺患者的血液流变学资料，近些年来偶见报道，意见也不尽一致。拿血液粘度来说，有的指出全血粘度随矽肺期别增加而下降；有的则认为Ⅲ期比Ⅱ期矽肺患者明显增高。结论完全相...     

100例晚发性矽肺分析

料来源于1963年以来的矽肺普、复查,经烟台市尘肺诊断小组确诊为Ⅰ期矽肺者。在100例晚发性矽肺病例中,接尘最早者始于1934年,最晚者为1972年,大部分为1949～1960年之间(占92％)。此期间粉尘浓度为83.7～205.2mg/m~3。工种以凿岩、运搬工发病率最高(占70％),其次为破碎、支柱     

100例矽肺患者并发症分析

矽肺的合并症往往是造成患者死亡的直接原因。我们以随机抽样办法对100例既往住院的矽肺患者病案进行分析。其中男性88人,女性12人;Ⅰ期77人,Ⅱ期23人;年龄42～72岁,工龄10～48年。由于未收     

血红素加氧酶-1在大鼠矽肺纤维化中的作用

目的观察血红素加氧酶-1在大鼠矽肺纤维化中的作用。方法 Wistar大鼠60只,随机分为4组,分别为对照组(A组)和染尘模型组(B组)、B组+HO-1抑制剂(锌原卟啉)组(C组)、B组+HO-1诱导剂(钴原卟啉)组(D组)。采用气管暴露法滴注二氧化硅悬液制造大鼠矽肺模型。C、D组分别腹腔注射锌原卟啉12.5 mg/kg、钴原卟啉5 mg/kg,隔日一次,连续4周后,取肺,HE染色观察各组肺组织病理结构,Western blot检测各组肺组织HO-1蛋白含量,荧光定量PCR检测各组肺组织HO-1mRNA的表达。结果与对照组比较,B组出现典型的矽肺纤维化的病理改变,C组较B组加重,D组较B组改善;对照组中HO-1蛋白表达明显低于其他各组(P0.05),抑制剂C组较B组HO-1蛋白表达明显降低,而诱导剂D组较B组HO-1蛋白表达量明显升高(P0.05)。RT-PCR检测A、B、C、D组HO-1 mRNA相对表达量分别为1、2.25±0.38、1.81±0.74、7.75±0.56,抑制剂C组较B组表达明显降低,而诱导剂D组较B组表达显著升高(P0.05)。结论 HO-1参与了大鼠矽肺纤维化的形成过程,通过对其干预可以改变大鼠矽肺纤维化的程度,可为矽肺纤维化的诊断与治疗提供新途径。     

肺淋巴管增生在矽肺大鼠发病过程中的作用

目的探讨肺淋巴管增生在矽肺大鼠发病过程中的作用。方法采用酶组织化学、透射电子显微镜观察、RT-PCR等方法检测矽肺大鼠肺组织中淋巴管增生情况。结果矽肺大鼠肺组织从染尘后第7天开始即发现增生的淋巴管,且随着染尘时间的延长,淋巴管增生呈现先增多后减少的趋势;淋巴内皮透明质酸受体1(LYVE-1)的表达情况也与此类似。结论矽肺大鼠发病过程中出现肺组织淋巴管增生,提示肺淋巴管增生可能在矽肺的发病过程中具有一定的作用。 更多还原     

TNF-α在矽肺纤维化发病机制中的作用研究

<正>矽肺是由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅(石英)含量过高的粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的疾病。大量研究表明,矽肺纤维化的形成并非单一因素作用效应,而是多方面、多因素、多环节综合作用形成的病理结局。目前公认的矽肺肺纤维化发病机制学说主要涉及矽尘毒性学说、自由基学说、肺内细胞学说、细胞因子网络学说等[1]。其中致病过程中细胞因子间相互作用形成的网络系统受到国内外学者的广泛关注,在已证实与肺纤维化     

妇科B超检查在妇女病普查中的作用

2003年1月～2004年9月在我院进行妇科B超检查的妇女3724名（重复查体者只取1次结果）。笔者对妇女病的检出率和病种进行了分析。现报告如下。     

纤溶酶原激活物在大鼠矽肺纤维化中的作用机制

建立大鼠矽肺模型及对照,分别取不同时间点处死大鼠,免疫组化检测肺组织中uPA、PAI-1蛋白表达。与对照组比较,矽肺模型组uPA表达随时间延长呈增强趋势,第1周达高峰,此后逐渐减弱,但仍较对照组明显。PAI-1第1天起即可见阳性表达,且随染尘时间延长强度逐渐增强,持续至第4周。模型组肺内多种细胞uPA、PAI-1表达增加,矽肺纤维化中可能存在uPA/PAI-1比例的失衡,导致细胞外基质(ECM)积聚而影响矽肺纤维化的发生发展。     

肺通气功能测定在矽肺致残程度鉴定中的作用

目的：以肺通气功能测定，鉴定矽肺患者的致残程度。方法：对310例矽肺患者肺通气功能资料作分析。结果：随着矽肺期别增加肺通气功能指标（VC、FEV1、FEV1／FVC、MVV）明显下降，　RV／TLC％增加，尤以Ⅲ期矽肺组更为明显．通气功能障碍以限制性和气道阻塞性的混合性损害为主。随着矽肺期别增加，通气功能异常率增高，肺气肿发生率增加。结论：肺通气功能可客观地评价矽肺患者劳动能力丧失的程度，在致残程度鉴定中占有重要地位，其中FEV1和RV／TLC％两项指标意义更为突出。     

100例矽肺患者的肺功能分析

肺通气功能是对矽肺病人进行劳动能力鉴定的主要依据之一,国内这方面已做了不少工作。现就笔者对100例进行劳动能力鉴定的矽肺患者的肺通气功能测定结果作一分析。材料与方法1．患者来源:将我院1996、1997两年的门诊、住院矽肺病人测定的肺功能资料随机取样,取出100例,其中矽肺Ⅰ期50例(合并结核1例、合并肺气肿1例),Ⅱ期50例(合并结核4例、合并肺气肿2例)。均为男性,年龄为46~66岁,平均54岁。工种分别为井下工28例、轧石工34例、砂轮工28例、抛光工3例、翻砂工4例、养路工3例;专业工龄最长32年,最短6年,平均18年。