大鼠牙髓伤害性刺激诱导延髓内Fos表达

目的：研究牙髓伤害性信息在延髓传入的相关部位。方法：用抗Ｆｏｓ蛋白的免疫组织化学方法,对大鼠牙齿机械穿髓后诱导的延髓内Ｆｏｓ表达部位进行了观察。同时结合酪氨酸羟化酶（ＴＨ）免疫组化方法,观察ＦＯＳ阳性神经元与ＴＨ阳性神经元的关系。结果：Ｆｏｓ样免疫反应神经元主要分布在同侧三叉神经脊束核尾侧亚核（Ｖｃ）、双侧延髓内脏带（孤束核、腹外侧区及二者之间的网状结构）。在抗Ｆｏｓ和抗酪氨酸羟化酶的双重免疫染色切片上,见到延髓内脏带内许多Ｆｏｓ阳性神经元的胞浆同时呈ＴＨ样免疫反应（Ｆｏｓ－ＴＨ双重阳性细胞）。结论：三叉神经脊束核尾侧亚核在牙髓伤害性信息传递过程中具有重要作用;延髓内脏带可能参与了调控牙髓暴露所致的疼痛应激反应。     

伤害性刺激大鼠切牙引起三叉神经脊束核尾侧亚核内Fos的表达

在甲氧氟烷麻醉下，给大鼠切牙不同形式的伤害性刺激．动物存活２ｈ后，用ＡＢＣ法检查大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核神经元的Ｆｏｓ（原癌基因ｃ－ｆｏｓ表达的蛋白产物）．结果发现，几种伤害性刺激均引起同侧三叉神经脊束核尾侧亚核神经元的Ｆｏｓ表达．以机械穿髓为最多，依次是化学刺激、热刺激和电刺激．提示不同的刺激引起牙髓痛反应程度可能不同，其结果可为牙痛研究提供较为客观的指标，并可用以探索牙痛的的中枢调制和传导途径．     

牙髓炎症中三叉神经节和三叉神经脊束核尾侧亚核NOS的变化

目的：探讨ＮＯ与牙髓炎性痛过敏的关系。方法：应用组织化学方法，研究了牙髓炎症不同阶段三叉神经节和三叉神经脊束核尾侧亚核ＮＯ合酶（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ，ＮＯＳ）阳性神经元的变化。结果：在与传递伤害性信息有关的三叉神经节中、小型细胞和三叉神经脊束核尾侧亚核的Ⅰ、Ⅱ层均有ＮＯＳ阳性神经元的出现；三叉神经节在牙髓炎症１４ｄ组、２１ｄ组，三叉神经脊束核尾侧亚核在炎症１４ｄ组阳性神经元均有明显增多。结论：ＮＯ可能参与了牙髓慢性伤害性刺激有关的痛觉过敏的外周和中枢机制     

实验性牙移动后三叉神经脊束核尾侧亚核CGRP的研究

目的：研究实验性牙移动过程中，三叉神经脊束核尾侧亚核(Vc)内降钙素基因相关肽(CGRP)的改变。方法：在大鼠左侧上颌第一、二磨牙间塞入一弹性橡皮圈模拟临床正畸加力状态。于不同加力时间点对三叉神经脊束核尾侧亚核进行CGRP免疫组化染色。结果：加力后6h和24h，实验侧三叉神经脊束核尾侧亚核CGRP样纤维明显少于对侧；施力3d后Vc浅层中CGRP样阳性终末与对照侧无明显差异，加力后1w大于对侧，2w时恢复至对侧水平。结论：实验性牙移动引起CGRP在三叉神经脊束核尾侧亚核释放。     

TENS镇痛及影响因素

TENS镇痛是将表面电极放置在痛区皮肤或与痛区相关穴位的表面,用连续电脉冲刺激外周感受器,造成组织对伤害性刺激的感受性降低,达到镇痛的目的.TENS镇痛的机理可能是通过阈下刺激引起伤害感受性传入纤维的电紧张性极化作用,导致传导阻滞;TENS 的强度往往只兴奋A类纤维通过闸门控制,阻断伤害性信息向中枢传导;通过激活痛抑制系统、抑制三叉神经脊束核Ⅰ、Ⅱ层中由伤害性刺激诱导的SP释放的增加;患者心理因素的作用.电极位置、电脉冲模式、个人对痛觉的感知和对疼痛强度的评价与个人当时的心理状态和以往的体验等影响TENS 的镇痛效果.     

过度张口引起口面痛的作用机制研究

目的：深入研究过度张口引起口面痛的作用机制。方法：观察过度张口动物模型TMJ和咀嚼肌的组织病理改变及SP和PGE2、PGF2α的免疫反应；检测24名健康志愿过度张口前后口面部的痛阈变化。结果：过度张口引起了TMJ和咀嚼肌的损伤，损伤局部有SP和PGE2、PGF2α的明显聚积；过度张口后口面部的痛阈明显下降，24—48小时后痛阈基本恢复同前；对过度张口的反应存在个体差异和部位差异。结论：过度张口可损伤TMJ和咀嚼肌，引起口面部疼痛，此过程有内源性致痛物质的参与。     

不良充填导致右肩疼痛1例

三叉神经传入纤维终于脑干内的感觉主核及脊束核 ,后者一般向下延伸到脊髓第 2颈节。肩部为第 4颈节神经分布。本病例出现的肩部牵涉性痛 ,仅可能为少见的脊束核延伸至脊髓第 4颈节 ,三叉神经的传入纤维下行终于此所致。     

三叉神经脊束核尾侧亚核星形胶质细胞对咬合创伤的反应

目的：观察大鼠咬合创伤后三叉神经脊束核尾侧亚核（Sp5C）内星形胶质细胞的反应,探讨星形胶质细胞在咬合创伤中的作用。方法：用方丝将大鼠左侧上颌第一磨牙咬合抬高0.5mm,形成左侧磨牙早接触的创伤咬合。粘固后1,3,7,14,30d取三叉神经脊束核尾侧亚核,免疫荧光染色观察星形胶质细胞在三叉神经脊束核尾侧亚核的表达变化。结果：对照组见少量胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）阳性星形胶质细胞呈散在分布,咬合创伤3d时,实验侧GFAP阳性面积增加,荧光强度增强;7d时达到高峰,14d组GFAP阳性反应产物开始减少。结论：咬合创伤激活了星形胶质细胞,提示星形胶质细胞在口颌面痛产生及维持中发挥作用。     

过度张口引起口顺痛的作用机制研究

目的:深入研究过度张口引起口面痛的作用机制.方法:观察过度张口动物模型TMJ和咀嚼肌的组织病理改变及SP和PGE2、PGF2α的免疫反应;检测24名健康志愿者过度张口前后口面部的痛阈变化.结果: 过度张口引起了TMJ和咀嚼肌的损伤,损伤局部有SP和PGE2、PGF2α的明显聚积;过度张口后口面部的痛阈明显下降,24-48小时后痛阈基本恢复同前;对过度张口的反应存在个体差异和部位差异.结论:过度张口可损伤TMJ和咀嚼肌,引起口面部疼痛,此过程有内源性致痛物质的参与.     

眶下神经束注射阿霉素对大鼠三叉神经脊束尾侧核内P物质的影响

通过动物实验观测阿霉素轴浆逆行传递对三叉神经脊束核内SP表达的影响，探讨阿霉素神经干注射治疗三叉神经痛(trigeminal neuralgia，TN)的作用机制以及神经肽与TN的发病关系。     

瞬时受体电压锚蛋白1在口面部疼痛中的作用研究进展

口面部疼痛常为困扰患者的一大症状,给患者带来极大痛苦.但口面部疼痛发生的机制仍在探索之中.三叉神经是口面部主要的感觉神经,随着瞬时受体电压锚蛋白1(transient receptor potentialankyrin 1,TRPA1)在三叉神经及其下级神经元中的发现,近些年TRPA1在口面部疼痛中的作用逐渐得到重视....     

牙髓损伤性刺激诱导大鼠三叉神经脊束尾侧亚核内P物质等 …

目的 比较，分析急性牙髓炎和牙齿开髓刺激后，三叉神经脊束核尾侧亚核（Ｖｃ）内Ｐ物质（ＳＰ）降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）的变化。方法 利用免疫组织化学染色方法观察大鼠牙齿开髓后１ｈ，２ｈ４ｈ和急性牙髓炎２ｈ，４ｈ组Ｖｃ内ＳＰ，ＣＧＲＰ的免疫阳性纤维的变化，结果 开髓１ｈ组实验侧与对照侧相比，ＳＰ，ＣＧＲＰ免疫阳性纤维减少，其余各组的实验侧与对照侧无显著差异，结论：两种刺激均引起Ｖｃ的三叉神经末梢释放     

牙髓炎性痛的中枢调控机制研究进展

疼痛是儿童就诊时拒绝配合治疗的主要原因。如何减轻疼痛,避免患儿产生牙科恐惧症,提高患儿诊疗的合作率,是儿童口腔医生面临的巨大挑战。牙髓炎是最常见引起牙痛的口腔疾病之一。牙痛传导通路为牙髓神经中的C纤维和Aδ纤维将刺激传递至三叉神经节(trigeminal ganglion, TG),进一步传递至中枢神经系统。解剖学研究证实三叉神经脊束核尾侧亚核(trigeminal spinal subnucleus caudalis,Ⅴc),又称延髓背角(medullary dorsal horn, MDH),接受来自牙髓的初级传入纤维的投射,并在疼痛传递中起重要作用。本文回顾了近年来关于牙髓炎性痛的相关文献,就Ⅴc中神经元和小胶质细胞在疼痛调控中的作用做出总结,以期寻找到牙髓炎性痛的更多治疗靶点。     

鼠颞下颌关节间接创伤后三叉神经节下颌突中肽能神经元密度的动态变化研究

目的观察鼠颞下颌关节间接创伤后,三叉神经节中降钙素基因相关肽、P物质和神经肽Y阳性反应产物密度的动态变化。方法将42只SD大鼠随机均分为6组,分别在创伤前、创伤后1、3、7、14和28d处死,取三叉神经节行ABC法漂染,并对结果进行半定量分析。结果创伤前,鼠三叉神经节中降钙素基因相关肽和P物质阳性细胞分别占神经元总数的40%和15%,但无神经肽Y胞体。创伤后,鼠三叉神经节下颌突中降钙素基因相关肽、P物质和神经肽Y阳性反应的密度均显著增加,分别在创伤后3、1和7d达到高峰,然后逐渐降低,但至28d时仍略高于正常值。结论创伤后鼠三叉神经节中神经肽合成显著增加。神经肽不仅参与痛觉传导,而且是关节炎病理改变的神经源因素。     

牙髓损伤性刺激诱导大鼠三叉神经脊束尾侧亚核内P物质等多肽的表达

目的：比较、分析急性牙髓炎和牙齿开髓刺激后,三叉神经脊束核尾侧亚核（Ｖｃ）内Ｐ物质（ＳＰ）、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）的变化。方法：利用免疫组织化学染色方法观察大鼠牙齿开髓后１ｈ、２ｈ、４ｈ和急性牙髓炎２ｈ、４ｈ组Ｖｃ内ＳＰ、ＣＧＲＰ免疫阳性纤维的变化。结果：开髓１ｈ组实验侧与对照侧相比,ＳＰ、ＣＧＲＰ免疫阳性纤维减少,其余各组的实验侧与对照侧无显著差异。结论：两种刺激均引起Ｖｃ内三叉神经末梢释放ＳＰ、ＣＧＲＰ。     

YDM—1牙科电子麻醉仪引起Vc内SP,CGRP的变化

目的： 分析面部ＴＥＮＳ后,三叉神经脊束核尾侧亚核（Ｖｃ）内Ｐ物质（ＳＰ）、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）的变化。方法：利用免疫组织化学染色方法观察大鼠面部ＴＥＮＳ后１、２、４ｈ,Ｖｃ 内ＳＰ、ＣＧＲＰ免疫阳性纤维的变化。结果：面部ＴＥＮＳ后１ｈ 实验侧与对照侧相比,ＳＰ、ＣＧＲＰ免疫阳性纤维减少,甚至有脱失现象,２ｈ组呈恢复趋势,４ｈ 组与对照侧无显著差异。结论：面部ＴＥＮＳ引起Ｖｃ 内三叉神经末梢大量释放ＳＰ、ＣＧＲＰ。     

三叉神经脊束核小胶质细胞在大鼠口面部癌性疼痛调节过程中的作用评价

目的 探讨三叉神经脊束核尾侧亚核（Vc）小胶质细胞在口腔癌性疼痛调控中的作用。方法 健康成年雄性Wistar大鼠（280~300 g）,采用舌黏膜下注射Walker 256细胞悬液,制备舌肿瘤疼痛模型。实验一,将大鼠随机分为2组（n=10）,即对照组（Sham组）和肿瘤组（Tumor组）。观察肿瘤生长,通过测定大鼠机械缩头反应阈值（HWMT）观察口面部机械痛行为,通过免疫荧光技术检测Vc小胶质细胞的增殖、活化情况。实验二,将大鼠随机分为4组（n=10）,即对照+空白组（Sham+Veh组）、对照+抑制剂组（Sham+Mino组）、肿瘤+空白组（Tumor+Veh组）、肿瘤+抑制剂组（Tumor+Mino组）。检测Vc小胶质细胞的增殖、活化情况,利用qRT-PCR检测Vc中Iba-1、IL-6、IL-1β及TNF-α的mRNA表达水平。测定HWMT,观察大鼠口面部机械痛行为变化。采用SPSS 19.0 软件包对数据进行统计学处理。结果 与Sham组相比,随着肿瘤不断增长,Tumor组于第5天时开始出现口面部机械痛（P<0.05）,Vc小胶质细胞显著增殖、活化,直至第10天仍处于口面部机械痛敏和小胶质细胞活化状态。给予米诺环素后,与Tumor+Veh组相比,Tumor+Mino组大鼠的Vc小胶质细胞增殖活化显著受到抑制,Iba-1、IL-6、IL-1β及TNF-α mRNA水平显著降低（P<0.01）,HWMT显著升高（P<0.05）,机械痛敏显著减轻。结论 小胶质细胞增殖活化促进炎症因子释放,参与口面部癌性疼痛的发生、发展过程。抑制小胶质细胞活化,可显著减轻口面部癌性疼痛。     

下丘脑-交感-肾上腺髓质系统功能与灼口综合征

运用中西医的系统，还原相结合的认识方法剖析灼口综合征（BMS）可能病因以及临床特点。发现下丘脑－交感－肾上腺髓质系统活动增强在BMS的发病机制中起了关键作用或信息传递作用。从局部和整体结合观点，以人的生物心理社会模式的观点来简述下丘脑－交感－肾上腺髓质;轴功能与BMS的关系，发现下丘脑－交感－肾上腺髓质活动增强在心理因素导致BMS的发病机制中可能起中介作用；BMS的烧灼样疼痛可能是由交感神经维持的慢性痛；BMS可能是胃肠道伤害性刺激通过交感末梢传入信息经延髓的整合机制传递儿茶酚胺，表现为口面部疼痛及全身的一组症侯群。对BMS的治疗提出控制下丘脑－交感－肾上腺髓质轴活动的设想。     

鼠三叉神经节中神经肽阳性胞体的分布与密度

目的 观察鼠三叉神经节中神经肽Ｐ物质、降钙素基因相关肽及神经肽Ｙ阳性神经元的分布与密度,为今后研究神经肽在口腔颌在部的作用提供形态学依据。方法 ＳＤ雄性大白鼠８只,灌注固定,取双侧三叉神经节水平位连续切片,ＡＢＣ法漂染,镜检,计算机图像分析。结果 三叉神经节中有丰富而均匀分布的Ｐ物质及降钙素基因相关肽阳性胞体,分别占神经元总数的１５％和４０％左右,染色深浅不一,主要为中小型假单极细胞,其阳性纤维聚     

咬合创伤对三叉神经脊束核敏化作用的研究

目的　研究咬合创伤时前速激肽原A(PPTA)及c fosmRNA在三叉神经脊束核尾侧亚核 (VC)的表达变化 ,探讨咬合创伤对口面部初级传入中枢兴奋性的影响。方法　高出咬合面1 5mm的嵌体粘固于 18只杂种犬右侧上颌第一、二磨牙咬合面的Ⅰ类洞型内 ,造成对颌牙的创伤。粘固嵌体后 3、7、14、30、6 0d时取双侧VC ,用反转录 聚合酶链式反应 (RT PCR)检测PPTA及c fosmRNA的表达并与无咬合创伤的对照组犬比较。结果　①对照犬VC内有极少量PPTA和c fosmRNA的表达。②戴嵌体后 3d起 ,所有实验犬创伤侧VC内PPTAmRNA表达开始上调 ,14d时表达水平最高并持续至 30d ,其后开始下降。 3～ 30d内实验组创伤侧PPTAmRNA表达水平显著高于对照组。③ 3d和 7d时创伤侧VC内有明确的c fosmRNA表达增强 ,其余时间段未检测到c fosmRNA。④创伤咬合侧PPTA及c fosmRNA表达明显强于对侧。结论　咬合创伤时VC内PPTA及c fosmRNA表达水平明显上调 ;咬合创伤使口面部初级传入中枢兴奋性增强并可能与咬合创伤性口面痛相关