弥漫性脑损伤大鼠Homer 1蛋白的表达规律

目的：观察在大鼠弥漫性脑损伤模型基础上Homerl蛋白分子的表达规律。方法：实验于2004-06／10在第四军医大学西京医院神经外科研究所实验室进行。取SD大鼠105只，随机分为正常组、假手术组及损伤组各35只，每组据标本采集时间又划分为30min和1，6，12，24，72，168h等7个亚组，每组5只。正常组不干预，损伤组制造大鼠弥漫性脑损伤模型，假手术组仅不予以自由落体打击，其余处理同损伤组。分别在相应时间点取大鼠主要脑区及核团进行Hcliner 1蛋白分子的免疫组织化学的检测。结果：102只大鼠进入结果分析。损伤组神经元Homer 1a蛋白免疫组化染色呈阳性，自伤后30min起持续至伤后72h，阳性染色出现于神经元胞膜、胞质及突起处，正常及假手术组于神经元各部均未见阳性染色；而Homer 1b／c于正常组、假手术组及损伤组均可见阳性染色结果。结论：大鼠弥漫性脑损伤后Homer 1a蛋白的表达于损伤前后有显著变化，而Homer 1b／c于损伤前后无明显变化，提示Homer 1a蛋白分子参与了神经元损伤过程。     

利多卡因对大鼠脑损伤后脑组织水通道蛋白4表达的影响

目的：观察利多卡因对实验大鼠脑损伤后水通道蛋白4的影响，探讨利多卡因脑保护作用的途径。方法：实验于2004-01／07在青岛大学医学院附属医院脑病研究所完成。实验动物为3月龄健康雄性Wistar大鼠65只，随机数字表法分为3组，正常组5只，对照组和治疗组各30只，再分为伤后1，4，6，12，24，48h 6个时间点，每个时间点各5只。采用Feeney法自由落体建立脑损伤动物模型，正常对照组仅做右顶叶相应部位的颅骨开窗不以落体法致伤。大鼠于手术后2-8h均恢复饮食。治疗组大鼠致伤后1，4，6，12，24，48h腹腔内注射利多卡因，首次用量为30mg／kg，后维持用量15mg／kg，首次给药后每6h给药一次，共维持3d；对照组腹腔内注射30mg／kg生理盐水；正常组不给予特殊处理。第4天用干湿重法测定大脑半球含水量、免疫组织化学法测定水通道蛋白4、光镜下观察细胞形态学改变。结果：实验过程中无动物意外死亡或其他因素导致脱失，大鼠65只全部进入结果分析。①与对照组比较，大鼠脑损伤后1h、4h、6h给予利多卡因能显著降低脑组织含水量[（81．09&;#177;0．29），（83．04&;#177;0．25）％，P〈0．05]；[（81．34&;#177;0．35），（83．31&;#177;0．48）％，P〈0．05]；[（82．01&;#177;0．21），（83．25&;#177;0．37）％，P〈0．05]。与对照组比较，大鼠脑损伤后1h、4h、6h给予利多卡因能显著降低水通道蛋白4的表达[（0．19&;#177;0．02），（0．24&;#177;0．03），P〈0．05]；[（0．21&;#177;0．05），（0．25&;#177;0．05），P〈0．05]；[（0．21&;#177;0．03），（0．24&;#177;0．02），P〈0．05]。脑损伤后12h、24h、48h给药，水通道蛋白4的表达和脑组织含水量差异无显著性（P〉0．05）。②水通道蛋白4阳性细胞镜下呈空泡状，主要位于创伤周边的水肿区、创伤侧的皮质和血管周围及白质的星形胶质细胞、脉络丛、室管膜等处。③在创伤中心区细胞多表现出坏死，在损伤周围区，细胞多表现为凋亡，创伤后1，4，6h给予利多卡因治疗组坏死及凋亡细胞较对照组明显减少。而创伤后12，24，48h给予利多卡因治疗组坏死及凋亡细胞较对照组减少不明显。结论：大剂量利多卡因有减少大鼠脑损伤后水通道蛋白4的表达及减轻脑水肿的作用，但应在脑损伤后尽早用药。     

利多卡因对大鼠脑损伤后脑组织水通道蛋白4表达的影响

背景：近年关于利多卡因脑保护作用的研究较多，但对创伤性脑水肿的治疗效果研究较少。水通道蛋白4在脑组织含量最高，并已证实水通道蛋白4参与了各种原因如脑创伤、脑梗死．脑肿瘤等所致的脑水肿形成。 目的：观察利多卡因对实验大鼠脑损伤后水通道蛋白4的影响，分析利多卡因对脑水肿的治疗作用。 设计：随机对照动物实验。 单位：青岛大学医学院附属医院麻醉科。 材料：实验于2004—01／07在青岛大学医学院附属医院脑病研究所完成。实验动物为3月龄健康雄性Wistar大鼠65只，随机数字表法分为3组，正常组5只，模型组和治疗组各30只，再分为脑损伤后1，4，6，12，24，48h 6个时间点组，每个时间点各5只。 方法：采用Feeney法建立右顶叶脑损伤动物模型，正常组仅做相应部位的手术致伤。大鼠于手术后2-8h均恢复饮食。治疗组大鼠分别于致伤后1，4．6，12，24，48h腹腔内注射利多卡因，每个时间点5只大鼠首次用量为30mg／kg，后维持用量15mg／kg，首次给药后每6h给药一次，共维持3d；模型组腹腔内注射30mg／kg生理盐水；正常组不给予特殊处理。脑损伤后5d采用于湿重法计算脑含水量。免疫组织化学法检测各组大鼠脑组织水通道蛋白4的表达（吸光度值）、光学显微镜下观察脑组织细胞形态学改变。 主要观察指标：①各组大鼠的脑含水量。②各组大鼠脑组织水通道蛋白4的表达。⑧各组大鼠脑组织的病理学结果。 结果：实验过程中无动物意外死亡或其他因素导致脱失，65只大鼠全部进入结果分析。①与模型组比较，大鼠脑损伤后6h之内给予利多卡因能显著降低脑组织含水量[脑损伤后1h：（81．09&;#177;0．29）％，（83．04&;#177;0．25）％，P〈0．05]；[脑损伤后4h：（81.34&;#177;0.35）％，（83.31&;#177;0．48）％，P〈0．05];[脑损伤后6h：（82．01&;#177;0．21）％．（83．25&;#177;0．37）％，P〈0．05]。与模型组比较，治疗组脑损伤后1，4．6h水通道蛋白4的表达显著降低[脑损伤后1h：（0．19&;#177;0．02），（0．24&;#177;0．03），P〈0．05]；[脑损伤后4h：（0．21&;#177;0．05），（0．25&;#177;0．05），P〈0．05]；[脑损伤后6h：（0．21&;#177;0．03），（0．24&;#177;0．02），P〈0．05]。与模型组比较，脑损伤后12，24，48h给药，水通道蛋白4的表达和脑组织含水量差异无显著性意义俨〉0．05）。②水通道蛋白4阳性细胞镜下呈空泡状，主要位于创伤周边的水肿区、创伤侧的皮质和血管周围及白质的星形胶质细胞．脉络丛、室管膜等处。③在创伤中心区细胞多表现出坏死，在损伤周围区，细胞多表现为凋亡，创伤后6h之内给予利多卡因治疗组坏死及凋亡细胞数较模型组明显减少。而创伤后12，24，48h给予利多卡因治疗组坏死及凋亡细胞数较模型组减少不明显。 结论：大剂量利多卡因有减少大鼠脑损伤后水通道蛋白4的表达及减轻脑水肿的作用，但应在脑损伤后尽早用药。     

利多卡因对大鼠脑损伤后脑组织水通道蛋白4表达的影响

目的:观察利多卡因对实验大鼠脑损伤后水通道蛋白4的影响,探讨利多卡因脑保护作用的途径。方法:实验于2004-01/07在青岛大学医学院附属医院脑病研究所完成。实验动物为3月龄健康雄性Wistar大鼠65只,随机数字表法分为3组,正常组5只,对照组和治疗组各30只,再分为伤后1,4,6,12,24,48h6个时间点,每个时间点各5只。采用Feeney法自由落体建立脑损伤动物模型,正常对照组仅做右顶叶相应部位的颅骨开窗不以落体法致伤。大鼠于手术后2～8h均恢复饮食。治疗组大鼠致伤后1,4,6,12,24,48h腹腔内注射利多卡因,首次用量为30mg/kg,后维持用量15mg/kg,首次给药后每6h给药一次,共维持3d;对照组腹腔内注射30mg/kg生理盐水;正常组不给予特殊处理。第4天用干湿重法测定大脑半球含水量、免疫组织化学法测定水通道蛋白4、光镜下观察细胞形态学改变。结果:实验过程中无动物意外死亡或其他因素导致脱失,大鼠65只全部进入结果分析。①与对照组比较,大鼠脑损伤后1h、4h、6h给予利多卡因能显著降低脑组织含水量眼(81.09±0.29),(83.04±0.25)%,P<0.05演;眼(81.34±0.35),(83.31±0.48)%,P<0.05演;眼(82.01±0.21),(83.25±0.37)%,P<0.05演。与对照组比较,大鼠脑损伤后1h、4h、6h给予利多卡因能显著降低水通道蛋白4的表达眼(0.19±0.02),(0.24±0.03),P<0.05演;眼(0.21±0.05),(0.25±0.05),P<0.05演;眼(0.21±0.03),(0.24±0.02),P<0.05演。脑损伤后12h、24h、48h给药,水通道蛋白4的表达和脑组织含水量差异无显著性(P>0.05)。②水通道蛋白4阳性细胞镜下呈空泡状,主要位于创伤周边的水肿区、创伤侧的皮质和血管周围及白质的星形胶质细胞、脉络丛、室管膜等处。③在创伤中心区细胞多表现出坏死,在损伤周围区,细胞多表现为凋亡,创伤后1,4,6h给予利多卡因治疗组坏死及凋亡细胞较对照组明显减少。而创伤后12,24,48h给予利多卡因治疗组坏死及凋亡细胞较对照组减少不明显。结论:大剂量利多卡因有减少大鼠脑损伤后水通道蛋白4的表达及减轻脑水肿的作用,但应在脑损伤后尽早用药。     

利多卡因对大鼠脑损伤后脑组织水通道蛋白4表达的影响

背景:近年关于利多卡因脑保护作用的研究较多,但对创伤性脑水肿的治疗效果研究较少。水通道蛋白4在脑组织含量最高,并已证实水通道蛋白4参与了各种原因如脑创伤、脑梗死、脑肿瘤等所致的脑水肿形成。目的:观察利多卡因对实验大鼠脑损伤后水通道蛋白4的影响,分析利多卡因对脑水肿的治疗作用。设计:随机对照动物实验。单位:青岛大学医学院附属医院麻醉科。材料:实验于2004-01/07在青岛大学医学院附属医院脑病研究所完成。实验动物为3月龄健康雄性Wistar大鼠65只,随机数字表法分为3组,正常组5只,模型组和治疗组各30只,再分为脑损伤后1,4,6,12,24,48h6个时间点组,每个时间点各5只。方法:采用Feeney法建立右顶叶脑损伤动物模型,正常组仅做相应部位的手术致伤。大鼠于手术后2～8h均恢复饮食。治疗组大鼠分别于致伤后1,4,6,12,24,48h腹腔内注射利多卡因,每个时间点5只大鼠首次用量为30mg/kg,后维持用量15mg/kg,首次给药后每6h给药一次,共维持3d;模型组腹腔内注射30mg/kg生理盐水;正常组不给予特殊处理。脑损伤后5d采用干湿重法计算脑含水量。免疫组织化学法检测各组大鼠脑组织水通道蛋白4的表达(吸光度值)、光学显微镜下观察脑组织细胞形态学改变。主要观察指标:①各组大鼠的脑含水量。②各组大鼠脑组织水通道蛋白4的表达。③各组大鼠脑组织的病理学结果。结果:实验过程中无动物意外死亡或其他因素导致脱失,65只大鼠全部进入结果分析。①与模型组比较,大鼠脑损伤后6h之内给予利多卡因能显著降低脑组织含水量[脑损伤后1h:(81.09±0.29)%,(83.04±0.25)%,P<0.05];[脑损伤后4h:(81.34±0.35)%,(83.31±0.48)%,P<0.05];[脑损伤后6h:(82.01±0.21)%,(83.25±0.37)%,P<0.05]。与模型组比较,治疗组脑损伤后1,4,6h水通道蛋白4的表达显著降低[脑损伤后1h:(0.19±0.02),(0.24±0.03),P<0.05];[脑损伤后4h:(0.21±0.05),(0.25±0.05),P<0.05];[脑损伤后6h:(0.21±0.03),(0.24±0.02),P<0.05]。与模型组比较,脑损伤后12,24,48h给药,水通道蛋白4的表达和脑组织含水量差异无显著性意义(P>0.05)。②水通道蛋白4阳性细胞镜下呈空泡状,主要位于创伤周边的水肿区、创伤侧的皮质和血管周围及白质的星形胶质细胞、脉络丛、室管膜等处。③在创伤中心区细胞多表现出坏死,在损伤周围区,细胞多表现为凋亡,创伤后6h之内给予利多卡因治疗组坏死及凋亡细胞数较模型组明显减少。而创伤后12,24,48h给予利多卡因治疗组坏死及凋亡细胞数较模型组减少不明显。结论:大剂量利多卡因有减少大鼠脑损伤后水通道蛋白4的表达及减轻脑水肿的作用,但应在脑损伤后尽早用药。     

Fos蛋白和Jun蛋白在侧位液压冲击脑损伤大鼠大脑皮质的表达

目的：研究大鼠中度（０．２ＭＰａ）侧位液压冲击脑损伤时大脑皮质立即早期基因ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｊｕｎ表达产物Ｆｏｓ蛋白和Ｊｕｎ蛋白的变化规律。方法：雄性ＳＤ大鼠,随机分为正常对照物、手术对照组和损伤组。损伤组动物均给以０．２ＭＰａ液压冲击脑损伤,按冲击后处死时间不同再分为５、１５、３０、６０、１２０、２４０、４８０和７２０分钟组。应用免疫组织化学方法观察Ｆｏｓ和Ｊｕｎ蛋白在大脑皮质的表达特点。结果：冲击后３０分钟,双侧大脑皮质Ｆｏｓ阳性细胞数逐渐增多,冲击后７２０分钟达高峰。Ｆｏｓ阳性细胞面积在冲击后１２０分钟逐渐增大,７２０分钟达高峰;冲击后６０分钟双侧大脑皮质Ｊｕｎ阳性细胞数逐渐增多。冲击后１２０分钟阳性细胞面积逐渐增大,冲击后７２０分钟阳性细胞数和面积均达高峰。结论：中度侧位液压冲击脑损伤后Ｆｏｓ蛋白和Ｊｕｎ     

成熟大鼠脑损伤后神经干细胞的表达与增殖

目的 探讨成熟大鼠在脑组织损后神经干细胞的表达与增殖情况。方法 通过立体定向仪横断成熟大鼠皮质和内囊处的尾状核，于术后1、2、3、4、5周分别杀死动物。用Nestin免疫组化染色和Nissl染色的方法，观察损伤后成熟大鼠脑内神经干细胞的反映模式。结果 成熟大鼠在损伤后伤侧侧脑室、对仙仙脑室和三脑室室管膜下区的神经干细胞明显分裂增殖，伤后1周最显；在伤口处表达为一个以伤口为中心的梯度递减模式，伤后两周最显。结论 成熟大鼠脑损伤后可诱导脑室室管膜下区的神经干细胞增殖，进而表达为周围的神经干细胞梯度递减反应模式，提示神经干细胞对于脑组织损伤后的修复起着重要作用。     

热休克蛋白70大鼠脑弥漫性轴索损伤后神经元保护及修复作用研究

目的：探讨大量脑弥漫性轴索损伤（diffuse axonal injuries,DAI）后不同时期脑皮层组织中热休克蛋白（heat shock proteins,HSP）70的表达，为临床治疗脑损伤寻求有效手段。方法：制作大鼠DAI模型，分别在伤后6、24、48、72h，7d以免疫组织化学方法检测大鼠脑皮层成纤维细胞生长因子（bFGF）的表达，分析其含量变化特点。结果：DAI后24hHSP表达增加，48h达高峰，7d后仍维持较高水平。结论：bFGF在各时间点表达有明显差异，提示其参与脑损伤后神经元保护及修复过程。     

弥漫性脑损伤大鼠肠道防御素-5 mRNA的表达

目的探讨弥漫性脑损伤后肠道防御素-5(RD-5)变化。方法大鼠32只,分为对照组(n=8),弥漫性脑损伤组(n=24),再分成3个亚组(24h、3d、7d)。观察回肠RD-5mRNA的表达,回肠肠黏膜的病理改变以及血液内毒素的变化。结果弥漫性脑损伤后24hRD-5mRNA的表达显著升高(P<0.01),伤后3d降低至正常水平以下。回肠肠黏膜损伤,血液内毒素伤后24h最高(P<0.01),3d至7d仍显著高于正常水平(P<0.01)。结论弥漫性脑损伤早期RD-5mRNA的表达增强可能是机体的一种保护性反应。     

胰岛素样生长因子-1对大鼠弥漫性脑损伤的保护

目的观察胰岛素样生长因子-1(insulin-likegrowthfactor-1,IGF-1)对大鼠弥漫性脑损伤(diffusebraininjury,DBI)皮层神经元死亡的影响,探讨应用IGF-1治疗脑损伤的可行性。方法用Marmarou方法制成大鼠DBI模型并分2d和5d组,伤后10min经侧脑室注入单剂2μgIGF-1,分别于2d和5d后观察室上区皮层神经元损伤变化。结果与对照组2d时(35±9)%和5d时(51±13)%相比,IGF-1治疗组的皮层神经元缺失显著减少犤2d组(24±6)%,F=5.19,P<0.05,5d组(30±7)%,F=13.47,P<0.01)。结论DBI后经侧脑室注入IGF-1可明显减少皮层神经元缺失,提示对DBI有治疗作用。     

实验兔脑弥漫性轴索损伤早期~1H-MRS波谱研究

目的探讨实验兔脑弥漫性轴索损伤磁共振波谱(MRS)表现及其应用价值。方法实验兔32只,复制创伤性脑损伤的动物模型,分别在损伤前及损伤后4、8、24和48h行MRS检查,观察NAA/Cr、Cho/Cr的变化,并与病理对照。结果打击后4h即可见到创伤性脑损伤的病理表现,MRS示NAA/Cr 4h显著下降,8h轻度上升,而24～48h变化无显著性差异,而Cho/Cr损伤前后变化无显著差异。结论 MRS能无创性定量监测脑外伤脑组织生化代谢改变,为早期诊断、治疗和预后评估提供理论依据。     

依达拉奉对弥漫性脑创伤大鼠的保护作用

Objective To investigate the effects of Edaravone (Ed) on p38mitogen-activated protein kinases/Caspase-3 (p38MAPK/Caspase-3) pathway following the diffuse injury of brain (DIB) in rats, as well as the protective effects of Edaravone on traumatic injury of brain (TIB). Method The TIB models were established by using Marmarou's method in adult male Spraque-Dawlley rats. A total of 250 rats were divided (random number)9nto control group, model group, low-dose Edaravone treatment group and high-dose Edaravone treatment group.The rats were sacrificed separately 1, 6, 24, 48 and 72 hours after DIB and the brain tissues of rats were taken.The morphological changes of neuron in hippocampus region were observed by using Nissl staining. The levels of phosphorylated p38MAPK and Caspase-3 were detected by using immunohistochemistry and Western blot. The learning and memory functions were determined with Morris water maze test from the 3rd to 7th day after injury.Results Compared with control group, some neurons displayed histopathological changes of necrosis and apoptosis in rats of model group. The levels of phosphorylated p38MAPK significantly increased in 1, 6, 24, and 48 hours after injury in rats of model group ( P ＜ 0.05), but there was no statistic significance in increase 72 hours later ( P＞ 0.05). The levels of Caspase-3 significantly increased in 6, 24, 48 and 72 hours after injury in rats of model group ( P ＜ 0.05), but there was no significant difference in increase in one hour after injury (0.59±0.29 vs.0.40±0.17, P ＞0.05).In the Morris water maze test from the 3rd to 6th day, the latency to find the platform significantly prolonged in rats of model group ( P ＜ 0.05), and the numbers of passing the platform by rats decreased on the 7th day (2.28 ± 1.18 vs. 8.20 ± 1.52, P ＜ 0.05). Compared with model group, the levels of phosphorylated p38MAPK in 6, 24 and 48 hours after injury in low-dose Edaravone group were lower (P ＜0.05), but there was no statistical difference in one hour after injury ( P ＞ 0.05). The levels of Caspase-3 in 6,24, 48 and 72 hours after injury in rats of low-dose Edaravone group were lower than those of model group ( P ＜0.05). The latency to find the platform significantly shortened ( P ＜ 0.05) and the numbers of passing the platform by rats increased (4.17 ± 1.15 vs. 2.28 ± 1.18, P ＜ 0.05) in low-dose Edaravone group. The above variables changed more prominently in high-dose Edaravone group. Conclusions Edaravone attenuates p38MAPK pathway activation, lowers the level of Caspase-3 following DIB and protects the rats against the traumatic injury of brain.     

依达拉奉对弥漫性脑创伤大鼠的保护作用

目的 观察依达拉奉(Edaravone)对弥漫性脑创伤后大鼠海马区p38丝裂酶原活化蛋白激酶/半胱氨酸蛋白酶-3(p38MAPK/Caspase-3)信号途径的影响,探讨依达拉奉的脑保护作用.方法 在河北省联合大学附属医院神经外科实验室应用Mamarou's法建立成年雄性Sprague-Dawlley大鼠弥漫性脑创伤模型,250只实验动物随机(随机数字法)分为对照组、模型组、低剂量依达拉奉治疗组(尾静脉注射给药,剂量5 mg/kg),高剂量依达拉奉治疗组(尾静脉注射给药,10 mg/kg).各组分别在伤后1,6,24,48,72 h取脑组织,尼氏染色检测海马区神经细胞组织形态变化;免疫印迹和免疫组化法检海马区磷酸化p38MAPK和Caspase-3的表达;伤后第3-7天应用水迷宫对大鼠学习记忆功能进行评定.SPSS 13.0对实验数据进行统计分析,组间进行重复设计方差分析,以P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 与对照组比较,模型组大鼠海马区部分神经细胞出现变性坏死改变;磷酸化p38MAPK表达在1,6,24,48 h显著增高(P＜0.05)、72 h差异无统计学意义;Caspase-3表达在1 h差异无统计学意义(P＞0.05),6,24,48,72 h增高(P＜0.05);水迷宫测试中第3,4,5,6天动物搜索安全岛潜伏期延长(P＜0.05),第7天穿越原平台位置的次数减少(P＜0.05).与模型组比较,低剂量Edaravone干预组中,脑组织形态结构损伤程度减轻,1 h磷酸化p38MAPK表达下降不显著[(1.66±0.80) vs.(1.85±0.86),P＞0.05],6,24,48 h显著下降(P＜0.05);6,24,48,72 h Caspase-3表达显著降低(P＜0.05);大鼠搜索安全岛潜伏期缩短(P＜0.05),穿越原平台位置的次数增多[(4.17±1.15) vs.(2.28±1.18),P＜0.05];高剂量Edaravone组上述指标变化则更为显著(P＜0.05).结论 Edaravone抑制伤后p38MAPK信号途径的活化,降低Caspase-3表达,对脑创伤有保护作用.     

Optimization of magnesium therapy after severe diffuse axonal brain injury in rats

A number of studies have demonstrated that magnesium salts given after traumatic brain injury improve subsequent neurologic outcome. However, given that these earlier studies have used a number of different salts, dosages, and routes of administration, follow-up studies of the neuroprotective properties of magnesium are complicated, with comparisons to the earlier literature virtually impossible. The present study has therefore characterized the dose-response characteristics of the most commonly used sulfate and chloride salts of magnesium in a severe model of diffuse traumatic axonal injury in rats. Both magnesium salts improved neurologic outcome in rats when administered as a bolus at 30 min after injury. The i.v. and i.m. optima of each salt was 250 micromol/kg and 750 micromol/kg, respectively. The identical concentrations required for improved neurologic outcome suggest that improvement in outcome was dependent on the magnesium cation and not the associated anion. Subsequent magnetic resonance studies demonstrated that the administered magnesium penetrated the blood-brain barrier after injury and resulted in an increased brain intracellular free magnesium concentration and associated bioenergetic state as reflected in the cytosolic phosphorylation potential. Both of these metabolic parameters positively correlated with resultant neurologic outcome measured daily in the same animals immediately before the magnetic resonance determinations.     

弥散性脑损伤的救治

目的 探讨弥散性脑损伤的发生机制、影像学表现、诊断与处理方法。方法回顾性分析217例弥散性脑损伤患者的致伤原因、救治措施及预后。结果致伤原因多为交通伤及坠落伤；损伤类型多为弥散性轴索损伤、弥散性脑肿胀，可合并蛛网膜下腔出血、脑挫裂伤和颅内血肿等。入院时格拉斯哥昏迷评分（Gcs）≤8分145例（66．8％）；死亡69例（31．8％），其中GCS≤5分的死亡患者为43例，占死亡总数的62．3％。结论弥散性脑损伤的诊断主要依靠典型临床表现与影像学表现。治疗上采取综合方法；及时手术解除脑受压，保持生命体征平稳，积极防治并发症，是患者获得良好预后的关键。     

髓鞘碱性蛋白主动免疫对大鼠弥漫性轴索损伤的保护作用

目的：探讨应用髓鞘碱性蛋白主动免疫对弥漫性轴索损伤的保护作用。 方法：实验于2004-10／2005-06在河北医科大学附属第二医院中心实验室进行。成年雌性SD大鼠60只，随机分为髓鞘碱性蛋白组、全脊髓匀浆组、卵自蛋白组和对照组4组，每组15只。以不完全福氏佐剂为乳化剂进行主动免疫，①髓鞘碱性蛋白组：自身抗原髓鞘碱性蛋白加不完全福氏佐剂，髓鞘碱性蛋白用量100彬只。②全脊髓匀浆组：自身抗原全脊髓匀浆加不完全福氏佐剂，全脊髓匀浆用量300μg／只。③卵白蛋白组：非自身抗原卵白蛋白加不完全福氏佐剂，卵白蛋白用量200μg/只。④对照组：磷酸盐缓冲液加不完全福氏佐剂。7d后按Marmarou氏方法制备弥漫性轴索损伤模型。在大鼠弥漫性轴索损伤后3h，6h，1d，3d，5d，7d6个时间点，进行标本取材及形态学检查。包括光镜下苏木精-伊红染色、尼氏染色、Bielschowsky改良法轴索染色，神经微丝68蛋白免疫组织细胞化学检测及透射电镜观察。 结果：各组实验动物全部完成实验，无脱落。均进入结果分析。①弥漫性轴索损伤后3h，光镜下发现脑干、小脑上脚及胼胝体的中央灰质和白质区大片细胞肿胀。1d后卵白蛋白组出现少许轴突回缩球，3d后达到高峰。而髓鞘碱性蛋白组及全脊髓匀浆组的变化较轻。②神经微丝68蛋白免疫组织化学检测可见弥漫性轴索损伤后3h各组均出现轴突局部肿胀，6h后神经纤维排列紊乱；至1d时出现少许轴突回缩球，3d后出现更多的轴突回缩球，且神经微丝68蛋白染色减低，髓鞘碱性蛋白组、全脊髓匀浆组、卵白蛋白组与对照组比较差异均有显著性意义（P〈0．05）。5d后以卵白蛋白组减少最明显，而髓鞘碱性蛋白组及全脊髓匀浆组阳性细胞数分别与卵白蛋白组比较，差异有显著性意义（P〈0．05）。③透射电镜观察弥漫性轴索损伤后3h神经细胞轴突肿胀，神经丝排列紊乱。至1d时．卵白蛋白组细胞核变形，亚细胞器亦变形或消失，神经髓鞘分层松解甚至断裂．出现较多的轴索回缩球。而髓鞘碱性蛋白组和全脊髓匀浆组的胞质内线粒体等仍较丰富，排列正常，髓鞘分层轻微，神经微丝较规则。 结论：髓鞘碱性蛋白或全脊髓匀浆可减轻损伤对神经细胞的破坏，包括减少尼氏小体的溶解．促进神经微丝68蛋白的表达以及对亚细胞器的保护自身抗原免疫后激活自身免疫T细胞。     

Metabolic complications associated with severe diffuse brain injury

Diffuse axonal injury (DAI), the severest form of diffuse brain injury, causes extensive damage throughout the cerebrum, diencephalon and brainstem. The effects of this injury, however, are not isolated to the brain. This paper discusses diffuse axonal injury, the metabolic complications to be anticipated from the systems' response to cerebral trauma in general, and the nursing implications.     

髓鞘碱性蛋白主动免疫对大鼠弥漫性轴索损伤的保护作用

目的:探讨应用髓鞘碱性蛋白主动免疫对弥漫性轴索损伤的保护作用。方法:实验于2004-10/2005-06在河北医科大学附属第二医院中心实验室进行。成年雌性SD大鼠60只,随机分为髓鞘碱性蛋白组、全脊髓匀浆组、卵白蛋白组和对照组4组,每组15只。以不完全福氏佐剂为乳化剂进行主动免疫,①髓鞘碱性蛋白组:自身抗原髓鞘碱性蛋白加不完全福氏佐剂,髓鞘碱性蛋白用量100μg/只。②全脊髓匀浆组:自身抗原全脊髓匀浆加不完全福氏佐剂,全脊髓匀浆用量300μg/只。③卵白蛋白组:非自身抗原卵白蛋白加不完全福氏佐剂,卵白蛋白用量200μg/只。④对照组:磷酸盐缓冲液加不完全福氏佐剂。7d后按Marmarou氏方法制备弥漫性轴索损伤模型。在大鼠弥漫性轴索损伤后3h,6h,1d,3d,5d,7d6个时间点,进行标本取材及形态学检查。包括光镜下苏木精-伊红染色、尼氏染色、Bielschowsky改良法轴索染色,神经微丝68蛋白免疫组织细胞化学检测及透射电镜观察。结果:各组实验动物全部完成实验,无脱落。均进入结果分析。①弥漫性轴索损伤后3h,光镜下发现脑干、小脑上脚及胼胝体的中央灰质和白质区大片细胞肿胀。1d后卵白蛋白组出现少许轴突回缩球,3d后达到高峰。而髓鞘碱性蛋白组及全脊髓匀浆组的变化较轻。②神经微丝68蛋白免疫组织化学检测可见弥漫性轴索损伤后3h各组均出现轴突局部肿胀,6h后神经纤维排列紊乱;至1d时出现少许轴突回缩球,3d后出现更多的轴突回缩球,且神经微丝68蛋白染色减低,髓鞘碱性蛋白组、全脊髓匀浆组、卵白蛋白组与对照组比较差异均有显著性意义(P<0.05)。5d后以卵白蛋白组减少最明显,而髓鞘碱性蛋白组及全脊髓匀浆组阳性细胞数分别与卵白蛋白组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。③透射电镜观察弥漫性轴索损伤后3h神经细胞轴突肿胀,神经丝排列紊乱。至1d时,卵白蛋白组细胞核变形,亚细胞器亦变形或消失,神经髓鞘分层松解甚至断裂,出现较多的轴索回缩球。而髓鞘碱性蛋白组和全脊髓匀浆组的胞质内线粒体等仍较丰富,排列正常,髓鞘分层轻微,神经微丝较规则。结论:髓鞘碱性蛋白或全脊髓匀浆可减轻损伤对神经细胞的破坏,包括减少尼氏小体的溶解,促进神经微丝68蛋白的表达以及对亚细胞器的保护自身抗原免疫后激活自身免疫T细胞。