淫羊藿苷口服给药对骨质疏松牙周炎小鼠牙槽骨吸收的影响

目的:研究口服淫羊藿苷（ICA）对骨质疏松小鼠牙周炎引起的牙槽骨吸收的抑制作用。方法:3月龄、雌性、C57BL/6J小鼠随机分为3组,即正常组（SHAM组）、卵巢切除+口腔涂布牙龈卟啉单胞菌（Pg）+淫羊藿苷组（OVX+Pg+ICA）、卵巢切除+Pg口腔涂布组（OVX+Pg）。小鼠适应性喂养1周,第2周进行双侧卵巢切除术,诱导小鼠骨质疏松形成。从第4周开始,对小鼠牙周涂布Pg,1次/d,连续1周。第12周收集左侧下颌骨进行固定切片及染色,分析各组之间牙槽骨吸收高度的差异。收集右侧下颌骨进行亚甲蓝染色,分析各组间牙槽骨吸收面积的差异;收集双侧上颌骨牙周组织蛋白,分析成骨相关蛋白的表达差异。采用SPSS16.0软件包对数据进行统计学分析。结果:小鼠股骨及牙周组织切片染色显示,成功建立了小鼠骨质疏松牙周炎模型。对牙槽骨吸收距离和面积的测量分析显示,相比于OVX+Pg组,口服淫羊藿苷可显著减少釉-牙骨质界-牙槽嵴顶（CEJ-ABC）的距离及颊舌侧牙槽骨吸收面积（P<0.05）;Western免疫印迹显示,相比于OVX+Pg组,OVX+Pg+ICA组中Runx2、OSX、OCN及OPN蛋白表达水平显著升高（P<0.05）。结论:口服淫羊藿苷在预防小鼠骨质疏松发生的同时,可有效减少牙周炎引起的牙槽骨吸收。     

淫羊藿苷、黄芩苷和大黄素联合作用对体外骨吸收的影响

目的研究淫羊藿苷、黄芩苷和大黄素单独及联合作用对体外骨吸收的影响。方法将从新生兔长骨分离的细胞与牙本质磨片共培养,建立体外骨吸收模型,并加入白细胞介素(IL)-1β及淫羊藿苷0.01μg/ml、黄芩苷0.01μg/ml、大黄素10μg/ml或其等比组合进行干预,动态观察并测量吸收陷窝的数量和面积。结果分离的细胞与牙本质片共同培养24 h后,牙本质片上出现少量吸收陷窝。体外共培养10 d,加入IL-1β的阴性对照组的陷窝数量和面积大于空白对照组(P<0.05)。同时加入提取物的各组陷窝数量和面积均小于阴性对照组(P<0.05)。其中,淫羊藿苷组、黄芩苷组和大黄素组3组之间无显著差异(P>0.05),而组合组陷窝数量和面积均小于上述3组(P<0.01)。结论淫羊藿苷0.01μg/ml、黄芩苷0.01μg/ml、大黄素10μg/ml等比组合可抑制IL-1β诱导的骨吸收。     

环肌酸抑制大鼠牙周炎周围牙槽骨吸收的实验研究

目的:通过体外和体内实验探讨环肌酸对牙周炎造成的牙槽骨吸收的抑制作用.方法:体外实验通过细胞活力测定、碱性磷酸酶染色和茜素红染色、抗酒石酸酸性磷酸酶染色和实时反转录聚合酶链反应(RT-PCR)等检测,评价环肌酸对成骨细胞和破骨细胞增殖和分化的影响.动物实验将20只大鼠分为4组,A组为对照组,B组采用牙周结扎+生理盐水注...     

联用大黄素、黄芩苷对牙周炎大鼠炎症因子影响的研究

目的观察大黄素、黄芩苷联用对牙周炎大鼠牙龈组织炎症因子的影响。方法采用钢丝结扎配合高糖饮食喂养法建立大鼠牙周炎模型,随机分为空白对照组、模型组、替硝唑治疗组、黄芩苷治疗组、大黄素治疗组、黄芩苷与大黄素联用组。分别于实验第4、8周处死,取牙龈组织匀浆,ELISA法检测TNF-α、IL-6含量。结果大鼠建模后牙周炎症状明显,组织TNF-α、IL-6含量均不同程度升高,其中模型组升高最显著,联用组在4、8周时间点牙龈组织TNF-α和IL-6含量均较大黄素组明显降低(P<0.05),而与黄芩苷组比较,在早期(4周时间点)TNF-α和IL-6含量显著降低(P<0.05),但8周时2组无显著性差异。结论大黄素和黄芩苷联用可明显降低牙周炎大鼠牙龈组织TNF-α和IL-6含量,其疗效优于单用大黄素或黄芩苷。     

淫羊藿苷、黄芩苷和大黄素抑制LPS对体外培养人牙龈成纤维细胞的作用

目的：探讨不同浓度淫羊藿苷、黄芩苷和大黄素对细菌内毒素脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）刺激人牙龈成纤维细胞（human gingival fibroblasts,HGF）产生前列腺素E：（prostaglandin E2,PGE2）的影响。方法：以培养的人牙龈成纤维细胞为实验模型,用MTT试验检测淫羊藿苷、黄芩苷和大黄素抑制LPS对牙龈成纤维细胞毒性作用的效果,初步筛选其作用浓度：然后用酶联免疫法检测三种提取物对LPS刺激牙龈成纤维细胞产生重要的骨吸收因子PGE：的影响。结果：LPS对HGF有明显的细胞毒性,三种提取物均可显著提高细胞成活率。LPS作用6h后培养上清中PGE,含量上升,而同时加入淫羊藿苷、黄芩苷和大黄素各浓度组PGE：含量显著低于对照组qo〈o．01）。结论：淫羊藿苷、黄芩苷和大黄素均可抑制LPS对HGF的细胞毒性作用,并且可抑制LPS刺激HGF产生PGE2。     

黄芩苷抑制脂多糖诱导大鼠牙周炎的组织学观察

取10只正常大鼠作为对照组（A 组）,用40只大鼠右上颌第一、二磨牙间牙龈局部注射脂多糖建立大鼠牙周炎模型,随机分为4组：牙周炎组（B 组）、实验组（C1、C2、C3组）（n ＝10）,实验组实验牙的龈沟内每日注射黄芩苷溶液0．2 ml（浓度分别为0．01、0．1和1．0μg／ml）,牙周炎组注射等量生理盐水,连续3 d。用药后7 d 处死大鼠取样,光镜下观察组织学变化。牙周炎组牙周炎症明显重于实验组,各组破骨细胞数由多至少依次为：B 组、C1组、C2组、C3组、A 组,组间差异有统计学意义（P ＜0．05）。结果表明黄芩苷可以抑制脂多糖对大鼠牙周组织的损害。     

正畸力作用下垂直型骨吸收牙周炎大鼠牙槽骨改建的实验研究

目的：观察正畸力作用下牙周炎大鼠垂直吸收的牙槽骨改建,为牙周炎的临床正畸治疗提供依据。方法：将75只10周龄雄性SD大鼠,随机分为3组,正常加力对照组（ A）、牙周炎垂直骨吸收对照组（ B）、牙周炎垂直骨吸收加力实验组（ C）,每组各25只,各组动物分别于加力后8 h,1、7、14、21 d处死,取动物模型上颌左侧第一磨牙近中牙槽骨进行组织学及免疫学检测,所得结果进行对比研究。结果：正畸加力至7d时,实验组大鼠垂直吸收侧牙周膜纤维排列紊乱,出现无细胞结构,结缔组织可见少量炎症细胞,牙槽骨表面还可见功能活跃的多核破骨细胞,与对照组相比较无显著差异,实验组大鼠牙周组织中IGF?1表达达到峰值,光密度值最高,与对照组比较有显著差异（ P＜0．05）;加力至14 d时,实验组大鼠垂直吸收侧牙周组织中RUNX2的表达达到峰值,其光密度值最高,明显高于正常加力对照组,其变化有统计学意义（P＜0．05）。结论：控制牙周炎症和消除咬合创伤后,正畸力能刺激牙周炎大鼠垂直缺损牙槽骨区域的RUNX2和IGF?1的表达增强,合成骨胶原和骨基质的能力增强,从而促进牙槽骨的改建。     

内源性甲状旁腺激素抑制实验性小鼠牙周炎牙槽骨的吸收

目的探讨内源性甲状旁腺激素在实验性小鼠牙周炎牙槽骨吸收过程中的作用。方法大肠杆菌内毒素脂多糖牙龈局部注射法建立小鼠实验性牙周炎牙槽骨吸收模型,通过组织形态学、骨总胶原染色、耐酒石酸酸性磷酸酶染色等方法,比较分析甲状旁腺激素基因敲除小鼠和野生型小鼠牙槽骨吸收的差异。结果和野生型小鼠相比,甲状旁腺激素基因敲除小鼠的牙周骨丧失值、牙槽骨内单位长度骨小梁破骨细胞数以及骨面上破骨细胞的总长度占骨面长度的百分比则明显增加,牙周单位面积骨量明显降低。结论内源性甲状旁腺激素在实验性牙周炎牙槽骨吸收过程中起着重要的抑制作用。     

不同浓度淫羊藿浸泡种植体对骨结合影响的实验研究

目的 :通过比较种植体表面淫羊藿苷载药浓度对骨结合的影响,探究种植体植入时,淫羊藿苷加载的最适宜浓度。方法:将事先制备好的36枚种植体随机分成6组,分别浸泡于对照组及用无水乙醇配制的20、40、60、80、100 mg/L的淫羊藿苷溶液中,随机植入18只家兔股骨内。于第3周末进行荧光四环素(50 mg/Kg)肌肉注射,4周时处死实验动物。通过大体、硬组织切片及旋出扭矩测试,进行比较分析。结果:用60~80 mg/L淫羊藿苷溶液处理过的种植体,其成骨量及骨结合水平优于其他浓度组。结论:淫羊藿苷能促进成骨,在一定浓度内其成骨作用与药物浓度呈正相关。而高浓度的淫羊藿苷则能抑制成骨。     

雷洛昔芬防治骨质疏松大鼠牙周炎牙槽骨吸收的实验研究

目的:探讨雷诺昔芬对骨质疏松大鼠实验性牙周炎牙槽骨吸收的防治作用.方法:选用3~4 月龄雌性SD大鼠,随机分为假手术组(SHAM)、卵巢切除组(OVX)、雷诺昔芬治疗组(RAL)及雌激素治疗组(EST),每组8 只.采用卵巢切除术及钢丝结扎法建立骨质疏松大鼠实验性牙周炎动物模型,灌胃给药7 周后处死,通过体重、骨密度测量、血清生化检测及组织学观察对药效进行评价.结果: RAL 组大鼠骨密度值明显高于OVX 组,血清碱性磷酸酶及骨钙素水平下降,而血清雌二醇水平显著增加.股骨骨小梁排列整齐,皮质骨致密,与EST 组及SHAM 组比较无明显差别.OVX 组牙周炎牙槽骨吸收(0.33±0.02) mm2,明显大于RAL、EST 组及SHAM 组[(0.18±0.02) mm2、(0.19±0.02) mm2、(0.20±0.01) mm2](P<0.01).结论: 雷诺昔芬可在一定程度上抑制骨质疏松大鼠实验性牙周炎所致病理性牙槽骨吸收.     

Protective effects of baicalin on ligature-induced periodontitis in rats

Background and Objective: Baicalin is a flavonoid compound purified from the medicinal plant, Scutellaria baicalensis Georgi, and has been reported to possess anti‐inflammatory and antioxidant activities. The purpose of this study was to test the ability of baicalin to influence the progression of experimental periodontitis in rats, as well as the expression of cyclooxygenase‐2 and inducible nitric oxide synthase. Material and Methods: Adult male Sprague–Dawley rats were subjected to placement of a nylon thread around the bilateral lower first molars and killed after 7 d. Baicalin (50, 100 or 200 mg/kg) was supplied to the animals by oral gavage, starting 1 d before the induction of periodontitis. The ligature group consisted of rats subjected to periodontitis and receiving vehicle (0.5% carboxymethylcellulose) alone. The alveolar bone loss and the area fraction occupied by collagen fibers were assessed. The expression of cyclooxygenase‐2 and inducible nitric oxide synthase protein in the gingiva were detected by immunohistochemistry and western blotting. Results: Baicalin‐treated groups presented with lower alveolar bone loss than that of the ligature group, reaching statistical significance at the dose of 200 mg/kg (p = 0.009). The area fraction of collagen fibers was significantly higher in the baicalin (200 mg/kg)‐treated group than in the ligature group (p = 0.047). Baicalin treatment significantly down‐regulated the protein expression for cyclooxygenase‐2 (p = 0.000) and inducible nitric oxide synthase (p = 0.003), compared with the ligature group. Conclusion: Baicalin protects against tissue damage in ligature‐induced periodontitis in rats, which might be mediated, in part, by its inhibitory effect on the expression of cyclooxygenase‐2 and inducible nitric oxide synthase. These activities could support the continued investigation of baicalin as a potential therapeutic agent in periodontal disease.     

大黄素治疗实验性牙周炎的骨计量学研究

目的:观察不同浓度大黄素对实验性牙周炎大鼠附着丧失和牙槽骨吸收的治疗作用.方法:选取纯种雌性SD大鼠随机分为4 组,各30 只: 正常对照组(N组)、牙周炎组(P组)、低浓度大黄素治疗组(PL组)及高浓度大黄素治疗组(PH组).建立牙周炎动物模型并按分组用药,分别于4、 6、 8 周时处死动物,取上颌骨标本进行骨计量学观察.结果:PL组和PH组结缔组织附着丧失量、牙槽骨嵴高度丧失量和破骨细胞个数均明显小于P组,成骨细胞个数均明显大于P组(P<0.05).结论:大黄素可抑制牙周附着丧失和牙槽骨吸收,并能促进牙槽骨形成.     

Ameliorative effect of quercetin on the destruction caused by experimental periodontitis in rats

Cheng W‐C, Huang R‐Y, Chiang C‐Y, Chen J‐K, Liu C‐H, Chu C‐L, Fu E. Ameliorative effect of quercetin on the destruction caused by experimental periodontitis in rats. J Periodont Res 2010; 45: 788–795. © 2010 John Wiley & Sons A/S Background and Objective: The purpose of this study was to evaluate the effect of quercetin, a flavonol that exhibits anti‐inflammatory properties, on experimental periodontal destruction in rats. Material and Methods: Osteoclast formation on maxillary palatal alveolus was induced with daily lipopolysaccharide (LPS) injections (0, 1 or 5 mg/mL) for 3 d. Five days later, the osteoclasts on bony surfaces were counted after histochemical staining for tartrate‐resistant acid phosphatase. The effect of intragastric quercetin on the osteoclast formation was evaluated in the following three groups: quercetin (75 mg/kg/d by oral feeding); LPS (5 mg/mL); and quercetin plus LPS. Moreover, the effect of quercetin on the ligature‐induced periodontitis around maxillary second and mandibular first molars was further evaluated by microcomputerized tomography (on days 0, 4, 8 and 12) and by histometry (on day 8). Results: A dose‐dependent increase in osteoclasts occurred after LPS injections. However, quercetin (75 mg/kg) reduced the 5 mg/mL LPS‐induced osteoclasts. Using microcomputerized tomography, the bone crest levels at ligation sites were found to be significantly more apical than at the control sites on days 8 and 12; however, the apically located bone crests rebounded in rats from the quercetin‐plus‐ligation group. Histometry demonstrated significantly more coronal alveolar crest bone levels, less inflammatory cell‐infiltrated connective tissue areas and less connective tissue attachments in the ligation‐plus‐quercetin group compared with those in the ligation group. Conclusion: As the quercetin could reduce the LPS‐induced osteoclast formation and the ligature‐enhanced periodontal inflammation and bone loss, we suggest that it may have an ameliorative effect on periodontal destruction.     

Etanercept作用下糖尿病Wistar大鼠牙周炎变化的实验研究

[摘要] 目的 观察肿瘤坏死因子α抑制剂Etanercept对实验性糖尿病Wistar大鼠牙周炎的影响。方法 12周龄Wistar大鼠45只,腹腔内一次性注射STZ诱导糖尿病。结扎糖尿病大鼠牙颈部建立牙周炎模型。将实验糖尿病大鼠分为糖尿病组,糖尿病牙周炎组和糖尿病牙周炎+Etanercept组。观察大鼠的牙龈指数、牙周袋深度、松动度。免疫组化观察IL-1β、IL-6在牙周组织中的表达。结果 糖尿病组大鼠牙龈指数、牙周袋深度、松动度与糖尿病牙周炎组和糖尿病牙周炎+Etanercept组有差别(P<0.05);糖尿病牙周炎组和糖尿病牙周炎+Etanercept组相比有差别(P<0.05)。糖尿病牙周炎组中IL-1β、IL-6表达高于糖尿病组(P<0.05),各时间段糖尿病牙周炎+Etanercept组牙周组织中IL-1β、IL-6表达低于糖尿病牙周炎组(P<0.05)。结论 肿瘤坏死因子α抑制剂Etanercept对实验性糖尿病Wistar大鼠牙周炎有抑制作用。     

YKL－40和sCD36在实验性牙周炎大鼠血清中的表达

目的：观察大鼠实验性牙周炎基础治疗前后血清中YKL－40和sCD36的表达,探讨牙周炎与动脉粥样硬化（AS）之间的可能发病机制。方法：选取36只2月龄健康雄性Wistar大鼠,随机等分为3组,每组12只。正常对照组（A组）不作任何处理,2个实验组（B组和C组）通过丝线结扎上颌左右第二磨牙牙颈部,并配合牙周炎食谱及接种牙龈卟啉单胞菌（Pg）的方式建立牙周炎模型。建模成功后B组进行基础治疗,C组不进行牙周基础治疗,半个月后腹主动脉采血并处死大鼠,用酶联免疫吸附法检测YKL－40和sCD36的表达。结果：牙周炎未治疗组分别与空白对照组、牙周炎基础治疗组相比,血清YKL－40、sCD36含量均显著增高（P＜0．05）。结论：血清YKL－40、sCD36的水平在牙周炎组明显增加,且基础治疗后显著降低,这提示牙周炎的发生、发展过程可能影响血管壁的炎症反应,从而在动脉粥样硬化的发生、发展中有重要意义,但其确切机制尚需进一步的实验证实。