雷公藤多甙对气道变应性炎症作用的实验研究

采用超声雾化吸入1％卵蛋白生理盐水致敏，并以同法诱喘制备豚鼠哮喘模型45只，随机分成3组（治疗前组、治疗组、对照组），并设正常组15只．治疗组每天灌服GTT混悬液2ml（含GTT5mg），连续灌21d．治疗前组及对照组豚鼠气管及肺组织病理切片可见气管、支气管粘膜上皮细胞之间及粘膜下层，有多量嗜酸细胞及淋巴细胞浸润，粘膜上皮细胞脱落，杯状细胞脱颗粒等变应性炎症的表现．治疗组治疗后诱喘潜伏期显著延长，发作程度也显著减轻，诱喘的卵蛋白阈浓度有所增高，提示GTT对豚鼠哮喘有明显的平喘作用．治疗组治疗后气管。支气管各层组织中嗜酸细胞和淋巴细胞浸润减轻，粘膜上皮细胞脱落亦有改善，提示GTT对豚鼠气道变应性炎症有一定的治疗作用．     

苯酸咪唑对哮喘豚鼠血栓素和前列腺素的影响

本研究通过观察血栓素酶抑制剂苯酸咪唑对支气管哮喘豚鼠血小板聚集功能、前列腺素、血栓素代谢的影响 ,探讨其可能的应用前景。一、材料与方法1.材料 :鼠龄为 4个月的豚鼠 (第二军医大学动物实验中心提供 ) 80只 ,雌雄不限 ,体重 45 0～ 5 0 0ｇ ,随机分为 4组 ,每组 2 0只。 (1)Ａ组 :哮喘组 ,豚鼠腹腔内注射 10 %卵蛋白 1ｍｌ,2周后雾化吸入 1%卵蛋白至哮喘发作 ,表现为呼吸加快、气喘、流涕等。 (2 )Ｂ组 :预防治疗组 ,诱发哮喘前 30ｍｉｎ腹腔内注射苯酸咪唑 2 0 0 μｇ/ｋｇ ,致敏及诱喘同Ａ组。 (3)Ｃ组 :治疗组 ,诱发哮喘后 30ｍｉ…     

过氧亚硝基阴离子在哮喘豚鼠气道高反应性中的作用

目的 探讨哮喘豚鼠内过氧亚硝基阴离子（ＯＮＮＯＯ＾－）的生成及其在哮喘气道高反应性形成中的作用。方法 １８只哮喘豚鼠模型随机分为３组：（１）哮喘组（６只）：用１０％卵蛋白１ｍｌ腹腔注射液致敏,２周后用１％卵蛋白超声雾化吸入复制豚鼠哮喘模型。（２）哮喘加氨基胍（ＡＧ）组（６只）：该喘同哮喘组,在每次诱喘前１ｈ腹腔注射ＡＧ１０ｍｇ／ｋｇ。（３）正常对照组（６只）：用生理盐水代替诱喘剂。每组哮喘豚鼠均用     

灵芝孢子对支气管哮喘豚鼠引喘潜伏期及类胰蛋白酶释放的影响

目的 研究灵芝孢子对支气管哮喘(简称哮喘)豚鼠引喘潜伏期及肥大细胞类胰蛋白释放的影响.方法 10%卵蛋白腹腔注射致敏,雾化吸入1%卵蛋白方式诱导复制哮喘动物模型.30只健康豚鼠随机分为对照组(A)、哮喘组(B)、灵芝组(C)3组,每组10只,分别用生理盐水,灵芝孢子灌胃15 d.测定哮喘豚鼠的引喘潜伏期及呼气相气道阻力(Re),计数支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数及分类,肺组织HE染色和免疫组织化学观察肺组织病理变化及肥大细胞类胰蛋白酶分布情况.结果 ①灵芝组的引喘潜伏期明显较哮喘模型组延长,Re显著降低(P＜0.05).②哮喘BALF白细胞总数及嗜酸粒细胞比例较生理盐水组增高(P＜0.05),肺组织炎性病变明显;灵芝组BALF细胞总数、嗜酸粒细胞比例及肺组织炎性病变明显较哮喘组降低或减轻(P＜0.05).③哮喘组类胰蛋白酶染色阳性的肥大细胞计数明显较生理盐水组增多(P＜0.05),主要分布在气道黏膜下,肺泡间隔及血管周围;灵芝组类胰蛋白酶染色阳性的肥大细胞计数较哮喘组显著减少.结论 灵芝孢子有延长哮喘豚鼠引喘潜伏期,降低气道阻力,减轻肺组织炎性病变,抑制肥大细胞释放类胰蛋白酶的作用.     

细胞因子调节哮喘豚鼠血红素氧合酶1的机制

已证实肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）α、γ－干扰素（ＩＦＮ－γ）和血红素氧合酶１（ＨＯ－ｌ）都参与哮喘的发病机制［１－３］,但ＩＦＮ－γ和ＴＮＦα是否调节ＨＯ－ｌ尚未阐明,我们对此进行了研究。 一、材料与方法 １．哮喘模型制备和药物干预：健康雄性豚鼠６０只,体重（１５０ ±２０）ｇ,随机分为６组,每组１０只。Ａ组：哮喘组,参照Ｈｕｓｔｏｎ法［３］,实验第ｌ、４、７天豚鼠超声雾化吸入１％卵蛋白（ＯＶＡ） ３ｍｉｎ致敏,第２１天雾化吸入２％ＯＶＡ５ｍｉｎ诱发其哮喘发作;Ｂ组：激动组,致敏和诱喘方法同Ａ组,豚鼠诱…     

灵芝孢子对支气管哮喘豚鼠引喘潜伏期及类胰蛋白酶释放的影响

目的研究灵芝孢子对支气管哮喘（简称哮喘）豚鼠引喘潜伏期及肥大细胞类胰蛋白释放的影响。方法10％卵蛋白腹腔注射致敏,雾化吸入1％卵蛋白方式诱导复制哮喘动物模型。30只健康豚鼠随机分为对照组（A）、哮喘组（B）、灵芝组（C）3组,每组10只,分别用生理盐水,灵芝孢子灌胃15d。测定哮喘豚鼠的引喘潜伏期及呼气相气道阻力（Re）,计数支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞总数及分类,肺组织HE染色和免疫组织化学观察肺组织病理变化及肥大细胞类胰蛋白酶分布情况。结果①灵芝组的引喘潜伏期明显较哮喘模型组延长,Re显著降低（P〈0．05）。②哮喘BALF白细胞总数及嗜酸粒细胞比例较生理盐水组增高（P〈0．05）,肺组织炎性病变明显;灵芝组BALF细胞总数、嗜酸粒细胞比例及肺组织炎性病变明显较哮喘组降低或减轻（P〈0．05）。③哮喘组类胰蛋白酶染色阳性的肥大细胞计数明显较生理盐水组增多（P〈0．05）,主要分布在气道黏膜下,肺泡间隔及血管周围;灵芝组类胰蛋白酶染色阳性的肥大细胞计数较哮喘组显著减少。结论灵芝孢子有延长哮喘豚鼠引喘潜伏期,降低气道阻力,减轻肺组织炎性病变,抑制肥大细胞释放类胰蛋白酶的作用。     

砒石对支气管哮喘小鼠T淋巴细胞周期及Bcl-2基因表达的影响

为观察砒石对过敏性支气管哮喘(简称哮喘)小鼠体内T淋巴细胞周期和Bcl 2基因表达的影响,我们探讨了砒石治疗哮喘的机制。材料与方法　5周龄昆明种雄性小鼠4 9只,体重(2 0±2 )g ,购自广东医学院实验动物中心。将4 9只小鼠按随机分配法分为7组。(1)对照组(A组) 7只:第1、7、14天给予生理盐水0 5ml腹腔注射,第2 1天开始用生理盐水雾化吸入,每天1次,每次1h ,连续5d ,每天雾化吸入前0 5h用生理盐水(10ml/kg)灌胃;(2 )哮喘模型组(B组) 7只:第1、7、14天给予卵蛋白(OVA) 15 μg和氢氧化铝凝胶2mg ,用生理盐水稀释至0 5ml腹腔注射,第2 1天开…     

哮喘豚鼠气道壁厚度与转化生长因子β1的相关及地塞米松干预效果

我们为研究复制哮喘豚鼠模型 ,测定气道壁厚度和转化生长因子β1(ＴＧＦ β1) ,探讨二者之间的相关性及用地塞米松干预的效果。材料与方法　哮喘豚鼠制备及干预 :豚鼠 3 6只 ,雌雄不限 ,体重 2 0 0～ 2 5 0ｇ。随机分为哮喘组、地塞米松干预组(简称治疗组 )和对照组 ,每组各 12只。哮喘组和治疗组豚鼠腹腔注射 10 %卵蛋白溶液 1ｍｌ,10天后以 1%卵蛋白雾化吸入 ,隔天 1次共 15次 ,制备慢性哮喘豚鼠模型 ,对照组用生理盐水。于每次激发前 ,治疗组豚鼠腹腔注射 0 0 5 %地塞米松 1ｍｌ,哮喘组和对照组腹腔注射等量的生理盐水。标本采集 :将豚…     

DP_2拮抗剂对哮喘模型气道炎症的影响及与激素的比较

目的了解DP2受体拮抗剂对气道炎症影响,并比较其同吸入性激素作用的差异。方法 24只SPF级BALB/c小鼠,随机分为正常对照组、哮喘组。DP2拮抗剂干预组和吸入激素干预组,每组6只。用卵白蛋白(OVA)雾化诱喘。用ELISA测定小鼠支气管灌洗液中PGD2、DP2、IL-4与IL-5水平;肺组织病理切片,HE染色镜检。Real time RT-PCR(Taq Man)方法检测小鼠肺组织PGD2、DP2与DP1mRNA表达。结果哮喘组支气管灌洗液炎症水平,PGD2,DP2显著高于正常对照组(P0.01),DP2拮抗剂干预组与吸入激素组小鼠支气管灌洗液炎症水平均较哮喘组减少。结论 DP2受体拮抗剂能抑制哮喘模型小鼠IL-4、IL-5水平;DP2受体拮抗剂改善小鼠哮喘作用与吸入糖皮质激素类似,或可作为新的药物用于支气管哮喘的治疗。     

支气管哮喘豚鼠模型支气管肺组织血管细胞粘附分子和Eotaxin的表达及调控

目的　研究支气管哮喘 (简称哮喘 )时嗜酸细胞选择性粘附分子———血管细胞粘附分子(VCAM 1)和趋化因子Eotaxin及转录调控因子核因子 (NF) κB、活化蛋白 1(AP 1)在大、小气道及肺组织中的表达 ,探讨嗜酸细胞趋肺的机制。方法　以卵蛋白致敏法制备豚鼠哮喘模型 ,3 6只豚鼠分设 6组 ,每组 6只。对照组 (F组 )、哮喘 1天组 (A组 )、哮喘 4天组 (B组 )、哮喘 14天组 (C组 )、地塞米松注射组 (D组 )、布地奈德吸入组 (E组 )。用免疫组化法分别测定VCAM 1、Eotaxin、NF κB和AP 1在段支气管及细支气管肺泡区的蛋白表达 ,用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)法测定肺组织匀浆VCAM 1及Eotaxin的mRNA表达 ,电泳迁移实验 (EMSA)测定肺组织匀浆NF κB及AP 1的DNA结合活性。结果各模型组显示 ,与段支气管相似 ,细支气管肺泡区VCAM 1、Eotaxin的蛋白C组分别为 (2 6 3± 3 2、89 0± 8 6)及mRNA相对表达量与F组 (11 2± 3 7、5 0± 4 0 )比较 (P <0 0 1、0 0 0 1) ;NF κB及AP 1的蛋白相对表达量 (C组分别为 179± 7、76± 6) ,与F组 (3 6± 3、2 7± 5 )比较 (P <0 0 1、0 0 0 1) ,且与VCAM 1、Eotaxin呈显著正相关 (r分别 =0 919、0 965　 0 90 4、0 881,P均 <0 0 0 1) ;以上 4项指标在B、C组段支气管及     

哮喘小鼠核因子-κB表达及卡介苗多糖核酸的干预作用

目的观察卡介苗多糖核酸(BCG)对支气管哮喘小鼠核因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨NF-κB与支气管哮喘发病之间的关系及BCG的调节作用。方法 35只小鼠随机分为对照组、卵蛋白(OVA)组、BCG6w龄组、BCG6w龄+OVA组、BCG1w龄+OVA组。所有动物于第40、41天雾化吸入OVA进行气道激发,第42天取支气管、肺组织标本。用免疫组织化学染色方法检测支气管、肺组织NF-κB的表达。结果 OVA致敏后支气管、肺组织中NF-κB的表达明显增加;BCG免疫后NF-κB的表达下降(均P0.05)。结论支气管哮喘小鼠中NF-κB的表达增加,BCG免疫可降低NF-κB的表达。     

支气管哮喘豚鼠气道上皮细胞信号转导子与转录活化因子1表达及其对气道炎症的调控

目的　研究信号转导子与转录活化子 1(STAT 1)在支气管哮喘 (简称哮喘 )中的表达及STAT 1对哮喘气道炎症调控 ,以探讨STAT 1信号传导途径在哮喘发病机制中的作用。方法 4 8只豚鼠随机分为正常对照组 (A组 ,8只 )、哮喘组 (B组 )和地塞米松预防组 (C组 ,8只 ) ,哮喘组又随机分为B1、B2 、B3 、B4组 (每组各 8只 )。B组与C组用 10 %卵蛋白 (OVA)腹腔注射与雾化吸入诱发豚鼠哮喘发作 ,在激发后 0h、2 4h、72h、5d通过免疫组化测定豚鼠哮喘模型肺组织中STAT 1与胞间黏附分子 1(ICAM 1)表达 ,免疫印迹检测STAT 1磷酸化 ,测定豚鼠哮喘模型支气管肺泡灌洗液 (BALF)中细胞总数、嗜酸粒细胞计数 ,用酶联免疫吸附法检测γ干扰素 (IFN γ)的浓度。结果　A组气道上皮细胞STAT 1与ICAM 1积分吸光度分别为 13± 7、2 1± 8,而哮喘组 (B1～ 4组 )豚鼠在激发各个时间点 (0h、2 4h、72h、5d)其气道上皮细胞STAT 1与ICMA 1的积分吸光度分别为 5 7± 9、136± 14、95± 2 1、6 7±30 ;75± 10、16 6± 17、113± 14、87± 2 1。B1～ 4组与A组比较差异有显著性 (P <0 0 1) ;气道上皮细胞STAT 1积分吸光度变化与嗜酸粒细胞动态变化呈正相关 (r=0 6 5 2 ,P <0 0 1) ;STAT 1积分吸光度与ICMA 1积分吸光度呈正相关 (r=0 5 5     

布地奈德吸入对慢性支气管哮喘小鼠转化生长因子β1/Smad信号通路的影响

目的 观察布地奈德对慢性支气管哮喘(简称哮喘)小鼠转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)/Smad信号通路的影响.方法 30只小鼠按随机数字表法分成哮喘组、布地奈德组、正常对照组,每组10只.哮喘组小鼠于第0天和第14天以卵白蛋白(OVA)致敏,第24天开始雾化吸入1%OVA激发并持续28 d,建立哮喘气道重塑模型;布地奈德组在吸入OVA前2 h雾化吸入布地奈德30 min;正常对照组以生理盐水代替OVA.于最后一次雾化结束后24 h对肺组织行苏木精-伊红染色观察病理学改变;运用医学图像分析软件测定管腔内周长(Pi)、管壁面积(WAt)、支气管平滑肌面积(WAm)、支气管平滑肌细胞核数(N),将WAt、WAm、N用Pi标准化;用免疫组织化学方法检测肺组织TGF-β1蛋白表达;用逆转录-聚合酶链反应半定量检测肺组织TGF-β1、Smad 2、Smad 3、Smad 7 mRNA表达.结果 哮喘组WAt/Pi、WAm /Pi、N /Pi与对照组比较差异有统计学意义(P值均<0.05),布地奈德组与哮喘组比较差异也具有统计学意义(P值均<0.05);哮喘组TGF-β1蛋白和TGF-β1、Smad 2、Smad 3 mRNA的表达较对照组增加,差异有统计学意义(P<0.05),布地奈德组TGF-β1蛋白和TGF-β1、Smad 2、Smad 3 mRNA的表达下降,与哮喘组比较差异均有统计学意义(P<0.05);布地奈德组可显著上调Smad 7 mRNA的表达,与哮喘组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 早期雾化吸入布地奈德通过抑制慢性哮喘小鼠肺组织TGF-β1、Smad 2、Smad 3的过度表达,上调Smad 7的表达,从而阻断TGF-β1/Smad信号通路,明显减轻哮喘小鼠的气道重塑.     

一氧化氮及其合酶在哮喘发病机制中的作用

探讨一氧化氮及其合酶在哮喘发病机制中的作用。方法 采用哮喘豚鼠模型，将豚鼠分为４组；１．哮喘组，用１０％卵白蛋白腹腔注射１ｍｌ致敏，２周后用１％卵白蛋白超声雾化吸入致其哮喘发作．２；肾上腺皮质激素预防组；诱喘同哮喘组，在每次诱喘前腹腔滴注地塞米松０．５ｍｇ／ｋｇ。３．硝基精氨酸甲酯预防组；诱喘同哮喘组，每次诱喘产腹腔注射ＬＮＮＡ０．４ｍｇ／ｋｇ。４．正常对照组；用生理盐水代替诱喘剂。每组分别测定其     

布地奈德吸入对慢性支气管哮喘小鼠转化生长因子β1/Smad信号通路的影响

目的 观察布地奈德对慢性支气管哮喘(简称哮喘)小鼠转化生长因子β1(transforminggrowth factor-β1,TGF-β1)/Smad信号通路的影响.方法 30只小鼠按随机数字表法分成哮喘组、布地奈德组、正常对照组,每组10只.哮喘组小鼠于第0天和第14天以卵白蛋白(OVA)致敏,第24天开始雾化吸人1%OVA激发并持续28 d,建立哮喘气道重塑模型;布地奈德组在吸入OVA前2 h雾化吸入布地奈德30 min;正常对照组以生理盐水代替OVA.于最后一次雾化结束后24 h对肺组织行苏木精一伊红染色观察病理学改变;运用医学图像分析软件测定管腔内周长(Pi)、管壁面积(WAt)、支气管平滑肌面积(WAm)、支气管平滑肌细胞核数(N).将WAt、WArn、N用Pi标准化;用免疫组织化学方法检测肺组织TGF-β1蛋白表达;用逆转录-聚合酶链反应半定量检测肺组织TGF-β1、Smad 2、Smad 3、Smad 7 mRNA表达.结果 哮喘组WAt/Pi、WAm/Pi、N/Pi与对照组比较差异有统计学意义(P值均<0.05).布地奈德组与哮喘组比较差异也具有统计学意义(P值均<0.05);哮喘组TGF-β1蛋白和TGF-β1、Smad 2、Smad 3 mRNA的表达较对照组增加,差异有统计学意义(P<0.05),布地奈德组TGF-β1蛋白和TGF-β1、Smad 2、Smad 3 mRNA的表达下降.与哮喘组比较差异均有统计学意义(P<0.05);布地奈德组可显著上调Smad 7 mRNA的表达.与哮喘组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 早期雾化吸入布地奈德通过抑制慢性哮喘小鼠肺组织TGF-β1、Smad 2、Smad 3的过度表达.上调Smad 7的表达,从而阻断TGF-β1/Smad信号通路,明显减轻哮喘小鼠的气道重塑.     

香烟烟雾暴露对支气管哮喘大鼠CD4+ CD25+调节性T细胞及转录因子Foxp3表达的影响

目的 探讨香烟烟雾暴露对支气管哮喘(简称哮喘)大鼠CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)数量及转录因子Foxp3表达的影响.方法 将40只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为生理盐水组、烟雾暴露组、哮喘组和哮喘+烟雾暴露组,每组10只;哮喘组采用卵清白蛋白(OVA)致敏并吸入激发制备哮喘模型,生理盐水组雾化生理盐水,烟雾暴露组采用吸入香烟烟雾,哮喘+烟雾暴露组于每日雾化激发OVA前给予香烟烟雾吸入.流式细胞仪检测外周血CD4+ CD25+Treg细胞占CD4+T细胞的比例,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测外周血和肺组织γ干扰素(INF-γ)以及白细胞介素4(IL-4)含量;Western blot检测肺组织Foxp3蛋白表达水平.结果 (1)哮喘组大鼠CD4+CD25+Treg为(6.4±1.0)%,低于生理盐水组的(9.9±1.0)%,差异有统计学意义(F=92.59,P＜0.01);哮喘+烟雾暴露组为(3.3±0.8)%,低于生理盐水组和哮喘组,差异有统计学意义(F=92.59,P＜0.01).(2)哮喘组大鼠血浆和肺组织中IL-4含量[(22.6±4.3)ng/L、(0.8±0.1)ng/L]高于生理盐水组[(11.4±2.9)ng/L、(0.3±0.1)ng/L],差异有统计学意义(F值分别31.69和49.29,P＜0.01);哮喘+烟雾暴露组血浆和肺组织中IL-4含量[(34.1±6.1)ng/L、(1.4±0.3)ng/L]高于生理盐水组和哮喘组,差异有统计学意义(F值分别为31.69和49.29,P＜0.05);哮喘组血浆中INF-γ含量[(59±20)ng/L]低于生理盐水组[(151±56)ng/L],差异有统计学意义(F=21.83,P＜0.05),哮喘+烟雾暴露组INF-γ含量[(10±3)ng/L]低于生理盐水组和哮喘组,差异有统计学意义(F=21.83,P＜0.05).(3)哮喘组Foxp3蛋白表达为8.18±0.26,低于生理盐水组的10.27±0.33(F=43.33,P＜0.01);哮喘+烟雾暴露组为6.36±0.38,低于生理盐水组和哮喘组(F=43.33,P＜0.05).结论 香烟烟雾暴露可能通过下调CD4+CD25+Treg数量并抑制Foxp3蛋白表达,进一步加重哮喘的Th1/Th2失衡.     

钾通道开放剂对哮喘豚鼠支气管平滑肌电压依赖性钾通道的作用

采用膜片钳技术探讨哮喘豚鼠支气管平滑肌细胞(ＢＳＭＣｓ)电压依赖性钾离子通道 (Ｉｋ)特性的变化和钾通道开放剂对哮喘豚鼠支气管平滑肌细胞膜Ｉｋ的作用。材料与方法　健康豚鼠 2 5只 ,雌雄不限 ,体重约 30 0～40 0ｇ ,分为 (1)哮喘组 5只 (2 5例细胞 ) ;正常对照组 7只 (2 8例细胞 ) ,行外向峰值钾电流测定 ;(2 )哮喘组 6只 (2 4例细胞) ;正常对照组 7只 (2 5例细胞 ) ,应用钾通道开放剂(Ｃｒｏｍａｋａｌｉｍ)前后钾通道动力学特性变化测定。支气管平滑肌细胞分离 :将两肺组织中 3～ 4级支气管剪成碎块 ,加入 0 2 5 %胰蛋白酶 ,洗涤后…     

细胞因子在小鼠支气管哮喘发病中的作用及梓醇的治疗效应

目的 研究细胞因子IL-4、IL-5、IL-8、IFN-r及 NO与哮喘发生的关系,观察中药梓醇对支气管哮喘的治疗作用.方法　将30只Balb/c小鼠随机分为三组:生理盐水对照组、哮喘模型组、梓醇治疗组,每组各10只.除对照组外,余两组采用卵蛋白和氢氧化铝混合溶液注射致敏,并雾化吸入建立哮喘模型.治疗组小鼠从第15天起每次雾化攻击前1 h给予梓醇5 mg/kg腹腔注射,连续7 d.其余两组用生理盐水替代卵蛋白进行注射.第22天处死小鼠,收取血清,并取其肺、脾组织,制备支气管肺组织匀浆,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),脾淋巴细胞和巨噬细胞培养上清液.用放射免疫法检测IL-8的水平,酶联免疫法(ELISA)检测IFN-γ、IL-4、IL-5的水平,用酶法检测 NO含量,计数小鼠BALF中白细胞的数量.结果 哮喘模型组肺泡灌洗液中白细胞计数、支气管肺组织中IL-4、脾淋巴细胞培养上清液中IL-5、血清与脾淋巴细胞培养上清液中IL-8含量及脾巨噬细胞培养上清液中NO含量明显高于对照组(P<0.01);而治疗组上述指标明显低于哮喘模型组(P<0.01或P<0.05);哮喘模型组脾淋巴细胞产生INF-γ含量明显低于对照组,治疗组明显高于哮喘模型组(P<0.01).结论 细胞因子IL-4、IL-5、IL-8、IFN-γ和NO水平的变化反映了Th1和Th2的失衡和巨噬细胞功能的增强,可能参与了哮喘发病的病理生理过程,中药梓醇对支气管哮喘有一定的治疗作用.     

孟鲁司特钠、布地奈德对哮喘小鼠气道重塑及肺组织MMP-9、TIMP-1表达的影响

目的观察孟鲁司特钠、布地奈德对哮喘小鼠气道重塑及肺组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)表达的影响。方法将40只雌性小鼠随机分为4组各10只,模型组、孟鲁司特钠组、布地奈德组采用卵蛋白(OVA)致敏及OVA连续滴鼻激发建立哮喘模型,对照组予同等剂量生理盐水;在每次激发前30 min,孟鲁司特钠组予孟鲁司特钠0.25 mL/只(0.1 mg/mL)灌服,布地奈德组用1 mg布地奈德+8 mL生理盐水雾化吸入20 min,对照组以生理盐水进行腹腔注射及雾化吸入。HE染色观察小鼠肺组织病理变化,Image-Pro Plus6.0彩色图像分析系统测定支气管壁及平滑肌厚度,免疫组化法测定肺组织MMP-9和TIMP-1。结果对照组无支气管收缩表现,支气管组织结构正常;较对照组,模型组出现支气管收缩、黏膜充血水肿及炎症细胞浸润等情况较重,孟鲁司特钠组和布地奈德组较模型组明显减轻。与对照组比较,模型组、孟鲁司特钠组、布地奈德组支气管壁、平滑肌厚度增加,MMP-9、TIMP-1阳性率增高(P<0.05或0.01);与模型组比较,孟鲁司特钠组、布地奈德组支气管壁、平滑肌厚度减小,MMP-9、TIMP-1阳性率降低(P<0.05或0.01)。结论孟鲁司特钠和布地奈德可部分改善哮喘小鼠气道重塑并降低肺组织MMP-9和TIMP-1的表达。     

吸入糖皮质激素对哮喘豚鼠肺组织NK_2受体mRNA表达的影响

目的观察哮喘豚鼠气管及肺组织中NK2受体mRNA表达情况,并探讨糖皮质激素（布地奈德悬浊液）对其的影响。方法用吸入卵蛋白致敏及激发诱喘方法制作哮喘豚鼠模型,随机分成激素治疗组（吸入布地奈德混悬液）和非激素治疗组,另设正常对照组;用RT-PCR方法检测肺组织NK2受体mRNA相对含量,用原位杂交法在显微镜下观察NK2受体mRNA在气管及肺组织中表达的部位及强度。结果 NK2受体主要分布在气管黏膜下、气管平滑肌周围和肺组织。哮喘豚鼠肺组织、器官黏膜下及平滑肌周围NK2受体mRNA相对含量均高于正常对照组（P均〈0.05）;激素治疗组均明显低于非激素治疗组（P均〈0.05）,与正常对照组比较无统计学差异。结论哮喘豚鼠气管黏膜下、气管平滑肌周围及肺组织NK2受体mRNA相对含量表达上调。糖皮质激素具有显著下调哮喘豚鼠气管黏膜下、平滑肌周围及肺组织中NK2受体mRNA表达的作用。