膀胱移行细胞癌肿瘤血管形成的定量试验

目的 探讨膀胱移行细胞癌（TCCB）中微血管密度（MVD）与肿瘤分期、分级及淋巴结状态等参数之间的关系。方法 应用免疫组织化学SP法对35例TCCB中的内皮细胞进行染色,用MVD表示血管形成的程度。结果 TCCB组织中有淋巴结转移病人的MVD明显高于无转移组（P＜0．01）。MDV与肿瘤分期、分级间有显著相关性。高分化癌、中分化癌的MVD明显低于低分化癌（P＜0．01）,肿瘤组织浸润至膀胱壁外（T3b 4)病人其MVD高于局限于膀胱壁内（Ta 1 2 3a)者（P＜0．05）。结论 肿瘤血管形成在TCCB的生长转移过程中起到重要作用,MVD是衡量肿瘤血管形成程度的定量指标,是传统预后参数基础上能反映TCCB预后的一个重要指标。     

血管抑素抑制鼠视网膜新生血管形成的研究

目的研究血管抑素体内抑制视网膜新生血管形成疗效及对血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响。方法高浓度氧诱导C57BL/6J小鼠建立视网膜缺血性病变动物模型。将30只小鼠分为5组:正常组;高氧对照组;实验I组(高氧+血管抑素,浓度150μg/μL);实验II组(高氧+血管抑素,浓度200μg/μL);实验III组(高氧+血管抑素,浓度300μg/μL),前两组玻璃体内注射生理盐水2μL,后三组玻璃体内分别注射不同浓度的血管抑素2μL。视网膜切片HE染色,计数各组小鼠视网膜新生血管内皮细胞核数,并加以比较。免疫组织化学法检测各组小鼠视网膜切片VEGF的表达。于鼠龄17d取各组小鼠视网膜及前增生的血管膜,RT-PCR检测VEGFmRNA的表达。结果吸入高氧鼠不论是对照组还是血管抑素治疗组每只眼均可见突出内界膜的新生血管内皮细胞,发生率为100%。高氧+血管抑素(浓度150μg/μL)组、高氧+血管抑素(浓度200μg/μL)组、高氧+血管抑素(浓度300μg/μL)组与高氧对照组相比新生血管细胞核数分别减少了41.96%(P<0.01)、57.40%(P<0.01)、81.73%(P<0.01),在血管抑素治疗的三组中,随着剂量的加大,抑制新生血管形成作用逐渐加强。与正常组相比,高氧对照组、高氧+血管抑素(浓度150μg/μL)组、高氧+血管抑素组(浓度200μg/μl)、高氧+血管抑素(浓度3     

c—erbB—2在膀胱移行细胞癌中的异常表达和意义

目的 探讨膀胱癌组织中c-erbB-2表达的情况。方法 采用免疫组化的方法对75例膀胱癌组织中c-erbB-2表达进行检测。结果 膀胱癌组织中c-erbB-2阳性表达率为40％（30／75）。结论 c-erbB-2阳性表达与组织学分析病理分期和淋巴结及远处转移有关。     

肾细胞癌与肿瘤血管形成

血管内皮生长因子 (VEGF)是肿瘤血管形成的关键因子 ,P53基因是与肿瘤相关性最高的基因。本文就P53基因、VEGF及其与肾细胞癌肿瘤血管形成的研究作一综述 ,以寻求肾细胞癌诊断、监测、估计预后及治疗的新途径。     

血管形成素1基因对兔缺血心肌中血管的新生作用

目的 探讨血管形成素1基因重组腺病毒载体构建及其促进心肌缺血区血管生长的作用。方法以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)从人脾组织获取血管形成素1(Ang-1)全长cDNA,经SalI酶切并克隆到E1、E3缺失的Ad5腺病毒载体(PAxCAwt)中。应用Cosmid-TPC磷酸钙共沉淀法共转染293细胞,制备了纯化的Ang-1重组腺病毒颗粒。将获得的Ang-1重组腺病毒直接注射转染36只新西兰白兔的冠状动脉结扎后缺血的心肌内,应用RT-PCR方法测定其在转染心肌中的表达,并用免疫组织化学及冠状动脉造影方法观察缺血心肌内血管生长及侧支循环形成的情况。结果实验所克隆的Ang-1cDNA片段为含有信号肽结构的长度为1515bp的全长cDNA,与文献报道一致。Ang-1重组腺病毒直接注射转染兔缺血心肌后能有效表达,28d后新生毛细血管密度及侧支循环形成明显高于对照组。结论腺病毒介导的血管形成素-1基因能有效地促进兔心肌缺血区血管新生及侧支循环形成。     

脊柱转移癌新生血管形成与预后关系

目的 :探讨新生血管形成和脊柱转移癌预后之间的关系。方法 :应用免疫组化技术 ,检测 77例人脊柱转移癌组织血管内皮细胞生长因子 (vascular endothelial cell growth factor,VEGF)、VEGF受体 1(flm s- like tyrosine kinase,FL T)、VEGF受体 2 (kinase insertdomain containing receptor,FL K- 1)表达和微血管密度 (microvessels density,MVD)计数。采用 Spearm an等级相关判断 VEGF、FL K- 1、FL T表达之间及与 MVD计数之间的关系 ,以 COX回归分析判别 VEGF、FL K- 1、FL T表达与预后的关系。 结果 :VEGF、FL T、FL K- 1主要表达于转移癌细胞。新生血管形成多位于转移癌的侵袭性边缘。MVD计数 4 .2～ 5 6 .4 (2 1.6 3± 10 .95 )个。FL K- 1、FL T、VEGF表达和 MVD计数之间均呈显著正相关 (P<0 .0 1)。平均随访时间 15 .6个月(5 .2～ 36个月 ) ,3年生存率为 6 .98%。COX回归分析表明 VEGF、FL K- 1表达及 MVD计数为影响脊柱转移癌患者预后的重要因素 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) ,其中 VEGF表达上调对患者生存的影响最大。 结论 :新生血管生成对脊柱转移癌患者预后有重要影响     

膀胱移行细胞癌survivin与血管内皮生长因子表达相关性及其临床意义

目的：检测膀胱移行细胞癌(bladder transitional cell carcinoma，BTCC)中凋亡抑制蛋白survivin的表达，研究其与膀胱移行细胞癌临床特征的关系：同时研究survivin与血管内皮生长因子(VEGF)表达的相关性，探讨survivin在膀胱移行细胞癌发生发展中的作用及机制。方法：采用原位杂交技术，检测42例膀胱移行细胞癌组织及20例癌旁非癌组织和16例正常膀胱黏膜中survivin和VEGF mRNA的表达。结果：42例膀胱移行细胞癌组织中23例检测到survivin mRNA，其中21例VEGF表达阳性．2例VEGF表达呈阴性：19例未检测到survivin mRNA者VEGF的表达1例阳性，18例阴性。而在癌周非癌组织和正常膀胱黏膜未检测到survivin mRNA。survivin的表达与膀胱移行细胞癌的临床分期、病理分级相关，而且与膀胱移行细胞癌的浸润性生长有关。相关性检验示survivin与VEGF之间有相关性。结论：BTCC中survivin、VEGF mRNA表达均上调，共同参与BTCC发生和发展,VEGF与survivin有协同表达关系。     

在膀胱移行细胞癌发生发展过程中突变P^53基因的表达

在膀胱移行细胞癌发生发展过程中突变Ｐ５３基因的表达张淑敏在膀胱移行细胞癌发生发展过程中突变P~（53）基因的表达@张淑敏...     

肝细胞黏附分子基因在膀胱移行细胞癌中的表达

目的研究编码人类免疫球蛋白类细胞黏附分子的肝细胞黏附分子(hepaCAM)基因的表达与膀胱移行细胞癌(TCCB)生物学行为之间的关系。方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测在28例正常膀胱黏膜组织、34例TCCB组织及2株TCCB癌细胞株中hepaCAM基因的表达情况,并对TCCB患者hepaCAM基因的表达情况与其临床病理学指标进行分析。结果hepaCAM在正常膀胱黏膜组织标本中的表达均一,82.4%的TCCB组织中表达降低,17.6%的TCCB组织中表达缺失,2株TCCB T24细胞株和B IU-87细胞株中hepaCAM表达完全缺失,TCCB组织中hepa-CAM基因表达半定量值低于正常膀胱黏膜组织(P<0.05)。hepaCAM基因表达与TCCB的病理学分级有关(P<0.05),与临床分期、性别及是否复发无明显相关(P>0.05)。结论TCCB组织中hepaCAM表达降低与其临床病理分级相关,提示其可能与TCCB的恶性改变有关。     

膀胱移行细胞癌中血管内皮生长因子的表达及意义

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）在膀胱移行细胞癌（BTCC）组织中的表达及意义。方法：采用免疫组化法，对BTCC组织中VEGF蛋白的表达及生物学意义进行了研究。结果：63例BTCC患者中VEGF蛋白阳性表达率为47．6％（30／63），10例正常膀胱黏膜组织VEGF蛋白的表达为阴性。结论：VEGF蛋白的阳性表达率随肿瘤分级、分期的升高而明显增高，用免疫组化法检测VEGF对评估膀胱癌预后有一定价值，可作为膀胱癌的生物学肿瘤标志物。     

膀胱移行细胞癌DBCCR1基因启动子甲基化分析

目的探讨膀胱移行细胞癌DBCCR1基因启动子甲基化状态及其临床意义。方法应用甲基化特异性PCR方法检测40例膀胱移行细胞癌和8例正常膀胱粘膜组织中DBCCRI基因甲基化程度,x^2检验分析其甲基化程度与膀胱癌病理分级分期之间的关系。结果正常膀胱组织未检测到DBCCR1基因启动子甲基化,在膀胱移行细胞癌启动子甲基化扩增阳性化率达42．5％,与膀胱癌病理分级分期没有相关性（P〉0．05）。结论DBCCR1基因启动子异常高甲基化是其失活的主要机制之一,也是膀胱移行细胞癌中一早期事件。     

DSCR1基因与喉咽癌血管新生关系的研究

目的观察DSCR1基因在喉咽癌组织和癌旁组织中的表达及与微血管密度(MVD)之间的关系,探讨DSCR1基因对喉咽癌的血管新生的生物学行为的影响。方法收集喉咽鳞状细胞癌患者94例,其中78例取癌旁组织,通过免疫组织化学P-V9000法,使用兔抗DSCR1抗体DCT3,检测DSCR1基因在喉咽鳞状细胞癌与正常癌旁组织中的表达,通过CD34抗体染色标记血管内皮细胞,计算MVD,将DSCR1基因表达与MVD之间做相关性分析。结果肿瘤组织中DSCR1基因表达阳性率94.9%,癌旁组织表达阳性率35.9%,差异有统计学意义(t=23.69,P<0.001);喉咽癌组织平均MVD(17.57±10.61)条/400倍视野,癌旁正常组织(12.61±7.67)条/400倍视野(P<0.05)。在喉咽癌肿瘤组织中随着DSCR1基因的表达增强,MVD也逐渐升高(P<0.001),两者呈正相关性(r=0.698)。结论 DSCR1基因在喉咽鳞状细胞癌中表达增加,并与其血管生成的生物学行为密切相关,可以作为一个新的基因治疗靶向。     

原发性膀胱移行细胞癌p15及p16基因缺失的研究

在人类多种类型的肿瘤中频繁出现染色体 9ｐ2 1- 2 2区域改变[1] ,这提示该区的改变可能与肿瘤的发生、发展有关。ｐ15、ｐ16基因位于该区 ,为阐明其在原发性膀胱移行细胞癌(ＴＣＣ)中的作用 ,作者对其在膀胱ＴＣＣ中的缺失改变进行了研究。一、材料与方法1 标本来源 :38例病理检查证实的原发性膀胱ＴＣＣ和9例正常膀胱粘膜标本由近两年武汉大学中南医院泌尿外科手术获取。 - 70℃冰箱速冻保存 ,以供提取ＤＮＡ。2 ＤＮＡ提取及聚合酶链反应 (ＰＣＲ)方法建立 :组织ＤＮＡ提取依常规方法进行。正常膀胱粘膜ＤＮＡ作对照 ,3磷酸甘油醛脱氢酶…     

环氧化酶-2和血管内皮生长因子在人膀胱移行细胞癌中的表达及对血管形成的影响

目的检测环氧化酶-2（COX-2）、血管内皮生长因子（VEGF）和CD105在人膀胱移行细胞癌（TCCB）组织和正常膀胱组织中的表达,探讨COX-2和VEGF的表达与血管形成的关系。方法采用RT-PCR法检测人TCCB和正常膀胱组织中COX-2 mRNA的表达。采用免疫组织化学法检测人TCCB和正常膀胱组织中VEGF和CD105的表达并对微血管进行计数。结果正常膀胱组织不表达COX-2 mRNA,VEGF和CD105的表达很低;人TCCB组织中COX-2 mRNA、VEGF和CD105的表达均显著高于正常膀胱组织（P〈0.01或〈0.05）。低分化和肌层浸润型癌组织中COX-2 mRNA、VEGF和CD105表达显著高于高分化和非肌层浸润型癌组织（P〈0.01或〈0.05）。结论COX-2和VEGF与人TCCB的分级和分期有关。COX-2和VEGF与癌组织中血管形成密切相关。     

原发性膀胱移行细胞癌中P16基因缺失与突变及临床意义

目的：为探讨Ｐ１６基因的必变与膀胱移行细胞癌生物学行为的关系。方法：采用聚合酶链反应－单链构象多态性分析（ＰＣＲ－ＳＳＣＰ）,对４０例膀胱移行细胞癌组织Ｐ１６基因纯合缺失、突变进行了研究。结果：膀胱移行细胞癌中Ｐ１６纯合缺失与突变率在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级肿瘤中分别为７．１％、１８．８％、６０％。在Ｔｉｓ～Ｔ１期和Ｔ２～Ｔ４期分别为５．６％及４０．９％且与肿瘤细胞的分化程度、临床分期明显相关。结论：Ｐ１６基     

膀胱肿瘤血管生成与膀胱移行细胞癌生物学行为的关系

本文旨在探讨膀胱移行细胞癌肿瘤血管生成与其生物学行为的关系。结果证明肿瘤微血管密度可以作为评估膀胶移行细胞癌预后的指标。     

基质金属蛋白酶、血管内皮细胞生长因子与角膜新生血管形成的相关性

目的 研究大鼠角膜新生血管形成中,基质金属蛋白酶(MMP2)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达与炎性反应的相关性。方法 利用硝酸银烧灼角膜表面,建立鼠角膜新生血管模型,每日裂隙灯下观察角膜新生血管的发展,并于1、4、7、10、21d处死大鼠,摘取眼球作角膜病理切片,多形核白细胞(PMN)计数作统计分析;免疫组化方法分析MMP2、VEGF的表达。结果 光镜下显示正常组PMN计数为0.500±0.629,处理后第1d角膜缘(PMN)细胞开始增多,炎症后引起角膜新生血管(CNV)1d、4d、7d.10d、21d,PMN计数(每高倍视野均数)分别为14.200±1.723、19.200±2.401、28.700±1.632、15.100±2.097、0.700±0.816,以CNV7d组PMN增加最明显,此后减少;免疫组化显示:MMP2在CNV中阳性表达逐渐增加,于10d表达最明显,此后随炎性细胞的减少而减少,21d后几乎无表达;VEGF与MMP2的表达分布相似,但密度较弱。结论 炎症相关性角膜新生血管形成中,MMP2、VEGF的表达增加,并与角膜的炎性反应平行。     

膀胱移行细胞癌抑癌基因P16、Rb表达的比较性研究

应用S—P免疫组化方法对34例膀胱肿瘤中抑癌基因P16、Rb进行了研究，结果显示34例膀胱肿瘤中互级癌Rb与P16表达均为较强的阳性，Ⅱ级癌和Ⅲ级癌没有太明显的区别，但都较Ⅰ级癌表达产物量相应减少，提示Rb与P16在抑制膀胱肿瘤的发生、发展中有一定的作用，并且彼此间有协同作用。