CD4＋CD28-T淋巴细胞在急性冠状动脉综合征中的表达及临床意义

研究表明动脉粥样硬化是一种慢性免疫炎症性疾病。目前与T淋巴细胞相关的免疫细胞及免疫分子在冠心病发生发展中的作用已成为研究热点,近年来在急性冠状动脉综合征患者动脉粥样斑块和外周血中发现了一种不同寻常的T细胞——CD4＋CD28-T细胞,并发现CD4＋CD28-T淋巴细胞在急性冠状动脉综合征中可持续存在,且与预后有关,同时可能成为急性冠状动脉综合征治疗的新的靶点。     

血管内超声检测冠脉斑块性质与hs-CRP的相关性

动脉粥样硬化是一种炎症性疾病.炎症过程中最具标志性的因子C-反应蛋白(CRP)已被证实是动脉粥样硬化发生发展中具有重要预后意义的指标[1].急性冠脉综合征(ACS)主要发病机制为冠状动脉粥样硬化斑块性质不稳定,斑块破裂继发血栓形成.     

急性冠状动脉综合征患者白细胞介素-18的变化及其临床意义

急性冠状动脉综合征的发生发展与动脉粥样硬化斑块的稳定性密切相关,易损斑块的破裂被认为是急性冠状动脉综合征的主要发病机制。目前研究认为动脉粥样硬化是慢性炎症疾病,越来越多的证据支持炎症反应在动脉粥样硬化的发生发展中起到重要作用。白细胞介素-18是近年来发现的一个促炎细胞因子,其在急性冠状动脉综合征粥样斑块易损性方面发挥了重要作用.并对急性冠状动脉综合征患者的早期诊断和冠状动脉病变的严重程度及对心血管终末事件的发生的预测有重要的临床意义。     

血细胞与急性冠脉综合征关系的研究进展

急性冠脉综合征(ACS)是多因素作用的动脉粥样硬化性疾病,是由于不稳定斑块破裂出血,血栓形成,继而造成冠脉阻塞和痉挛,导致动脉所灌注区域心肌严重缺血甚至坏死的综合征.ACS包括不稳定型心绞痛(UAP)和急性心肌梗死(AMI).急性冠脉事件与斑块的破裂和血栓形成密切相关,大量的流行病学和实验证明炎症在粥样硬化和ACS中起了关键作用.ACS患者整个冠状动脉系统都存在明显的炎症反应,而不仅局限于梗死相关血管[1].动脉粥样硬化是一种与炎症相关性疾病[2].大量研究证实[3],炎症在动脉粥样硬化的发生过程中起了重要作用,它促进粥样斑块形成、破裂,在心血管事件中扮演着重要的角色.ACS是炎症触发的斑块破裂,炎症反应是ACS发生过程中的一个重要环节[4].血细胞是存在于血液中的细胞,主要含下列三个部分:红细胞:主要的功能是运送氧.     

冠状动脉易损斑块的治疗进展

动脉粥样硬化是全身性、慢性炎症性疾病,以局部突出表现为主。冠状动脉粥样硬化是冠状动脉性心脏病最主要病因,冠状动脉性心脏病患者发生急性冠状动脉事件的后果十分严重,常危及生命,而易损斑块是导致急性冠状动脉综合征主要罪犯病变。因此,对易损斑块的早期识别以及积极干预,对于预防急性心血管事件的发生至关重要,具有非常重要的临床意义。现就冠状动脉易损斑块的治疗最新进展做一综述。     

可溶性CD40L(sCD40L)可作为预测急性冠脉综合症危险性的一项新指标

CD40L是肿瘤坏死因子超基因家族的一种,它是各种免疫与炎症调节的重要通路,包括调节动脉粥样硬化的演变.已有研究证实在动脉粥样硬化斑块内、血管内皮细胞、血管平滑肌细胞、巨噬细胞,循环中的血小板中可出现CD40L的表达.循环中出现的可溶性CD40L可能主要来源于血小板及T淋巴细胞.CD40L在急性冠脉综合征的作用与其产生的生物学效应有关.有研究发现CD40L可刺激血管内皮细胞、巨噬细胞及血管平滑肌细胞产生与动脉粥样硬化有关的生物活性因子,如E选择素、血管粘附分子、细胞因子等.CD40L还可通过调节粥样斑块的金属蛋白酶表达影响斑块的稳定性.越来越多的研究显示炎症与免疫在动脉粥样硬化的发生、发展中起着重要的作用,并且提示动脉粥样硬化可能是一种慢性炎症性疾病,炎症反应的激活可导致斑块的不稳定,从而引起急性冠脉综合征的发生.     

炎症在急性冠脉综合征中的作用及意义研究

目的 动脉粥样硬化是一种多因素参与的疾病,随着研究的深入,发现炎症反应在其发生发展中扮演重要角色.炎症反应是导致动脉粥样硬化易损性的重要因素.炎症因子可通过参与动脉粥样斑块形成;促进粥样斑块的不稳定和破裂及促进冠状动脉内血栓形成等多种途径作用于急性冠脉综合征的病理过程.     

易损斑块的血清标记物研究进展

临床研究证实炎症在动脉粥样硬化损伤的各阶段均有重要作用,包括从脂纹形成到最终易损斑块的破裂。炎症标记物可以反映与急性冠状动脉综合征的各个阶段相关联的动脉粥样硬化进程的不同侧面,还可能与急性冠状动脉综合征的严重性有关。该综述总结了有关炎症标记物的文献,为使用炎症标记物检测易损斑块的可行性提供了一些证据。这些证据可能会促使动脉粥样硬化患者的管理更加完善,包括一级预防和二级预防。     

炎症因子与急性冠状动脉综合征的关系研究进展

急性冠状动脉综合征通常是由于动脉粥样硬化处于不稳定斑块破裂或者表面糜烂,继发血栓形成,引起心肌缺血导致严重不良事件的发生。目前临床上医生开始利用炎症因子来确定不稳定患者急性冠状动脉综合征的风险。炎症因子的升高不仅表现在血管壁上而且表现在外周血液中。目前认为联合这些炎症因子可以帮助诊断和判断以后。现对急性冠状动脉综合征的发生、发展以及预后与炎症因子的关系的研究现状做一综述。     

辅助性T细胞17/白介素17在动脉粥样硬化发生与发展中的作用

<正>炎症反应贯穿于动脉粥样硬化发生、斑块形成、易损斑块破裂到血栓形成的全过程,与急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的病理生理过程密不可分。大量研究表明,免疫细胞是动脉粥样硬化的直接参与者[1],T细胞在动脉粥样硬化病变进展中起到了关键性的作用,根据所产     

炎症与急性冠状动脉综合征的研究进展

自从1999年Ross〔1〕提出动脉粥样硬化(AS)是一种炎症性疾病以后,大量研究证实了这种假设。许多研究〔2,3〕表明,冠状动脉(冠脉)局部或全身的炎症与免疫反应在AS的发生、发展过程及其所致的并发症中起着重要作用,炎症反应的激活可能是导致AS斑块不稳定的主要因素。急性冠脉综合征(ACS)则是由于冠脉内AS斑块不稳定、破裂、血管收缩和局部血栓形成,引起部分或全部血管堵塞,导致的不稳定型心绞痛(UAP)、急性心肌梗死(AMI)或心脏性猝死(SCD)的急性缺血综合征。本文就炎症与ACS的关系的研究进展综述如下。1炎症相关生化指标与ACS ACS…     

冠状动脉粥样硬化斑块内的炎症反应与CD40信号传导

冠状动脉粥样硬化斑块内的炎症反应促使冠状动脉内不稳定斑块的形成和破裂 ,在此基础上发生细胞成分的活化并介导血栓形成 ,是绝大多数急性冠状动脉综合征发生的主要原因。近年来的研究发现 ,白细胞分化抗原 40 (CD40 )信号通路参与了动脉粥样硬化斑块内主要细胞成分炎症反应的调节 ,本文对CD40信号与冠状动脉粥样硬化斑块内炎症反应的相关问题作一综述。     

巨噬细胞游走抑制因子在冠心病诊断及治疗中的价值

<正>巨噬细胞游走抑制因子(macrophage migration.inhibitory factor,MIF)是1966年发现的一种高度保守的与炎症性疾病密切相关的因子。炎症在冠状动脉粥样硬化发生发展中发挥着重要的作用,研究发现MIF通过其促炎及促基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)表达的作用,参与了动脉粥样硬化的发生及发展过程.且可降低动脉粥样硬化斑块的稳定性,在急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的发病中发挥着重要的作用。本文将简述MIF在冠心病诊断与治疗中的潜在的临床应用价值。     

血清C反应蛋白与冠心病

冠心病的病理基础是冠状动脉内粥样硬化斑块破裂、迅速进展以及在此基础上的血栓形成。越来越多的研究表明。冠心病是一种慢性炎症性疾病过程，局部及全身的炎症在动脉粥样硬化及其并发症的发生、发展过程中起着重要作用。粥样硬化斑块的稳定性与冠状动脉内膜炎症的发展高度相关，斑块内的炎症反应可能是造成斑块不稳定和破裂的关键因素。     

炎症与急性冠脉综合征

动脉粥样硬化导致急性冠脉综合征(ACS)的重要机制是冠脉斑块破裂及随之发生的血小板聚集和血栓形成,引起冠状动脉急性功能不全或完全闭塞,临床可表现为不稳定型心绞痛、Q波及非Q波型心肌梗死[1]。而感染、炎症与斑块形成及斑块不稳定密切相关,故ACS可能是一种炎症过程。炎症过程的有关检测对ACS的预测、预防及治疗具有一定的指导意义。在此对炎症与ACS关系的热点研究做一综述。1感染、炎症与斑块形成近几年来,肺炎衣原体感染在冠心病发病方面所起的重要作用得到重视和研究,且有人从粥样硬化斑块中培养出肺炎衣原体。动物实验表明,用胆…     

秋水仙碱在心血管病防治中的地位和临床意义

心血管疾病(CVD)是一种由血脂异常、高血压、糖尿病、吸烟等危险因素引发心脑外周血管动脉内膜完整性受损,血液中LDL-C沉积形成斑块,斑块破裂形成血栓,导致动脉狭窄,引发冠心病、急性冠状动脉综合征(ACS)或脑梗死等心脑血管事件的发生。斑块的不稳定性与炎症密切相关,炎症在其发病机制中的关键作用已在分子水平上得到认可和证实。但由于动脉粥样硬化的特定炎症过程的复杂性以及炎症也是针对微生物的保护性反应。     

血管新生对动脉粥样硬化斑块稳定性影响的研究进展

斑块内血管新生由低氧和炎症等因素诱导形成,在动脉粥样硬化斑块的发生发展中发挥了重要作用。一方面通过加剧炎症反应和诱发斑块内出血,影响斑块的稳定性,从而诱发死亡率极高的急性冠状动脉综合征;另一方面可缓解斑块内低氧状态,减少细胞坏死,为斑块内有害物质的移出提供通道。抗血管生成治疗虽已投入临床应用,但在动脉粥样硬化方面进展甚小。本文就斑块内新生血管形成发生机制、血管新生对动脉粥样硬化斑块稳定性的影响及其相关临床应用进展作一综述。     

平均血小板体积及中性粒细胞/淋巴细胞比值与急性冠状动脉综合征相关性的研究进展

<正>急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是在动脉粥样硬化性疾病的基础上发生不稳定斑块破裂出血,血栓形成.继发冠状动脉痉挛或阻塞,导致心肌缺血或坏死的综合征。ACS主要包括不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris,UAP)和急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)以及心脏性猝死(sudden cardiacdeath,SCD)。已有研究证实.血小板和炎症在动脉粥样硬化和血栓形成中起重要作用.是触发ACS的重要因素。平均血小板体积(mean platelet volume.MPV)作为血小板活化的生物学指标,与ACS     

髓过氧化物酶与急性冠状动脉综合征的关系

炎症在动脉粥样硬化的发生、发展中占有重要的地位，髓过氧化物酶是由活化的中性粒细胞、单核细胞和部分巨噬细胞分泌的，是中性粒细胞活化的标志物。髓过氧化物酶及其氧化产物具有促进动脉粥样硬化的作用，并参与斑块的不稳定，与急性冠状动脉综合征的发生密切相关。髓过氧化物酶可作为急性冠状动脉综合征的早期预测因子，并可预测其不良事件的发生情况。     

C反应蛋白与急性冠脉综合征

动脉粥样硬化是一种炎症性病变,急性冠脉综合征的发生、发展更与炎症密切相关。C反应蛋白是一种典型的炎症急性相反应蛋白,其血浆水平的高低可直接反映冠状动脉粥样硬化斑块的炎症状态及稳定程度。目前,把血浆C反应蛋白作为急性冠脉综合征患者危险分层和预后判定指标的临床价值已逐渐得到认同,但最新研究发现,新蝶呤和脑利钠肽等对急性冠脉综合征患者的预后评估可能较C反应蛋白更为特异而敏感。