基质金属蛋白酶9在胶质瘤中的表达

目的:探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)在原发和复发胶质瘤中的表达及改变特点。方法:采用免疫组化法对19例原发、复发脑胶质瘤病人及10例非胶质瘤病人术后的脑组织进行MMP-9检测和比较。结果:胶质瘤复发后,病理级别有增加趋势;MMP-9在脑胶质瘤原发和复发的表达有显著性差异(P<0.01),并与病理分级正相关;胶质瘤复发时间与病理分级相关(P<0.01),而与MMP-9的表达强度之间无统计学意义(P>0.05)。结论:MMP-9在胶质瘤发生、发展过程中起到重要作用,但对于胶质瘤复发速度影响甚小。     

基质金属蛋白酶2及其抑制物在人胶质瘤中的表达

目的：探讨基质金属蛋白酶2（MMP-2）及其组织抑制物2（TIMP-2）在人胶质瘤的表达特点。 方法：按WHO病理分级标准将35例人胶质瘤标本分为4组：Ⅰ级7例,Ⅱ级12例,Ⅲ级10例,Ⅳ级6例。另取4例正常脑组织作为对照。用免疫组化方法检测MMP-2和TIMP-2的表达,分析二者表达强度及阳性染色率与病理分级的关系。 结果：MMP-2和TIMP-2阳性染色主要位于胶质瘤细胞浆和细胞外基质。在Ⅰ~Ⅳ级胶质瘤,MMP-2的阳性细胞染色率(%)分别为10.42±3.95、29.92±7.69、45.40±9.01和57.17±11.39,表达强度(分值)分别为2.14±0.38、3.17±0.71、4.00±0.70和5.83±0.41,均随胶质瘤恶性程度的增加而增加;而TIMP-2的细胞阳性染色率(%)分别为51.81±12.28、36.42±9.68、22.10±7.71和4.33±1.63,表达强度(分值)分别为5.57±0.53、3.92±0.29、2.70±0.50和2.17±0.41,均随恶性程度的增加而明显降低。随着胶质瘤恶性程度的增加,MMP-2/TIMP-2比值明显升高。胶质瘤MMP-2和TIMP-2的表达水平之间呈明显负相关（r＝－0.69,P<0.05）。 结论：MMP-2和TIMP-2在人胶质瘤的侵袭生长中共同起重要作用。     

人胶质瘤MMP-2及TIMP-2 mRNA表达和酶活性的改变及其意义

目的：探讨人胶质瘤基质金属蛋白酶2（明胶酶A,MMP-2）及金属蛋白酶组织抑制物2（TIMP-2）mRNA表达和活性的意义。 方法：按WHO分类标准将26例人胶质瘤标本分为4组,用RT-PCR检测MMP-2和TIMP-2 mRNA表达,用酶谱法检测其活性。 结果：在明胶酶谱分析MMP-2显示两条带,分别是定位于62 000活性形式和72 000酶原形式。在各级别胶质瘤之间MMP-2的酶原形式（72 000）无差别。随胶质瘤恶性程度的增加,MMP-2 mRNA的表达水平和酶活性均明显增加,而TIMP-2 mRNA的表达水平和酶活性均随胶质瘤恶性程度的增加而明显降低。 结论：在不同恶性级别人胶质瘤,MMP-2和TIMP-2的基因转录及酶活性均发生改变,这些改变在促进胶质瘤的侵袭生长中起重要作用。     

脑胶质瘤60例CXCR_4与EGFR的表达及意义

目的:探讨CXCR4和EGFR在脑胶质瘤中的表达状况及其与肿瘤发生、发展和侵袭性生长的关系。方法:采用免疫组织化学SP法,检测60例脑胶质瘤、5例正常脑组织中CXCR4和EGFR的表达。用统计学方法分析其表达及与胶质瘤病理分级的关系。结果:60例胶质瘤患者中分别有39例表达CXCR4和EGFR。CXCR4在Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ级胶质瘤中阳性表达率分别为38.10%、73.91%、87.50%;EGFR在Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ级胶质瘤中阳性表达率分别为52.38%、60.87%、87.50%。正常脑组织均不表达CXCR4、EGFR。CXCR4、EGFR在不同级别胶质瘤间的表达有显著性差异(P<0.05),两者随着胶质瘤病理分级增高而表达增强(rs=0.426,P<0.05)。结论:CXCR4与EGFR表达呈正相关,均与胶质瘤的病理分级有关。     

脑胶质瘤中血管内皮生长因子和增殖细胞核抗原表达情况的探讨

目的:检测血管内皮生长因子(VEGF)和增殖细胞核抗原(PCNA)在胶质瘤中表达,并探讨其与肿瘤恶性程度的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测60例胶质瘤中VEGF和PCNA蛋白的表达,并采用原位杂交方法检测VEGF基因mRNA的表达,采用免疫组化双标双染法检测VEGF与PCNA同时表达情况。结果:(1)免疫组化检测结果:VEGF蛋白定位于肿瘤细胞的细胞质,阳性率为76.67%,且表达随胶质瘤恶性程度的增加而增强;PCNA蛋白定位于肿瘤细胞的细胞核,阳性率为78.33%,且表达随胶质瘤恶性程度的增加而增强。PCNA与VEGF蛋白的表达呈正相关(rn=0.6664,P<0.05)。(2)原位杂交结果:VEGF mRNA定位于肿瘤细胞的细胞质,表达率为70.00%,不同级别胶质瘤之间的表达有差异(P<0.05)。(3)免疫组化单染与双染检测VEGF和PCNA蛋白表达的结果有差别(P<0.05),单染的双阳性率为71.67%,高于双染的双阳性率及联合阳性率65.00%。结论:(1)VEGF与胶质瘤的病理分级密切相关,PCNA与胶质瘤的恶性程度密切相关。(2)免疫组化双标双染方法可在原位观察两种抗体分布的相关性,但不能替代常规免疫组化单染。     

CD147及MMP-2在胶质细胞瘤中的表达及意义

目的研究CD147、MMP-2在胶质细胞瘤中的蛋白质表达及其相关性,探讨CD147、MMP-2在胶质细胞瘤侵袭行为中的作用,从而进一步阐明胶质细胞瘤侵袭性的分子机制,为其诊治提供理论依据。方法应用免疫组织化学S-P法检测60例不同病理分级人脑胶质细胞瘤和10例正常脑组织标本中CD147、MMP-2的蛋白表达,测定其阳性细胞数,分析该三项指标与胶质细胞瘤侵袭性的关系。结果 （1）CD147在正常脑组织中无表达（0/10）,在胶质细胞瘤组织中阳性表达率为56.7%（34/60）,两者间表达差异具有显著性（P〈0.01）;CD147在不同病理分级胶质瘤中阳性表达率分别为Ⅰ级35.7%,Ⅱ级43.8%,Ⅲ级66.7%,Ⅳ级80%,与胶质瘤的恶性程度呈正相关（rs=0.5835,P〈0.05）。（2）MMP-2在正常脑组织中无表达（0/10）,在胶质细胞瘤组织中阳性表达率为63.3%（38/60）,两者间表达差异具有显著性（P〈0.01）;MMP-2在不同病理分级胶质瘤中阳性表达率分别为Ⅰ级35.7%,Ⅱ级50%,Ⅲ级80%,Ⅳ级86.7%,与胶质瘤的恶性程度呈正相关（rs=0.6454,P〈0.05）。（3）CD147、MMP-2在胶质细胞瘤中的表达具有相关性（P〈0.01）。结论 CD147、MMP-2与胶质细胞瘤的恶性程度呈正相关,在胶质细胞瘤的侵袭性生长中起着协同作用,共同参与胶质瘤的侵袭性生长。CD147、MMP-2可以作为临床判断胶质细胞瘤恶性程度、侵袭性及预后的有效参考指标。     

脑胶质瘤中血小板衍生生长因子和血管内皮生长因子表达的协同效应

目的：研究血小板衍生生长因子（PDGF）和血管内皮生长因子（VEGF）在脑胶质瘤中的表达及相关性,探讨其在人脑胶质瘤发生、发展和侵袭中的意义。方法：采用免疫组织化学S-P法,检测脑胶质瘤60例、正常脑组织10例中PDGF和VEGF的表达。结果：（1）PDGF在胶质瘤60例中表达30例（50．0％1,不同级别胶质瘤间的表达有差异,其表达与胶质瘤病理分级呈正相关（r=0．5807,P〈O．01）;（2）VEGF在胶质瘤中表达34例（56．7％）,不同级别胶质瘤表达与胶质瘤病理分级呈正相关（r=O．5373,P〈0．01）;（3）PDGF与VEGF在脑胶质瘤中的表达呈正相关fr=0．7715,P〈0．01）。结论：PDGF、VEGF的表达水平随着胶质瘤级别的增加而升高,与胶质瘤的病理学分级呈正相关,与胶质瘤进展密切相关,是恶性程度增高标志,两者在胶质瘤发生、发展中起协同作用。     

脑胶质瘤分子标志物IDH1R132突变、MGMT和Ki-67与病理分级及预后关系的研究

目的 联合检测脑胶质瘤中异柠檬酸脱氢酶1R132位点核苷酸突变(IDH1R132突变)、O.6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶(MGMT)和Ki-67蛋白的表达,探讨其表达与胶质瘤病理分级的相关性及对预后的影响.方法 收集脑胶质瘤病理标本135例,采用免疫组织化学方法检测病理标本中IDH1R132突变、MGMT和Ki-67蛋白的表达情况,并对此部分患者进行长期随访,从而分析这3种分子标志物的表达与病理分级及预后的相关性.结果 135例脑胶质瘤标本中IDH1R132突变总阳性表达率为31.1%(42/135),Ⅱ级、Ⅲ级及Ⅳ级脑胶质瘤标本中IDH1R132突变阳性表达率分别为49.1%、22.2%、11.8%,三者间表达差异有统计学意义(P<0.01);IDH1R132突变阳性表达者中位生存时间明显高于阴性表达者,分别为27个月和13个月(P<0.01).MGMT总体阳性表达率为42.2%,不同级别的胶质瘤之间MGMT阳性表达率差异无统计学意义;MGMT阳性表达者中位生存时间(12个月)低于阴性者(23个月)(P<0.01).所有患者Ki-67呈阳性表达,Ⅱ-Ⅳ级胶质瘤中Ki-67的表达率呈上升趋势,不同级别的胶质瘤之间Ki-67阳性表达程度差异有统计学意义(P<0.001);Ki-67表达程度与患者中位生存时间无显著差异.结论 IDH1R132突变、Ki-67的表达水平与肿瘤的恶性程度密切相关,IDH1R132突变、MGMT在不同级别胶质瘤的预后评价中具有重要意义,可作为预后的独立预测指标.     

脑星形细胞瘤MMP-9表达与MRI瘤周水肿的相关性研究

目的探讨脑星形细胞瘤MMP-9表达与瘤周水肿及病理级别的相关性。方法对48例手术及病理证实的星形细胞瘤石蜡标本进行MMP-9免疫组化染色,并分析其表达程度与瘤周水肿、肿瘤级别的关系。结果星形细胞瘤MMP-9表达与瘤周水肿、病理级别明显相关(P<0.001)。随着MMP-9表达增高,瘤周水肿范围增大,MMP-9表达与瘤周水肿呈明显正相关(rs=0.757,P<0.001)。结论脑星形细胞瘤MMP-9表达与瘤周水肿、病理级别密切相关。术前分析瘤周水肿与MMP-9表达的关系,可为临床制定手术方案、评估预后提供参考依据。     

聚蛋白多糖酶和基质金属蛋白酶在骨关节炎不同时期关节液中的表达

目的 观察比较聚蛋白多糖酶和基质金属蛋白酶MMP-1、3在骨关节炎(OA)不同时期关节液中的表达及作用。方法 选择144例膝关节OA患者,软骨退变根据MRI Recht分级标准和关节镜下Outerbridge分级标准进行分级,并根据分级结果分为早、中、晚期3组。采用酶联免疫吸附法及蛋白免疫印迹法分别对3组关节液ADAMTS-4、5和MMP-1、3及其降解产物ARGxx、FFGxx的表达水平进行测定及比较。结果 ADAMTS-4、5在早期和晚期OA关节液中表达明显升高,且ADAMTS-4在早期OA组表达显著高于晚期OA组(P<0.01);与中期OA组相比,MMP-1在晚期OA关节液中高表达,而MMP-3在早期OA关节液中高表达(P<0.05);ARGxx在早期OA关节液中显著高表达(P<0.01),而FFGxx则主要表现在晚期OA关节液中(P<0.01);3组OA关节液中ADAMTS-5、MMP-3、ARGxx的表达水平均分别高于相应各组关节液中ADAMTS-4、MMP-1、FFGxx的表达(P<0.01)。ADAMTS-4和ADAMTS-5的表达均与ARGxx呈正相关(P<0.01),但ADAMTS 4与ARGxx的相关性(r＝0.530)高于ADAMTS-5(r＝0.258)。蛋白免疫印迹分析结果显示,ADAMTS-4在早期OA组高表达(P<0.05),ADAMTS-5在早期和晚期OA组高表达(P<0.05);MMP-1及FFGxx在晚期OA组高表达(P<0.05);MMP-3在早期OA组的表达量高于中期OA组(P<0.05);ARGxx在早、晚期OA组的表达量显著高于中期OA组(P<0.05)。结论 聚蛋白多糖酶在骨关节炎早期和晚期软骨破坏中均起作用,而基质金属蛋白酶主要在晚期起作用。     

GAS41在神经胶质瘤中的表达

目的:探讨GAS41在神经胶质瘤中的表达及意义。方法:收集不同等级新鲜胶质瘤标本30例,用免疫组化染色法检测GAS41基因在这些标本中的表达情况。结果:GAS41在人高级别神经胶质瘤(III,IV级)中表达水平明显高于低级别神经胶质瘤(I,II级)(P<0.05)。结论:GAS41在神经胶质瘤中的表达水平随着肿瘤恶性程度的增高而增强,提示GAS41的表达量可以作为高级别神经胶质瘤的一个判断标准。     

人脑胶质瘤中MMP-2与MMP-9酶活性改变和蛋白的表达及其意义

目的:探讨基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP-2)与基质金属蛋白酶9(matrix metallopro-teinase 9,MMP-9)的表达与人脑胶质瘤恶性行为之间的关系。方法:采用明胶酶谱与免疫组化方法对50例人脑胶质瘤和4例正常脑组织中的MMP-2及MMP-9进行检测。结果:各级别组中,MMP-2和MMP-9的酶原形式无差别;在正常、Ⅰ级和Ⅱ级的胶质瘤组织中无活性酶存在,在Ⅲ级和Ⅳ级胶质瘤组织中,MMP-2活性酶的含量分别为42.586±10.245A.mm2/g.L和62.983±6.454A.mm2/g.L,MMP-9酶的含量分别为74.559±8.398A.mm2/g.L和176.117±11.922A.mm2/g.L,经免疫组化染色,从正常脑组织到Ⅳ级胶质瘤组织,MMP-2的阳性率分别为25%,0,23.8%,70%,87.5%;MMP-9的阳性率为0,33.3%,19%,60%,87.5%,MMP-2,9的酶含量及阳性率在各级别中的差异具有统计学意义。结论:在人脑胶质瘤中,MMP-2和MMP-9酶的活性变化与其病理分级密切相关,可作为判断胶质瘤恶性程度的重要参考指标。     

表达Brg/Brm相关因子53a的脑胶质瘤的磁共振影像学特征

目的：探讨脑胶质瘤Brg/Brm相关因子53a(Brg/Brm associated factor 53a，BAF53a)表达的磁共振(magnetic resonance imaging，MRI)影像学特征。方法：根据免疫组织化学检测结果，将121例脑胶质瘤患者分为BAF53a高表达组(n=79)和低表达组(n=42)，分析病灶位置、数目、边界、最大直径、周围水肿、中线结构移位、均质性、囊变坏死、出血、强化程度、室管膜强化、软脑膜强化、深部白质受侵、肿瘤跨越中线共14项影像学特征。结果：病灶边界、病灶水肿程度、病灶强化程度、深部白质受侵在BAF53a高表达组和低表达组中差异具有统计学意义(均P<0.05)。 结论：在常规MRI中显示的肿瘤边界、周围水肿程度、强化程度以及深部白质受侵情况有助于判断脑胶质瘤BAF53a的基因状态。     

基于非对比增强MP2RAGE技术对弥漫性胶质瘤分级及IDH-1基因状态的评估

目的 探讨非对比增强MP2RAGE技术对弥漫性胶质瘤的分级、IDH-1基因状态及肿瘤细胞增值活性中的评估作用。材料与方法 回顾性分析经病理证实弥漫性胶质瘤患者共99例，其中Ⅱ级38例，Ⅲ级28例，Ⅳ级33例。并测得IDH-1 突变状态共86例，（IDH-1 突变型30例，IDH-1 野生型56例）。所有患者均行常规MRI及MP2RAGE检查，MP2RAGE 技术在线生成T1 mapping伪彩图。在配准图像上手动勾画感兴趣区（ROI），测得并记录肿瘤实质区及对侧正常白质区T1值,二者比值定义为标准化rT1值。比较不同级别弥漫性胶质瘤的rT1值差异；比较弥漫性胶质瘤IDH-1突变型和IDH-1野生型间rT1值的差异，并绘制ROC曲线分析rT1 值对IDH-1基因状态的评估效能；我们还分析了标准化rT1值与Ki-67标记指数的相关性。结果 标准化rT1值在Ⅱ级和Ⅳ级胶质瘤之间和Ⅲ级和Ⅳ级胶质瘤之间有显著统计学差异 （P<0.01）；而在Ⅱ级和Ⅲ级胶质瘤之间没有统计学意义（P>0.05）。IDH-1突变型的rT1值较IDH-1野生型的rT1值低，并有统计学意义（P<0.05），ROC分析显示rT1值曲线下面积为0.675，敏感性为50%，特异性为86.7%。rT1值与Ki-67具有明显正相关性(r=0.51,P<0.01)。结论 非对比增强MP2RAGE技术对弥漫性胶质瘤的分级及IDH-1基因状态的评估具有一定得价值。     

Effects of Saikosaponin-D on syndecan-2,matrix metalloproteinases and tissue inhibitor of metalloproteinases-2 in rats with hepatocellular carcinoma

OBJECTIVE:To investigate effects of Saikosaponin D(SSd) on syndecan-2,matrix metalloproteinases(MMPs) and tissue inhibitor of metalloproteinases-2(TIMP-2) in livers of rat with hepatocellular carcinoma(HCC).METHODS:Male SD rats were divided into control(n=10),model(n=20) and SSd(n=20) groups,and model and SSd groups given intragastric 0.2%(w/v) N-diethylnitrosamine to induce HCC.SSd group received 0.03%(w/v) SSd in saline.Liver samples were analysed immunohistochemically for syndecan-2,MMP-2,MMP-13 and TIMP-2 at 16 weeks.RESULTS:The model group had more malignant nodules than the SSd group;all model-group HCC cells were grade III;SSd-group HCC cells were grades I-II.Controls showed normal hepatic cell phenotypes and no syndecan-2 + staining.Syndecan-2 + staining was greater in the model group(35.2%,P≤0.001) than in controls or the SSd group(16.5%,P ≤ 0.001).The model group had more intense MMP-2 + staining than controls(0.37 vs 0.27,P≤0.01) or the SSd group(0.31 vs 0.37,P≤0.05);and higher MMP-13 + staining(72.55%) than in controls(12.55%,P≤0.001) and SSd group(20.18%,P≤0.01).The model group also had more TIMP-2 + staining(57.2%) than controls(20.9%,P≤0.001) and SSd group(22.7%,P≤0.001).Controls and SSd group showed no difference in TIMP-2 + rates.CONCLUSION:SSd inhibited HCC development,and downregulated expression of syndecan-2,MMP-2,MMP-13 and TIMP-2 in rat HCC liver tissue.     

联合应用瑞舒伐他汀和红霉素对不稳定斑块中基质金属蛋白酶-2表达的影响

目的探讨瑞舒伐他汀和红霉素对兔动脉粥样硬化不稳定斑块中基质金属蛋白酶-2（matrix met-alloproteinase,MMP-2）表达的影响,以及联合应用红霉素后抑制MMP-2表达的作用是否增强。方法健康雄性新西兰大白兔40只,随机分为空白对照组（Control组,n=10）、不稳定斑块组（VAS组,n=10）,瑞舒伐他汀组（RSV组,n=10,1mg/kg/d）及瑞舒伐他汀＋红霉素组（RSV＋EM）组（n=10,1mg/kg/d＋1mg/kg/d）,饲养8周后,免疫组化方法观察各组腹主动脉斑块中MMP-2的表达。结果 RSV组及RSV＋EM组较VAS组不稳定斑块中MMP-2表达减少;RSV＋EM组较RSV组MMP-2表达减少,具有统计学意义（P﹤0.05）。结论瑞舒伐他汀通过抑制MMP-2的表达来稳定动脉粥样斑块,联合应用红霉素具有协同作用。     

磁共振扩散张量成像在大鼠C6脑胶质瘤分级中的应用研究

目的 探讨磁共振扩散张量成像(DTI)参数部分各向异性分数(FA)值在大鼠脑胶质瘤分级中的应用价值.方法67只雌性Wistar大鼠按照随机数字表法分成实验组57只,对照组10只,所有成活大鼠分别在接种后第1~2周(22只)和3~4周(35只)行3.0T DTI检查,获得瘤体FA值,并与病理结果对照.结果 57只荷瘤大鼠,其中低级别胶质瘤18只,高级别胶质瘤39只,DTI显示高级别胶质瘤瘤体FA值(0.167 ± 0.035)高于低级别胶质瘤(0.147 ± 0.015),差异有统计学意义(t=2.34, P<0.05).结论 DTI参数FA值可以为术前胶质瘤分级提供准确可靠、无创的影像学信息.     

脑胶质瘤中G6PD蛋白的表达及与肿瘤分级的相关性

目的观察胶质瘤中G6PD蛋白的表达情况，探讨G6PD在胶质瘤中的表达特点与胶质瘤分级的关系及意义。方法用免疫组化方法检测41例胶质瘤和8例正常脑组织标本中G6PD蛋白的表达并将胶质瘤分级，比较各级之间阳性表达率的差异。结果41例胶质瘤标本中，G6PD蛋白阳性表达率为56．1％（23／41），而8例正常脑组织中，G6PD蛋白阳性表达率为0％，两者相比有显著性差异（P〈0．05）。G6PD蛋白在胶质瘤各病理分级中，阳性表达率分别为Ⅰ＋Ⅱ级42．3％（11／26），Ⅲ＋Ⅳ级80．0％（12／15），两者之间有显著性差异（P〈0．05）。结论G6PD蛋白在胶质瘤中的表达上调，且与胶质瘤病理分级相关。     

3.0T磁共振多体素氢质子波谱成像对胶质瘤诊断价值研究

目的:探讨3.0T磁共振多体素氢质子波谱成像在脑胶质瘤分级诊断中的价值。方法:对经病理证实的低级别胶质瘤20例,高级别胶质瘤13例,行磁共振成像及多体素氢质子波谱成像,观察各种代谢物的浓度及Cho/Cr、Cho/NAA比值。结果:(1)肿瘤实质区Cho/Cr、Cho/NAA值及瘤周水肿区Cho/Cr值:低级别胶质瘤与高级别胶质瘤间差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)瘤周水肿区Cho/NAA值:两组间差异无统计学意义(P>0.05)。(3)高级别胶质瘤10例和低级别胶质瘤2例内可见Lip峰。结论:氢质子波谱成像术可用于胶质瘤的分级诊断。     

基质金属蛋白酶9及其抑制剂在慢性阻塞性肺疾病发病中的作用

目的　探讨基质金属蛋白酶 9(MMP 9)及其基质金属蛋白酶组织抑制剂 1(TIMP 1)在慢性阻塞性肺疾病 (COPD)发病机制中的作用。方法　选择COPD稳定期组 12例、COPD急性加重期组 12例、COPD急性加重期 +糖皮质激素治疗组 12例和正常对照组 12例患者 ,采用逆转录 聚合酶链的方法测定各组患者外周血单个核细胞中MMP 9和TIMP 1mRNA的表达 ,同时用明胶图谱法测定血浆中MMP 2 ,9的蛋白质水平 ,并分析其与肺功能的关系。结果　 (1)COPD各组MMP 9mRNA表达水平和MMP 9/TIMP 1的比值增加 ,与正常组相比 ,差异具有显著性 (P <0 0 5 ) ,而COPD各组间表达差异无显著性 (P >0 0 5 )。 (2 )COPD各组血浆中MMP 9蛋白水平增加 ,高于正常组 (P <0 0 5 ) ,而COPD各组间蛋白质水平差异无显著性 (P >0 0 5 )。 (3)COPD组中MMP 9mRNA的表达、MMP 9/TIMP 1比值及血浆中MMP 9蛋白质水平与FEV 1 0%占正常预计值呈负相关 (r =- 0 789,P <0 0 5 ;r =- 0 5 3,P <0 0 5 ;r =- 0 6 5 2 ,P <0 0 5 ) ,与RV/TLC %呈正相关 (r =0 375 ,P <0 0 5 ;r =0 4 4 ,P <0 0 5 ;r =0 5 2 9,P <0 0 5 )。结论　MMP 9和MMP 9/TIMP 1比例失衡在COPD的发病机制中起到了一定的作用 ,并与FEV1 0 %占正常预计值、RV/TLC %呈相关性。