肠道感染与肠易激综合征

目的 探讨肠道急性感染与肠易激综合征（IBS）的关系。方法 对患病前无肠功能紊乱的295例痢疾／肠炎患者（235例为细菌性痢疾）及243例未曾患过痢疾／肠炎的配偶或兄弟姐妹（对照组）进行随访。检测了30例IBS患者及12例对照组末端回肠、直肠与乙状结肠交界处肠黏膜内白细胞介素（IL）－1α、IL－1β、IL－1ra的mRNA表达。结果 患过痢疾／肠炎者1－2年内66例（22．4％）有持续的肠功能紊乱,24例（占痢疾病人的10．2％）发展为IBS。对照组肠功能紊乱的患病率为7．4％,IBS的患病率为0．8％。其中痢疾／肠炎长者,发生肠功能紊乱的危险度高,8－＞15d的OR＝3．5－4．6。有痢疾／肠炎史的IBS患者末端回肠、直肠与乙状结肠交界处肠黏膜IL－1β mRNA的表达增高。结论 肠道感染可能通过免疫因素参与IBS的发病。     

肥大细胞活化参与肠易激综合征发病的研究进展

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是临床常见的功能性肠病,发病机制复杂,现有的治疗药物难以取得满意的效果.IBS可能与脑-肠功能失调、内脏高敏感、胃肠动力异常、肠道菌群紊乱、肠道通透性增高等因素有关.近年来,肠黏膜免疫紊乱在IBS中的作用受到重视.肥大细胞(mast cell,MCs)是广泛分布于胃肠道的免疫细胞,多种原因引起的MCs活化脱颗粒,通过MCs释放的活性介质作用于邻近的上皮细胞,神经元细胞,平滑肌细胞或其他免疫细胞,常可导致IBS内脏高敏感、肠道动力异常、上皮通透性增高、肠道持续低度炎症的发生.许多研究已经证实MCs在IBS的病理生理过程中发挥着关键作用.因此,本文就近年来MCs活化参与IBS的相关机制进行综述,以期为进一步研究IBS的发病机制以及治疗药物的研发提供依据.     

肠易激综合征的中西医结合研究进展

肠易激综合征（IBS）是消化系最常见的功能紊乱性疾病，为消化道、精神状态及肠腔因素三者相互作用所致的症候群。本病约占消化疾病门诊的卫／3～1／2［’］，其确切病因尚不明了，本文对其发病机制和中西医治疗进展作一综述，现介绍如下。互发病机制卫．卫心理因素：心理因素为1＊S发病的主要原因，严重焦虚、抑郁、恐惧、激动及妄想狂等心理变异，可导致植物神经功能紊乱，引起结肠分泌及运动功能障碍，有报告IBS患者有精神病史者占54％，在有精神症状的IBS患者中，约65％患者的精神症状往往比肠道症状出现为早［‘1。1．2肠道动力学…     

肠黏膜分泌物调节肠易激综合征发病机制的研究进展

肠易激综合征(IBS)是一种以腹部不适或腹痛伴排便习惯改变为主要特征的功能性胃肠病。IBS的发病机制与胃肠动力学异常,内脏感觉异常、感染、精神心理因素等有关。其病理生理学机制尚不清楚,现认为脑肠轴神经免疫内分泌功能紊乱参与其中。近年来,研究发现肠黏膜的免疫炎性反应、内分泌功能紊乱以及神经营养因子分泌异常参与调节IBS脑肠轴功能紊乱并且导致肠黏膜异常分泌多种物质。此文主要阐述这些异常分泌的肠黏膜分泌物在IBS发病机制中的重要作用,并为IBS治疗提供一个广阔的前景。     

肠易激综合征肠道菌群失调与脑-肠轴调节紊乱的相关性

肠易激综合征(IBS)是一种临床较为常见的功能性胃肠病。目前针对IBS发病机制的研究多集中于遗传易感性、社会心理应激、内脏高敏感、脑-肠轴调节紊乱、肠道菌群失调、肠道黏膜免疫异常等方面。本文就IBS肠道菌群失调与脑-肠轴调节紊乱的关系作一综述。     

肠易激综合征与肠黏膜异常

肠易激综合征（irritable bowel syndrome，IBS）是以腹痛或腹部不适，伴有大便性状改变和排便习惯改变为特征的功能性肠道疾病，是消化科常见的疾病之一。目前，IBS的发病机制尚不明确。肠道黏膜是机体接触外环境最大的部位，拥有丰富的神经、免疫、内分泌等感觉细胞，IBS患者肠道黏膜的变化对研究IBS的发病机制具有独特的意义。本文对近年IBS与肠黏膜异常的研究进展做一综述。     

肠易激综合征细胞功能实验室诊断指标的建立

背景：肠易激综合征(IBS)是肠道功能紊乱性疾病，其实验室诊断标准仅限于肠动力紊乱和一些介质的测定，缺乏针对肠道组织功能和病理生理变化的指标，尤其是肠黏膜上皮细胞功能变化的指标。目的：观察IBS模型大鼠肠黏膜上皮细胞功能的变化与临床表现的联系，建立肠道局部细胞功能变化的实验室诊断指标。方法：对肠黏膜上皮细胞进行分层刮片、荧光染色和还原能力测定，用原子力显微镜和激光共聚焦扫描显微镜测定细胞膜蛋白分子颗粒振荡和胞内pH值。结果：IBS模型大鼠的肠黏膜上皮细胞功能处于抑制状态，确定了与这种抑制状态相应的实验室诊断指标。对IBS患者结肠活检组织黏膜上皮细胞的检验初步证实了这一点。结论：初步建立了IBS肠黏膜上皮细胞功能变化的实验室诊断指标。     

肠易激综合征发病机制的研究进展

肠易激综合征（IBS）是一种常见的功能性胃肠病,其发病机制尚未完全阐明,可能与胃肠动力异常、内脏高敏感、精神心理应激、脑．肠轴功能紊乱、免疫和内分泌系统紊乱等有关。本文就IBS发病机制的相关研究进展作一综述。     

压力及个性因素在IBS发生发展中的作用及干预机制

近年来研究表明,肠易激综合征（IBS）的病因和发病机制与内脏高敏感性、肠动力异常、脑肠轴失调、肠黏膜屏障功能紊乱等因素有关,而不仅仅源于单纯的肠道运动障碍。重大生活事件所造成的压力和个性特征在IBS的诊疗中也扮演了重要角色,揭示心理干预对IBS的影响有助于更完善地实施心理治疗。     

肠道菌群在肠易激综合征中的病理生理作用

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种功能性肠道疾病。其病因是多因素的,如社会心理因素、遗传或环境因素、脑肠轴功能失调、肠道运动障碍、内脏敏感性增高及肠道菌群的改变等。肠道菌群在IBS发病中起重要作用,包括肠道菌群的组成或其代谢活性的变化,激活黏膜免疫和炎症,导致肠道通透性增加和黏膜屏障功能受损,引起肠道感觉运动功能失调和脑肠轴功能紊乱。本文就肠道菌群在IBS的病理生理学上的重要作用作一概述。     

肠道细菌与疾病（下）

五、肠道细菌与肠易激综合征 肠易激综合征（IBS）的发病机制乃基于脑．肠功能恶性循环形成，消化道黏膜一过性炎症或微小炎症所致肠管肌层间神经丛功能改变，以及具遗传性神经功能异常个体发生的消化道黏膜一过性炎症所惹发。近年，在IBS免疫活性细胞于肌层间神经丛记忆变化的探索方面有活检研究发现，终端回肠局部肥大细胞较健康人显示增加：大肠黏膜上皮内淋巴细胞、CD3^＋细胞和CD25’细胞分别增加0．8、1．0和5．5倍。最近又开展了对黏膜炎症、细胞因子及神经传递物质的研究。Saito（2005）报道经IBS大鼠模型研究证实了Sagami（2004）所称IBS患伴发于消化道刺激消化道运动和知觉所致情绪激动可CRH拮抗剂加以改善，并指出此乃系由区分了R1与R2两大受体之R1作用的结果。Fukudo（2006）更发现，刺激R1可使恶化而刺激R2则可将之缓和，即提示CRH的作用密切关系到IBS患之脑和消化道双方面的致病状态。     

迷走神经参与肠易激综合征中肠-脑互动紊乱的研究进展

迷走神经是肠-脑轴的重要组成部分,参与调节肠道运动和分泌,人体情绪反应和免疫应答,以及肠易激综合征（IBS）患者的肠-脑互动紊乱。本文就迷走神经及其功能,肠-脑轴中迷走神经功能异常与IBS发病的关系,以及迷走神经在IBS治疗中的应用等方面作一综述,以期提高对迷走神经功能与IBS中肠-脑互动紊乱关系的认识,了解其潜在治疗方法。     

组织蛋白酶S在肠易激综合征中作用的研究进展

肠易激综合征(IBS)是一类常见的功能性肠道疾病,其病因和发病机制尚未完全明确,可能与胃肠动力异常、内脏高敏感、肠道炎症、免疫功能改变、脑-肠轴功能紊乱等因素有关。组织蛋白酶S(CTSS)是广泛存在于各种细胞溶酶体内的一类蛋白水解酶,参与多种病理生理过程。近年研究证实CTSS可能参与IBS发生。本文就CTSS在IBS中作用的研究进展作一综述。     

肠易激综合征与罗马Ⅲ诊断标准

肠易激综合征（irritable bowel syndrome，IBS）是一种非器质性胃肠道功能紊乱性疾病．由于遗传和心理因素的作用，导致胃肠道功能的易感性。出现胃肠道运动异常、内脏高敏感和黏膜免疫的变化。患者表现为与排便或排便习惯改变相关的腹痛或不适．并有排便紊乱的特点。全球人群中有10％-20％的成人和青少年具有符合IBS的症状，女性多于男性。症状常反复发生，经常与其他功能性肠病有症状重叠。IBS可影响患者的生活质量，导致大量的医疗费用。IBS是机体应激反应与心理因素相互作用的结果，不同的个体都可能涉及遗传、环境、心理、社会和胃肠感染等因素，导致胃肠动力改变、内脏高敏感、脑一肠轴相互作用的紊乱、自主神经和激素的变化等。伴有精神障碍（如恐慌、焦虑、创伤后应激紊乱等）、睡眠障碍和心理应对障碍的患者．应激性生活事件常可导致症状的加重，但目前对心理因素与IBS之间的确切联系还不十分清楚。     

重视黏膜低度炎症在肠易激综合征发病机制中的作用

研究发现一些肠易激综合征（IBS）患者结肠和回肠黏膜中存在低度炎症，急性肠道感染、遗传因素、食物过敏、肠道菌群改变、社会心理因素等可能触发肠道低度炎症的发生，并使之持续存在。这种低度炎症可导致胃肠运动功能紊乱．激活内脏感觉系统，可能在IBS的发病机制中起一定作用，应予重视；     

益生菌治疗肠易激综合征的疗效和相关机制

肠易激综合征(IBS)发病与肠道菌群紊乱和结肠发酵异常相关,益生菌能有效改善IBS的临床症状,其作用机制包括调节免疫功能和肠道动力,改善肠内环境.益生菌可作为IBS治疗的有效手段.     

MCs介导的COX2-PGE2-Eps信号通路在IBS内脏高敏感性中的机制研究

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是功能性胃肠病的一种,其病理生理机制复杂,涉及遗传因素、心理社会因素、黏膜低度炎症、肠道屏障改变、肠道菌群紊乱、神经免疫异常及内脏高敏感性等多种机制.近年来,内脏高敏感性在IBS中的作用机制成为研究热点.肥大细胞(mast cells,MCs)是分...     

肠黏膜屏障功能与肠易激综合征发病关系研究进展

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一组表现为间歇或持续发作腹痛或腹部不适,伴随排便异常的疾病,缺乏胃肠道结构和生化异常.其病因及发病机制复杂,目前越来越多的研究证实肠道黏膜屏障功能障碍是肠易激综合征患者重要的病理生理变化,而肠道黏膜固有层炎性细胞增多及肠道低度炎症的存在可能与肠道黏膜屏障改变密切相关,是其原因,抑或是其结果?本文就肠道黏膜屏障功能与肠易激综合征关系的研究进展进行综述.     

肠易激综合征的药物治疗

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变为特点的功能性肠病。目前其病因、发病机制并未完全明确,可能与肠道功能紊乱、内脏感觉异常、肠黏膜屏障功能障碍、肠道免疫异常激活、精神心理等多种因素有关[1]。其治疗并不是针对病因,而是以减轻主要症状为目的。除了一些传统的治疗,如解痉药、三环类抗抑郁药等,还出现了许多新的潜在的药物,包括益     

肠道感染在肠易激综合征发病中的作用

肠易激综合征（irritable bowel syndrome，IBS）是一种以腹痛或腹部不适伴排便异常为特征的肠功能紊乱．属常见病。但由于其病因至今仍不完全明了，对本病的防治缺乏足够有效的方法。过去一直认为本病是一种胃肠神经官能症、胃肠动力紊乱或内脏感觉异常。但这些只是表面现象，不是病因。1997年．英国学者Neal等对544例急性胃肠炎患者进行了观察．报道感染后6个月肠功能紊乱的发生率为25％．致病细菌主要为弯曲茵（64．1％）和沙门茵（30．5％），提出了感染后IBS（postinfective IBS，PI—IBS）的概念。但这仅限于西方国家的研究。印度学者对伴有溶组织阿米巴肠道感染的IBS患者进行观察．鉴于根除阿米巴不能降低IBS症状的积分．因而推论感染与IBS不具有相关性闭。