BDNF 基因的表观遗传调控在精神分裂症中的研究进展

精神分裂症（Schizophrenia）是一种病因不明的重性精神疾病,神经发育障碍假说是目前重要的病理机制假说。脑源性神经营养因子（Brain Derived Neurotrophic Factor ,BDNF）作为神经营养素家族的重要成员,广泛表达于大脑及其他组织,通过对神经元的生长、分化进行调节从而影响神经发育。研究显示,包括精神分裂症和情感障碍在内的精神疾病均存在中枢和外周组织BDN F基因表达的改变。近年的研究发现,表观遗传调控对BDN F基因的表达具有重要作用,这些研究为精神疾病的发病机制提供了新的方向,同时为药物治疗提供了新的作用靶点。现对BDN F基因的表观遗传调控与精神分裂症的相关研究作一综述。     

线粒体功能障碍与精神分裂症关系研究进展

精神分裂症是一种复杂的神经精神性疾病,发病机制涉及神经化学、神经发育等因素。有证据表明在对精神分裂症患者脑部研究中可观察到由线粒体功能障碍导致的病理变化,最近发现精神分裂症断裂基因（Disrupted—in—Schizophrenia1,DISC1）存在于线粒体中,可以确定线粒体与精神分裂症发病存在某种联系。     

精神分裂症与NRG-1基因的研究进展

本文综述了近年来精神分裂症与神经调节素基因1（NRG1）的最新研究进展,包括NRG与NRG-1基因,精神分裂症的神经发育假说和多基因交互作用。     

脑源性神经营养因子与精神分裂症

脑源性神经营养因子BDNF在精神分裂症发病中的作用得到了越来越广泛的关注。目前研究发现,BDNF与精神分裂症发病机制假说、分裂症动物模型的建立及分裂症治疗均存在相关性。通过综合评价该领域近年来的实验结果,对BDNF与精神分裂症的关系作一综述。     

APC基因与精神分裂症及其他相关神经精神疾病

虽然既往对抑癌基因APC (adenomatous polyposis coli)的研究多与结肠癌的发病机制有关,但近年来分子生物学的研究表明:它与中枢神经系统的功能维持、神经发育和突触形成有密切关系,可能是某些神经精神疾病,特别是精神分裂症的一个易感基因.     

巨噬细胞移动抑制因子与精神分裂症关联的研究进展

精神分裂症是一种复杂且严重的精神疾病,其发病机制尚未明确。炎症假说表明,人体 的免疫紊乱所致的神经炎症与精神分裂症的发病机制相关。巨噬细胞移动抑制因子（MIF）是一种具有 广泛免疫调节特性的细胞因子,近年来被广泛研究于各种疾病,有证据表明MIF与精神分裂症有一定 关联,但其主要机制未明,现主要阐述MIF 在精神分裂症中的研究进展。     

肠道菌群与精神分裂症

精神分裂症是常见的精神科疾病,临床表现为思维、情感、知觉和行为等多方面障碍,常于青壮年起病,病程迁延。据世界卫生组织估计,全球精神分裂症的终生患病率为3．8‰～8．4‰,我国1998年发表的七省流调数据显示,该病在我国的终生患病率为6．55‰。目前精神分裂症的发病机制仍未阐明,临床治疗以对症药物治疗为主。目前关于精神分裂症发病的假说包括遗传、神经递质、神经发育假说等,近期关于精神分裂症发病、神经发育以及炎性免疫方面的关联研究增多,很多研究认为,肠道菌群能够调节人体的免疫炎性反应并影响神经发育,肠道菌群与精神分裂症的关联成为近期的研究热点。人的胃肠道内寄居着种类繁多的微生物,这些微生物称为肠道菌群。人体肠道内寄生着10万亿个细菌,它们能影响体质量和消化能力,抵御感染和自体免疫疾病的患病风险。肠道菌群按一定比例组合,各菌群间互相制约、互相依存,在质和量上形成一种生态平衡。肠道菌群通过各种激素对宿主所消耗的营养物质做出反应,也对宿主产生影响。它们还能产生对体内系统发出信号的化合物,包括神经递质（如γ－氨基丁酸）、氨基酸（如酪氨酸和色氨酸,色氨酸可以被转换成多巴胺和5－羟色胺）等,这些神经递质对人的精神活动会产生不同的影响,包括促进精神分裂症的发生,当肠道菌群间的平衡被破坏,可能通过多种途径引发精神疾病。现就肠道菌群在精神分裂症的发病和治疗中的作用综述如下。     

精神分裂症与神经营养因子

精神分裂症的神经发育障碍假说认为 ,神经发育障碍可能是导致精神分裂症的重要原因 ,而神经营养因子系统在神经发育过程中起重要作用 ,本文就精神分裂症与神经营养因子的研究进行综述。     

精神分裂症与神经营养因子

精神分裂症的神经发育障碍假说认为，神经发育障碍可能是导致精神分裂症的重要原因，而神经营养因子系统在神经发育过程中起重要作用，本文就精神分裂症与神经营养因子的研究进行综述。     

精神分裂症一级亲属血清NO/NOS水平研究

精神分裂症的发病原因与发病机制未明,多数学者认为,主要与遗传、神经发育和神经递质紊乱有关.有研究提示一氧化氮(No)及一氧化氮合成酶(NOS)可能参与了精神分裂症的发病过程[1];同时有研究提示,探究性眼球活动(EEM)障碍在精神分裂症一级亲属中检出率明显高于健康群体,被认为是一种潜在的精神分裂症发病的生物学素质标志.因此,我们对与精神分裂症患者血缘关系近的同胞和子女的血清NO/NOS水平进行检测,并按EEM有无异常分组后进一步比较,试图从另一个角度探讨精神分裂症和NO/NOS的关系.     

TRPV1在中枢神经系统中的双重作用及其参与精神分裂症的可能机制

瞬时受体电位香草酸亚型 1（TRPV1）在中枢神经系统广泛分布,并在氧化应激、神经炎 症、神经凋亡、突触损伤方面均发挥了双重作用。精神分裂症是一组以阳性症状、阴性症状、精神运动 性障碍及现实检验能力严重受损为特征表现的精神障碍,其发病机制尚未完全阐明。目前研究发现, TRPV1可能在精神分裂症中发挥潜在作用。本文对TRPV1在中枢神经系统中的双重作用进行归纳总结, 以期解释 TRPV1 参与精神分裂症的可能机制。     

胶质源性神经营养因子和精神分裂症相关性的研究进展

目前神经发育异常假说认为精神分裂症是脑组织发育异常的结果。胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对神经细胞的生长、分化、存活、可塑性及损伤后修复有重要作用。GDNF基因敲除小鼠表现出异常的海马突触传递,GDNF及其受体在海马、前额皮质均有高表达,而这些脑区与精神分裂症的发生与治疗有关。故本文对GDNF和精神分裂症的关系作一综述。     

首发偏执型精神分裂症全脑磁共振质子波谱分析

目的探讨未用药首发偏执型精神分裂症患者的多个兴趣区灰质的磁共振氢质子波谱分析（MRS）的特点,以期为精神分裂症“神经发育异常假说”提供依据。方法选取20例首发偏执型精神分裂症患者,应用MRS技术对11个兴趣区的白质或灰质进行脑内神经生化代谢物检测,并与20例年龄、性别和文化程度与患者相匹配的健康对照者比较。结果与对照组比较,患者组双侧额叶皮质的NAA值、Cho值和NAA/Cr、Cho/Cr比率,左侧颞叶Cho值和NAA/Cr,胼胝体膝部和左侧小脑中脚的NAA值和Cho值,右侧丘脑和双侧尾状核Cho值（P〈0.05）。结论首发偏执型精神分裂症患者脑内胼胝体膝部和左侧小脑中脚发生了弥漫性轴突损害,支持精神分裂症神经发育异常的神经病理假说。     

儿童精神分裂症脑脊液酪氨酸、色氨酸研究

目的；了解儿童精神分裂症患者脑脊液（CSF）中酪氨酸与色氨酸的改变，以探讨其发病机理。方法：用反相高效液相色谱法测定16例儿童精神分裂症患儿与对照组儿童脑脊液中酪氨酸和色氨酸的浓度。结果：儿童精神分裂症患者CSF中酪氨酸的浓度明显高于对照组。色氨酸的浓度两组无明显差异。结论：儿童精神分裂症患者CSF中酪氨酸浓度升高，支持发病机制有关中枢神经系统多巴胺能亢进的假说。     

淀粉样蛋白是老年性痴呆的致病因子吗?

老年性痴呆（Alzheimerdisease，AD）是一种进行性中枢神经系统退行性疾病，以神经元的淀粉样斑形成、脑血管淀粉样变和神经纤维的缠结为其病理特征。淀粉样变性和淀粉样卜蛋白（amyloidpprotein，Ap）的神经毒作用造成神经元的退行性变是老年性痴呆的发病机理，这一假说也已被普遍接受。最近，美国哈佛大学和西奈山医学院的两位科学家从以下几个方面对这种假说提出了疑问：1．AO是否有神经毒？最早发现，AS对培养的神经元既有营养作用又有毒性作用。后A发现AS的神经毒作用与细胞内钙升高有关。AS还与神经元的坏死和凋亡有关。但也有…     

精神分裂症患者的肠-脑轴研究进展

本文目的是探讨肠道微生物、肠-脑轴与精神分裂症的关系,为精神分裂症的治疗开辟新思路。精神分裂症发病机制目前尚未完全阐明,有假说及研究发现,精神分裂症的发生和发展均与病原微生物有关,特别是人体神经系统的肠-脑轴在其中扮演了重要角色。肠道微生物群通过释放和分泌功能性神经递质,影响中枢神经系统的相关神经递质水平,从而改变宿主的情绪、行为和精神状态。本文对近年来关于微生物、肠-脑轴与精神分裂症的研究进展进行综述,讨论肠道细菌与宿主之间的关系。     

蛋白激酶C在抑郁症神经免疫炎症机制中的研究进展

近年来，“炎症假说”颇受关注，该假说认为炎症反应参与抑郁症的发病。小神经胶质细 胞作为中枢神经系统的免疫细胞，激活时会增加炎症细胞因子的释放，引发机体的炎症状态，进而参与 抑郁症的发生发展。蛋白激酶在调节小胶质细胞的激活中发挥重要作用，其中蛋白激酶 C（PKC）可能是 此过程中最重要的一种激酶。此外，PKC 的表达水平和活动变化可能均与抑郁症的发病机制密切相关。 文章对 PKC 进行简要概述，并通过总结动物及临床研究证据来明确 PKC 与抑郁症之间的关系，进一步 对可能参与抑郁症发病机制的 PKC 相关信号通路进行重点阐述，以期为抑郁症免疫炎症假说提供研究 思路，为寻找抗抑郁治疗新靶点提供科学依据。     

MicroRNA-124、TCF4在神经精神疾病发病机制中的研究进展

MicroRNAs是一种长度约为22~25 nt的内源性非编码单链保守小分子RNA。通过与靶基因的3’UTR区互补配对,对其靶mRNA进行切割或翻译抑制进而实现功能。miRNA-124(miR-124)作为在中枢神经系统中高度表达的miRNA,成为人们关注的热点。作为精神分裂症易感基因之一的转录因子4(TCF4)是碱性/螺旋-环-螺旋转录因子家族中的一员,参与细胞分化、存活和神经发育。最近的研究显示,miR-124、TCF4与神经精神疾病的发病密切相关,但其具体的调控机制尚不明确。本文就miR-124、TCF4在神经精神疾病发病机制中的研究进行综述。     

磁共振质子波谱分析首发精神分裂症患者脑内谷氨酸能水平的研究进展

随着神经影像学在精神分裂症中的研究不断发展,对精神分裂症的病因假说相关的神经 生化递质也不断深入,谷氨酸作为精神分裂症病因学假说的重要补充,在精神分裂症病理生理机制中 有着至关重要的地位。现对磁共振质子波谱的基本原理及其分析首发精神分裂症患者脑中谷氨酸能水 平的研究进展作一综述。     

少突胶质细胞异常与精神分裂症关系的研究进展

精神分裂症（schizophrenia）是一种严重的精神疾病,以思维,情感与行为障碍为主要表现,近年来研究发现其病因与发病机制与少突神经胶质细胞异常及髓鞘形成障碍有关。