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相似文献
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1.
<正>单胺类神经递质能够帮助人脑学习并且加强记忆力〔1〕。在病理情况下,单胺类神经递质还与人的脑血管病及脑外伤有很大的关系。本文研究老年性痴呆患者体内单胺类神经递质水平关系。1资料与方法1.1一般资料2012年112月我院神经内科治疗的51例老年性痴呆患者作为观察组,无精神疾病史、不依赖药物或者酒的老年人,排除脑肿瘤、帕金森等导致的老年痴呆〔2〕。我院体检健康老人47例作为对照组。观察组,男21例,女30例,年  相似文献   

2.
醒神液对老年性痴呆大鼠模型脑内神经递质的影响   总被引:6,自引:1,他引:5  
目的 探讨醒神液治疗老年性痴呆 (AD)作用的神经生物学机制。方法 采用 D-半乳糖致亚急性衰老合并 Meyert基底核损毁建立AD模型大鼠 ,测定大鼠脑皮质和海马区兴奋性氨基酸的含量、胆碱酯酶活力的变化 ,以及海马齿状回分子层突触病理性结构的影响。结果 醒神液均显著性降低脑内皮质及海马的胆碱酯酶活力 (P<0 .0 5) ,降低谷氨酸 (Glu)、天门冬氨酸 (Asp)的含量 (P<0 .0 5)。结论 醒神液可调节脑内神经递质含量 ,对老年性痴呆有治疗作用。  相似文献   

3.
目的通过研究子代大鼠脑组织中神经递质含量及相关酶活性,探讨不同碘摄入量对脑功能的影响。方法断乳后1月的W istar大鼠随机分为4组:低碘组,适碘组,10倍碘组,50倍碘组,分别饮用含不同碘浓度的水,饲养3月后随机交配,仔鼠饲养28 d后,断头取其大脑组织,称重,测定单胺氧化酶(MAO)和胆碱酯酶(ChE)活性。结果与适碘组相比,其它各组大鼠脑重量均明显降低(P<0.05或P<0.01),但低碘组最明显;20%脑组织匀浆中蛋白质含量,低碘组明显降低(P<0.01);低碘组仔鼠脑内MAO活性明显升高(P<0.01),ChE活性明显降低(P<0.01);50倍碘组大鼠MAO活性明显升高(P<0.01)。结论碘缺乏和严重碘过量可影响子代大鼠脑的神经递质及其相关酶活性,但碘缺乏的影响远比碘过量严重。  相似文献   

4.
目的探讨康复训练对提高早、中期阿尔茨海默病(AD)患者认知功能、日常生活能力等方面的效果。方法将58例早、中期AD患者按随机数字法分为观察组30例和对照组28例。对照组患者住院期间和出院时做常规康复训练与出院指导并解答患者及照顾者提出的疑问,出院后不作任何康复干预。观察组患者无论住院或出院均进行记忆、逻辑思维、日常生活能力、定向力、体能等为期1年的训练。采用痴呆严重程度临床评定量表(CDR)、简易精神状态检查量表(MMSE)、成人韦氏记忆量表(WMS)、日常生活能力量表(ADL),对两组AD患者在入组时和1年后评定其认知功能和日常生活。结果通过有目的的康复训练,1年后两组患者MMSE评分、ADL评分、WMS评分差异均有显著(均P<0.05),痴呆程度的演变差异也有显著性(P<0.05)。结论有效的康复可提高早、中期AD患者认知能力,改善症状,延缓病情发展,提高其生存和生命质量。  相似文献   

5.
庞国防  徐薇  吕泽平  阳初玉  曹华 《内科》2009,4(4):519-521
目的比较老年性痴呆患者(AD)与健康老人的脑电图(EEG)和脑电地形图(BEAM)特点。方法对35例AD患者和32例健康老人的EEG和BEAM检查结果进行比较。结果AD患者组EEG、BEAM的异常率分别为77.14%和80.95%。明显高于健康老人组的27.77%和33.33%,差异有统计学意义(P〈0.01);AD患者中α节律慢化、泛化、低至中波幅,θ波弥漫性活动,δ波活动增多比例均明显高于健康老人组(P〈0.05);AD患者随病情加重EEG、BEAM的中度异常率明显升高(P〈0.05)。结论EEG、BEAM检查可以作为AD常规临床检查和评价指标之一,有助于对病情严重程度及进展的判断。  相似文献   

6.
将40例轻度老年性痴呆(AD)患者随机分为观察组和对照组各20例,两组均采用益智药物治疗及常规家庭护理,观察组在此基础上进行认知功能训练,治疗持续时间8周。治疗前后分别对两组进行简易智能状态检查量表(MMSE)评分,并利用氢质子磁共振波谱(^1H—MRS)方法检测海马区域代谢产物N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、肌醇(mI)及胆碱复合物(Cho)代谢变化。同时对MMSE评分和NAA、mI及Cho水平进行相关分析。结果与治疗前及对照组比较,观察组治疗后MMSE评分显著增加,左侧颞叶海马区域NAA/Cr显著升高;两组MMSE评分与NAA/Cr均呈正相关,与mI/Cr及Cho/Cr间无显著相关性。认为认知功能训练可改善轻度AD患者认知功能,机制可能为启动内隐记忆及修复海马区域神经元。  相似文献   

7.
脑灵汤对老年性痴呆大鼠智力及其相关因素的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的探讨脑灵汤对老年性痴呆大鼠的干预机制。方法采用Y-迷宫测试大鼠的智力;采用生化法检测大鼠血清总胆固醇(TC)含量和放射免疫法(RTA)N定大鼠脑淀粉样前蛋白(APP)、β-淀粉样肽(Aβ)含量。结果脑灵汤组能明显改善老年性痴呆大鼠智力,其学习记忆能力明显提高(P〈0.05);血清总胆固醇及脑内APP、Aβ含量显著降低,差异均有统计学意义(P〈0.01)。结论脑灵汤对老年性痴呆大鼠有明显的干预作用,其机制可能与降低血清总胆固醇、抑制APP的产生、减少脑组织Aβ含量,从而提高其智力能力。  相似文献   

8.
帕金森病患者脑代谢与认知功能的研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 研究帕金森病 (PD)患者认知障碍及脑代谢特点。 方法 对 35例PD患者及年龄、性别、受教育程度相匹配的 32例对照组进行脑1 8F 脱氧葡萄糖正电子发射计算机断层 (1 8F FDGPET)、中国修订韦氏成人智力量表 (WAIS RC)、简易精神状态检测法 (MMSE)及磁共振 (MRI)检查。 结果 PD组WAIS RC的操作智商 (PIQ)为 81 73± 10 15、言语智商 (VIQ) 78 32± 10 10、总智商(FIQ) 78 77± 10 10及MMSE 2 0 4 0± 6 4 1,较对照组显著减退 (P <0 0 1)。PD组PIQ、知觉组织因子(17 14± 7 4 5 )、记忆不分心因子 (16 2 3± 6 0 2 )降低较VIQ、言语理解因子 (2 6 0 0± 9 0 0 )明显 (P <0 0 1)。PD组黑质 纹状体系统及大脑皮质代谢较对照组的下降 (P <0 0 1) ,认知障碍重者脑代谢下降更显著。 结论 PD患者存在认知障碍 ,操作能力及记忆障碍尤著 ,可能与黑质 纹状体系统及大脑代谢障碍有关 ,PET为PD脑功能评价提供一个客观指标。  相似文献   

9.
老年性痴呆( Alzheimer'病,AD)是继心脑血管疾病后致残、致死的三大老年疾病之一,严重影响老年人的生活质量,给家庭和社会带来沉重的负担。美国每年用于护理痴呆老人的花费超过180亿美元〔1〕。我国目前有5 0 0万AD患者,约占世界总病例数的1/4。5 5岁以上人群发病率接近3% ,6 5岁以上人群发病率超过5 %。选择性注意是指个体在同时呈现的两种以上刺激中选择一种而忽略其他的心理过程,对人类的生存具有重要意义。人们每天要面对大量的事物,但中枢系统的处理容量是有限的,故凭借选择性注意机制可以滤除不相关的信息。因此,研究选择性注意具有…  相似文献   

10.
目的观察银丹心脑通软胶囊联合多奈哌齐对老年性痴呆患者的临床疗效。方法 98例老年性痴呆患者随机分为治疗组(50例)和对照组(48例)。治疗组给予银丹心脑通软胶囊1.2g,每日3次。同时联合多奈哌齐5mg,每天一次,1月后改为10mg,每天一次。对照组单纯采用多奈哌齐,用法同前。治疗24周前后,评价简易智能精神状态评估量表(MMSE)、日常生活功能量表(ADL)、长谷川痴呆量表(HDS),并进行对比研究。结果与对照组比较,治疗组MMSE、ADL、HDS评分指标均有统计学意义(P<0.05)。结论银丹心脑通胶囊和多奈哌齐联合治疗老年性痴呆可有效改善患者认知、行为能力,达到良好的治疗效果。  相似文献   

11.
Aim: Recent studies have shown that some antihypertensive medications are associated with a significant reduction in the incidence of Alzheimer's disease (AD). However, it remains uncertain whether antihypertensive drugs may have a preventive effect on cognitive decline in patients with AD. We investigated the effects of telmisartan, an angiotensin II type 1 receptor blocker with peroxisome proliferator‐activated receptor γ‐stimulating activity, on cognition and regional cerebral blood flow (rCBF) in elderly hypertensive patients with AD. Methods: A total of 20 patients with probable AD and essential hypertension were randomly assigned to the telmisartan group (n = 10, 40–80 mg daily) or the amlodipine group (n = 10, 5–10 mg daily) for 6 months. Results: The groups had a similar significant reduction in systolic and diastolic blood pressure after treatment. The telmisartan group did not show any changes in cognitive function test scores, while the amlodipine group showed significantly higher scores on the AD Assessment Scale‐Cognitive Subscale (Japanese version). Analysis of covariance to analyze treatment effect revealed that the telmisartan group showed increased rCBF in the right supramarginal gyrus, superior parietal lobule, cuneus, and lingual gyrus compared with the amlodipine group, while the amlodipine group showed increased rCBF only in the right cingulate gyrus compared with the telmisartan group at 6 months. Conclusion: These findings suggest that telmisartan may have additional benefits and be useful for the treatment of elderly hypertensive patients with AD. Geriatr Gerontol Int 2012; 12: 207–214.  相似文献   

12.
Aim: It remains unknown whether antiplatelet agents have a preventive effect on cognitive decline in patients with Alzheimer's disease (AD). We investigated the effects of cilostazol, an antiplatelet agent and cyclic adenosine monophosphate phosphodiesterase 3 inhibitor, on cognition and regional cerebral blood flow (rCBF) in elderly patients with AD and cerebrovascular disease (CVD). Methods: A total of 20 patients with AD and CVD were randomly assigned to a cilostazol group (n = 11, 100 mg daily) or control group (n = 9, aspirin 100 mg or clopidogrel 50 mg–75 mg daily) for 6 months. Results: The cilostazol group did not show any statistically significant changes in cognitive function test scores, whereas the control group showed statistically significant cognitive decline on the Alzheimer's Disease Assessment Scale‐Cognitive Subscale (Japanese version), Revised Wechsler Memory Scale (logical memory‐I) and Trail Making Test‐A. Analysis of covariance of treatment effect revealed that the cilostazol group showed increased rCBF in the right anterior cingulate lobe compared with baseline, whereas the control group showed decreased rCBF in the left middle temporal gyrus compared with baseline. Conclusion: These findings suggest that cilostazol might have a preventive effect on cognitive decline in patients with AD and CVD. Geriatr Gerontol Int 2013; 13: 90–97 .  相似文献   

13.
目的探讨愤怒情志与阿尔茨海默病(AD)的病因学关系,为愤怒长期积累可加速脑老化的论断提供流行病学依据。方法选取AD患者作为病例,以医院或社区无痴呆病、抑郁症等神经或精神疾病史者为对照,按同性别、同年龄段(±3岁)、同文化程度进行1∶1匹配的病例对照研究。调查方式为面对面访谈。结果 AD患者特质怒得分明显高于正常对照组(P<0.01);与正常对照组相比,高特质怒个体AD发病风险明显高于低特质怒个体(P<0.01),OR值(95%CI)为51.857(14.009,191.954);AD患者怒的表达(AX-O、AX-I)显著高于正常对照组(P<0.01),而怒的控制(AC-O、AC-I)显著低于正常对照组(P<0.01),AD患者怒表达指数显著高于正常对照组(P<0.01)。结论愤怒情志与AD发病相关,高特质怒是AD发病的危险因素;与正常人群相比,AD患者具有容易发怒或郁怒的倾向或特质,怒的表达程度高而控制力较弱。  相似文献   

14.
目的探讨胰岛素对痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响及其可能机制。方法设立正常组、拟阿尔茨海默病(AD)模型组、盐水治疗对照组及胰岛素治疗组共4组。采用凝聚态Aβ1~40进行海马CA1区微量注射建立拟AD大鼠模型,术后第2天治疗组分别皮下注射0.9%生理盐水(1 ml/kg)和速效胰岛素(1 U/kg)。造模2 w后进行水迷宫行为学试验检测大鼠学习记忆能力,用药3 w后行病理学检查和免疫组化方法观察海马CA1区Aβ1~40的表达。结果拟AD大鼠模型组与正常组相比,其学习记忆能力明显下降;胰岛素治疗组学习记忆成绩优于模型组(P<0.05),且海马CA1区Aβ1~40表达明显减少或消失,减轻凝聚态Aβ1~40对大鼠海马的病理损害。结论胰岛素能改善AD模型大鼠学习记忆能力,为临床合理应用胰岛素治疗AD提供一定的理论依据,海马CA1区Aβ1~40表达减少或消失是其可能机制。  相似文献   

15.
轻度认知功能障碍(MCI)是介于正常衰老与痴呆之间的认知功能缺损状态,MCI进展为阿尔茨海默病(AD)的危险性较高,故MCI阶段可能是进行AD预防性治疗的最合适阶段,因而成为研究的焦点。本文就近年来MCI向AD的转化预测研究做一综述,主要包括五个方面:神经心理学测试、生物标志物检查、神经影像学检查、脑电生理学检查及其治疗进展。  相似文献   

16.
目的 探讨藏药七十味珍珠丸(ratanasampil,RNSP)对阿尔茨海默病(AD)模型鼠的学习和记忆功能、认知能力以及脑β淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein.APP)和羧基末端片段(C-terminal fragment,CTF)蛋白含量的影响. 方法 应用Y-迷宫明暗分辨学习和旷场实验观察13~14月龄雌性Tg2576转基因鼠和同龄雌性BL6/SJL非转基因(NTg)鼠的学习、记忆功能和行为学的变化.治疗组选取7只Tg2576鼠和5只NTg鼠用被溶解的RNSP灌胃8周,对照组选取8只Tg2576鼠和5只NTg鼠用蒸馏水和芝麻油混匀后灌胃8周.用抗8淀粉样蛋白(Ap)<,58>多克隆抗体WO<,2>和369抗体行蛋白印迹法测鼠血清Ap和脑的APP和CTF(α-、β、γ-CTF)蛋白含量并进行定量分析.应用免疫组织化学法观察Aβ在鼠脑中的表达. 结果治疗8周后,Y-迷宫结果显示,治疗组Tg2576鼠达标所需要的训练时间显著低于对照组Tg2576鼠[(34.2±9.7)s与(52.4±12.5)s,t=3.465,P<0.01].旷场试验结果显示.与对照组Tg2576鼠比较,治疗组Tg2576鼠在中央格停留时间明显减低,跨格次数和站立次数增加,排泄次数减少[(4.7±3.6)s与(12.9±9.0)s,(85.3±17.6)次与(54.3±13.9)次,(57.7±17.1)次与(20.6±17.4)次,(1.2±0.6)次与(3.4±0.9)次,t=5.871、8.200、3.093、2.231,均P<0.05].两对照组相比较,Tg2576鼠在中央格停留时间较NTg鼠长,跨格和站立次数较NTg鼠减少[(12.9±9.0)s与(5.2±5.9)s,(54.3±13.9)次与(85.8±22.5)次,(20.6±17.4)次与(53.5±14.0)次,均P<0.05].上述训练项目NTg鼠治疗组和对照组的差异均无统计学意义.蛋白印迹法结果显示,与对照组Tg2576鼠比较,RNSP治疗组Tg2576鼠血清Aβ含量显著减低(t=9.104,P<0.01),脑组织α-CTF蛋白的水平和α-CTF/β-CTF的比值明显增高(t=20.678、14.170,均P<0.01).但两组脑APP、β-CTF和γ-CTF蛋白无明显变化.免疫组化染色显示,治疗组Tg2576鼠的大脑皮质和海马周围Aβ淀粉样斑块的数目明显减少. 结论 RNSP能提高Tg2576鼠的学习和记忆能力,可能通过激动α分泌酶活性的APP非淀粉样酶切的代谢过程来增加鼠脑组织α-CTF蛋白的水平,降低血清Aβ浓度,使老年斑的形成减少.  相似文献   

17.
目的探讨阿尔茨海默痛(AD)与遗忘型轻度认知功能障碍(aMCD)患者内嗅皮质和内侧颞叶萎缩(MTA)的关系。方法选择轻中度AD患者18例(AD组),aMC1患者1 7例(aMCI组)。认知功能通过长谷川痴呆量表修订版(HDS-R)和AD评定量表认知部分(ADAS-cog)评价。通过基于体素的AD特异性局部分析系统的Z评分来评价内嗅皮质的萎缩程度。同时视觉评分系统对MTA程度进行分级。结果 AD组HDS R评分明显低于aMCI组,ADAS-cog和MTA评分明显高于aMCI组(P<0.01)。AD组Z评分与MTA评分呈正相关(P<0.01)。aMCI组Z评分与年龄、MTA评分呈正相关(P<0.01),MTA评分与年龄呈正相关(P<0.05)。结论 aMCI患者中,内嗅皮质萎缩与认知功能改变相关;而AD患者中;MTA更可能的与认知功能相关。MTA评分比Z评分能更有效地区别aMCI和AD患者。在aMCI阶段,内嗅皮质萎缩起了主要的作用;而AD阶段海马等结构作用更突出。  相似文献   

18.
目的了解艾滋病病毒感染者/艾滋病病人(HIV/AIDS病人)生存质量和社会支持现状。方法采用世界卫生组织生存质量量表简表(WHOQOL-BREF)中文版和社会支持评定量表,对98名HIV/AIDS病人进行面对面询问式匿名调查。结果 2010年7月至2011年3月共发出调查问卷100份,完成有效调查98份。典型相关分析结果显示:社会支持中影响较大的是主观支持和对支持的利用度2个因素,生存质量中影响较大的是社会关系领域和环境领域。主观支持、对支持的利用度与社会关系领域和环境领域成正相关。第一对典型变量(U1、V1)的典型相关系数分别为0.569(P=0.0001)。结论 HIV/AIDS病人获得的主观支持越多、对支持的利用度越高,其社会关系领域和环境领域得分越高。  相似文献   

19.
目的探讨Alzheimer病(AD)脑诱发电位变异及临床应用价值。方法记录39例AD患者和40例健康老年人的脑干听觉反应(ABR)、听觉诱发电位(AEP)、视觉诱发电位(F-VEP)以及事件相关电位P300。结果与健康对照组相比,AD组的脑诱发电位变异为:(1)波幅下降(ABR-Ⅴ,AEP-P2,F-VEP-P2,靶P300-P2、P3,非靶P300-P2);(2)潜伏期延长(ABR-Ⅲ,AEP-P1、N1、P2);(3)部分潜伏期提前(靶和非靶P300-N1)。相关分析提示:除靶P300-N1潜伏期外,以上指标均与AD的认知功能评定(CASI分)有显著线性相关,部分指标同时又与被试者的教育年限显著相关。K-Means聚类分析表明:与CASI和教育年限皆相关的脑诱发电位指标(BEPs)区分两类被试者的特异性高(100.0%)而敏感性低(51.7%);仅与CASI评分相关的BEPs指标则敏感性高(93.6%)而特异性低(55.6%)。结论AD患者的脑诱发电位指标变异程度基本上与其认知功能受损程度相平行;根据不同临床应用目的可选择相应的BEPs指标  相似文献   

20.
目的探讨阿尔茨海默病(AD)的危险因素,初步分析愤怒情志与AD的关系。方法选取AD患者作为病例,以医院、社区无痴呆病及抑郁症等神经或精神疾病史者为对照,按同性别、同年龄段(±3岁)、同文化程度进行1∶1匹配的病例对照研究。调查方式为面对面访谈。结果单因素分析结果显示,健身锻炼、娱乐活动、家庭和睦、人际关系、AD家族史、脑外伤史、特质怒与AD有统计学关联(P<0.05)。而吸烟、饮酒、负性生活事件、既往心脑血管病史、既往职业接触史与AD无统计学关联(P>0.05)。多因素分析结果显示,高特质怒、AD家族史、健身锻炼和娱乐活动与AD有统计学关联(P<0.05)。结论高特质怒、AD家族史是AD的危险因素,健身锻炼和娱乐活动是AD的保护因素。愤怒情志与AD密切相关,频繁发怒或郁怒等慢性愤怒应激是诱发AD的原因之一。  相似文献   

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