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《中国老年学杂志》2014,(24)
目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者诱导痰中正五聚蛋白3(PTX3)水平及其与气道炎性细胞和气道狭窄程度的关系。方法收集45例COPD急性加重期患者(A组),45例COPD稳定期患者(B组),45例健康体检者(C组),采用酶连免疫吸附分析(ELISA)法检测诱导痰中PTX3水平,并计算诱导痰中中性粒细胞数量和百分比,测定三组人群的肺功能。结果诱导痰中PTX3水平(A组>B组>C组)(P<0.05);A组诱导痰中PTX3水平与中性粒细胞百分比呈正相关(r=0.67,P<0.05),与肺功能(FEV1%pre)呈负相关(r=-0.78,P<0.05);B组诱导痰中PTX3水平与肺功能(FEV1%pre)呈负相关(r=-0.57,P<0.05)。结论 PTX3作为固有免疫反应的体液因子参与COPD气道炎性过程,其有望成为一种新的气道炎性标记物。 相似文献
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目的分析树突状细胞(DCs)及趋化因子受体6(CCR6)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用。方法以COPD患者为研究对象,并以健康人作为对照,采用沙丁胺醇加高渗盐水超声雾化吸入方法诱导排痰,以流式细胞技术检测痰液中DCs水平,以ELISA检测CCR6的含量。同时,常规方法测定肺功能FEV1%及FEV1/FVC。结果DCs、CCR6在COPD分期的GOLDⅠ级、GOLDⅡ级以及GOLDⅢ~Ⅳ级均高于正常对照组和吸烟无COPD组(P〈0.01)。DCs、CCR6与COPD患者FEV1%之间均呈负相关关系(P〈0.05或〈0.01)。结论COPD患者DCs及CCR6升高,且与病情的严重程度明显相关,提示DCs及CCR6可能参与了COPD的炎症反应过程。 相似文献
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慢性阻塞性肺疾病发作期与缓解期体内胶原、细胞因子变化及临床意义 总被引:12,自引:1,他引:12
目的了解慢性阻塞性肺疾病(COPD)发作期与缓解期体内胶原、细胞因子变化与临床相关性,为临床治疗提供依据。方法将2002-03~2004-11河南省人民医院呼吸科40例COPD住院患者分为发作期、缓解期2组,并以健康老年人做对照,分别采用双抗夹心法、放射免疫分析法测定3组人群中胶原和细胞因子。结果COPD发作期与缓解期CⅠ、CⅢ、CⅣ均明显高于健康老年人(P<0.01),同时,发作期IL-1β、IL-8、TNF-α、IFN-γ明显高于健康对照组(P<0.01);缓解期IL-1β、TNF-α、IFN-γ也高于对照组(P<0.05)。结论细胞因子是导致COPD肺间质改变的主要机制之一。在常规治疗COPD的前提下,适当的抗炎治疗可能会延缓COPD的发展。 相似文献
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嗜酸粒细胞趋化因子、白细胞介素8在支气管哮喘及慢性阻塞性肺疾病患者痰中的变化 总被引:4,自引:0,他引:4
近来报道支气管哮喘(简称哮喘)、慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道炎症存在相似之处。我们利用诱导痰技术对嗜酸粒细胞及嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin)、中性粒细胞及白细胞介素8(IL-8)在哮喘、COPD发病中的作用进行了对比研究。 相似文献
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目的 观察慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)患者气道炎症细胞及细胞因子的变化,探讨其与肺功能恶化的相关性.方法 取AECOPD患者及健康志愿者诱导痰作细胞学计数和分类;测定肺功能,检测诱导痰上清液的肿瘤坏死因子á(tumor necrosis factor-á,TNF-á)、白介素5(interleukin-5,IL-5)等细胞因子.结果 AECOPD组的诱导痰嗜酸粒细胞百分比、中性粒细胞百分比与正常对照组比较,差异有统计学意(P<0.01);与正常对照组比较,AECOPD诱导痰上清液TNF-á浓度差异有统计学意义(P相似文献
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内源性硫化氢在慢性阻塞性肺疾病患者中的变化及意义 总被引:4,自引:0,他引:4
目的研究内源性硫化氢(H2S)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用。方法COPD急性加重组(AECOPD组)27例、稳定期COPD组37例和健康对照组13名,在入选时测定血清H2S和一氧化氮(NO)水平、肺功能、诱导痰细胞分类计数,对AECOPD患者行超声心动图和血气分析。结果(1)血清H2S水平稳定期COPD组[(50·8±2·5)μmol/L]比健康对照组[(39·8±1·6)μmol/L]、AECOPD组[(33·5±2·2)μmol/L]均显著增加(P均<0·01)。(2)AECOPD组吸烟者血清H2S[(28·1±1·3)μmol/L]比非吸烟者[(39·4±3·9)μmol/L,P<0·05]和健康非吸烟者显著降低[(39·8±1·6)μmol/L,P<0·01]。(3)稳定期COPD组不同程度气流阻塞患者血清H2S水平呈线性下降趋势(P<0·05),COPD全球创议(GOLD)Ⅲ期[(45·1±4·1)μmol/L]较Ⅰ期患者[(70·2±6·2)μmol/L]血清H2S水平显著下降(P<0·05)。(4)AECOPD组伴有肺动脉高压患者血清H2S水平显著降低[(26·3±2·2)、(36·2±2·5)μmol/L,P<0·05]。(5)血清H2S与NO、第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1占预计值%)、诱导痰淋巴细胞计数、诱导痰巨噬细胞计数均呈正相关(r=0·278~0·533,P均<0·05或0·01),与肺动脉收缩压(PASP)、诱导痰中性粒细胞计数均呈负相关(r=-0·561、-0·422,P=0·011、0·001)。结论内源性H2S可能参与COPD气流阻塞的发病,作为一种无创指标监测疾病严重程度和活动度具有一定意义。 相似文献
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慢性阻塞性肺疾病患者血浆及痰中P物质变化与其与肺?… 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 探讨P物质 (SP)在慢性阻塞性肺疾病 (COPD)发病中的作用及其与肺功能的关系。方法 用放射免疫分析法观察 2 0名健康受试者 ,2 0例COPD患者血浆及痰中P物质的含量 ,同时检测肺功能 ,并分析血浆及痰中P物质的含量与一秒钟用力呼气容积占用力肺活量比值 (FEV1/FVC)的相关关系。结果 COPD患者血浆SP浓度 (8 6± 3 9)pmol/L明显高于对照组 (3 8± 2 0 )pmol/L(P <0 0 5 ) ;COPD患者痰SP浓度 (5 7 3± 14 5 )pmol/L明显高于对照组 (5 9± 2 6 )pmol/L(P <0 0 1)。COPD患者血浆SP浓度与FEV1/FVC呈负相关 (r=- 0 5 91,P <0 0 5 ) ;痰SP浓度与FEV1/FVC呈负相关 (r=- 0 6 42 ,P <0 0 5 )。结论 SP可能参与COPD的发病过程 相似文献
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慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种以气流受限为特征的疾病.这种气流受限通常呈进行性进展,不完全可逆.多与肺部对有害颗粒物或有害气体的异常炎症反应有关,COPD居当前死亡原因的第四位.我国15岁以上人群COPD患病率高达3%.全国约有2500万COPD患者。其确切发病机制尚不清楚.目前普遍认为COPD是以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征.以中性粒细胞浸润为主的气道炎性疾病,在肺的不同部位有肺泡巨 相似文献
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目的探讨蛋白酶与抗蛋白酶在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用及与危险因素的关系。方法采用酶联免疫吸附法检测56例COPD患者和21例健康对照者的血清中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和组织型金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)水平,分析其与肺功能及危险因素的关系。结果①NE在COPD急性加重期和稳定期组高于对照组(P<0.05或<0.01);急性加重期与稳定期无统计学差异(P>0.05)。α1-AT在COPD急性加重期低于稳定期和对照组,稳定期低于对照组(P<0.01)。MMP-9、TIMP-1在COPD急性加重期和稳定期高于对照组,急性加重期高于稳定期(P<0.05)。②COPD急性加重期NE、MMP-9水平与FEV1%呈负相关,与RV/TLC及吸烟量呈正相关(P<0.05或<0.01);α1-AT水平与FEV1%呈正相关,与RV/TLC及吸烟量呈负相关(P均<0.01);TIMP-1水平与FEV1%呈负相关(P<0.01)。COPD稳定期NE、MMP-9水平与吸烟量呈正相关(P均<0.05);α1-AT水平与FEV1%呈正相关,与RV/TLC呈负相关(P均<0.05)。③COPD急性加重期TIMP-1与NE水平呈正相关(P<0.01)。COPD稳定期MMP-9、TIMP-1与NE水平、MMP-9、TIMP-1与α1-AT水平均呈正相关(P<0.01或<0.05)。结论 NE与α1-AT、MMP-9与TIMP-1在COPD的发病中起协同或拮抗作用;NE分泌增多和α1-AT含量相对不足是肺气肿形成的重要因素;MMP-9、TIMP-1可直接影响COPD急性加重期患者的肺功能水平;吸烟是COPD的高危因素。 相似文献
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慢性阻塞性肺疾病的发病机制 总被引:14,自引:5,他引:14
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种严重危害人民健康的常见病,有不少患者反复急性加重并最终发展为呼吸衰竭和(或)肺心病,致患者丧失劳动能力甚至死亡。据报道[1-3],COPD的发病率和死亡率有逐年增加的趋势,1990年COPD为全球第六位死亡原因,1996年居第5位,目前,COPD已成为全球第四位死亡原因,预计2020年将成为全球第三位致死原因和经济负担的第五位。患病人数之多,死亡率之高,社会经济负担之重,已成为世界各国广泛重视的公共卫生问题,本文着重对近年来有关COPD的发病机制作一综述。1COPD的定义2001年发表的“慢性阻塞性肺疾病全球防治… 相似文献
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目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者诱导痰中血管内皮生长因子(VEGF)的水平及其与炎症细胞和肺功能的关系。方法选择慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者30例,健康对照组30例。测定AECOPD患者治疗前及稳定期和健康对照组的肺功能,对诱导痰进行炎症细胞分类计数,测定诱导痰上清液中血管内皮生长因子(VEGF)水平,并分析VEGF与中性粒细胞、肺功能之间的相关性。结果 AECOPD患者诱导痰中VEGF水平明显高于COPD缓解期,比较差异有统计学意义(P〈0.05),AECOPD组和缓解期组痰中VEGF水平高于健康对照组,比较差异有统计学意义(P〈0.05)。AECOPD患者诱导痰中VEGF水平与中性粒细胞数呈正相关(r=0.71,P〈0.05),与第一秒用力呼气容积占预计值的百分比(FEV1%)呈负相关(r=-0.68,P〈0.05)。结论 COPD患者诱导痰中增高的VEGF水平与其气道炎症和气流受限有关。 相似文献
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目的探讨研究COPD患者血清CK-MB、NO、IL-6、TNF-α的含量变化及临床意义。方法选A组38例患者及B组35例患者,测定其患者治疗前后的血清CK—MB、NO、IL-6、TNF-α的含量。结果A组患者血清CK—MB、NO、IL6、TNF-α的浓度明显高于B组患者P〈0.01)。治疗后,A组患血清CK-MB、NO、IM、TNF-α的浓度较治疗前明显下降(P〈0.01)。结论当COPD患者伴心力衰竭时,炎性细胞因子可显著升高,参与心肌损害,心肌收缩力减弱导致心衰作用。 相似文献
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探讨慢性阻塞性肺疾病诊断的进展 总被引:8,自引:1,他引:7
崔德健 《中华结核和呼吸杂志》2005,28(2):80-82
慢性阻塞性肺疾病(C()PD)是一种进展性及难以逆转的呼吸系常见病,其主要特征为不断加重的呼气性气流受限(FL)。至今尚缺乏敏感、高效、简便的早期诊断方法。COPD的早期症状咳嗽、咳痰不具有特异性,患者往往在出现劳力性呼吸困难时才去就诊,此时可能已发生明显的不可逆性的肺功能损害。因此,防止COPD致残和致死的惟一途径是早期诊断。为此,全球的学者正进行着不懈的研究和探索,近年来已取得一些进展。 相似文献
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白介素-8与慢性阻塞性肺疾病 总被引:20,自引:0,他引:20
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以不可逆或不完全可逆的气流受限为特征的疾病,近年来发病率呈明显的上升趋势,是世界范围内重要的致残、致死原因。目前COPD的发病机制尚未完全明确,但慢性气道炎症和进行性肺功能下降是其两个重要特点。IL-8作为中性粒细胞(PMN)强趋化剂和活化剂,在其中起着重要作用。 相似文献
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为了探讨中性粒细胞 (PMN)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用 ,我们对不同时期的COPD患者血PMN化学发光进行了研究。对象与方法 选取符合COPD诊治规范 (草案 )标准[1] ,小于 70岁的单纯COPD患者 2 9例为试验组 ,按病情分为急重组 15例和缓解组 14例 ,健康对照组 2 0名 ,测定所有试验对象肺功能 ,包括一秒钟用力呼气容积 (FEV1)、一秒钟用力呼气容积占预计值的百分比 (FEV1占预计值 % )、用力肺活量 (FVC)、用力肺活量占预计值的百分比 (FVC占预计值 % )、呼气峰值流速 (PEF)及动脉血气 ;静脉采血… 相似文献