苦碟子总黄酮对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

以菊科植物抱茎苦荬菜[Ixeris sonchifolia(Bge.)Hance]全草为原料研制开发的苦碟子注射液已广泛应用于临床,在治疗冠心病心绞痛等方面收到了较好的疗效~([1]).为全面提高苦碟子注射液药品质量标准,降低生产成本,将苦碟子注射液按中药五类新药(冻干粉针剂)开发,其有效部位苦碟子总黄酮(total flavonoids of Sowthistle-leafixeris seedling,TFS)含量由原来的15%提升到90%.     

苦碟子注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤炎症及TLR-4/NF-κB信号的影响

目的 考察苦碟子注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,并从炎症角度探讨其保护机制。方法 改良线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型,激光多普勒血流仪（LDF）监测大鼠脑血流变化。雄性SD大鼠随机分为假手术、模型组及苦碟子注射液高、低剂量组。缺血2 h再灌注24 h后进行神经功能缺损评分;断头取闹,称脑湿质量,计算脑指数;TTC染色法检测脑梗死面积;HE染色观察脑组织病理形态;并取血、脑组织,Elisa试剂盒检测炎症因子表达,Western Blotting技术检测TLR-4、NF-κB蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组神经功能缺损较严重（P<0.01）,脑指数和脑梗死面积也显著升高;给予苦碟子注射液后能改善神经功能缺损症状（P<0.01）,显著降低模型组的脑指数和脑梗死面积,减少神经元坏死,同时苦碟子注射液还可显著降低脑匀浆和血清TNF-α水平（P<0.05）,增加局部脑组织IL-10水平（P<0.05）。Western Blotting结果显示,苦碟子注射液可降低TLR-4、NF-κB蛋白的表达（P<0.05）。结论 苦碟子注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤有明确的保护作用,具有降低脑缺血再灌注后TNF-α,并升高IL-10水平的作用,其作用机制可能与其下调TLR-4/NF-κB信号通路有关。     

赛庚啶对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

赛庚啶对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用粱健１王美纳杨庆余２王菁３（西安医科大学基础医学院药理学教研室，西安７１００６１）赛庚啶（ｃｙｐｒｏｈｅｐｔａｄｉｎｅ，Ｃｙｐ）为一哌啶类化合物，具有抗组胺和抗５－羟色胺作用．近年来相继发现其有抗心律失常，抗休克...     

丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究丹红注射液对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察丹红注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能评分、脑组织中一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）等的影响。结果：丹红注射液可显著降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分,减轻脑组织损伤程度;提高SOD活力,降低MDA和NO、NOS水平。结论：丹红注射液对大鼠缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

香丹注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究香丹注射液对脑缺血再灌注损伤的保护作用,为该药的临床应用提供实验依据。方法将Wister大鼠50只随机分为5组：假手术组、模型组、香丹注射液高、中、低剂量组,其中香丹注射液高、中、低剂量组分别腹腔注射香丹注射液2g/（kg.d）、4g/（kg.d）、8g/（kg.d）,假手术组和模型组给予等容量生理盐水。连续腹腔注射14d,末次腹腔注射1h后,麻醉,固定,线拴法制备MCAO模型。缺血2h后,再灌注24h后观察香丹注射液对缺血再灌注大鼠神经功能评分;检测香丹注射液对脑缺血再灌注大鼠血清及脑组织中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）等的影响。结果香丹注射液可显著降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分,减轻脑组织损伤程度;提高SOD活力,降低MDA含量和NO水平。结论香丹注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用,作用机制主要与抗自由基损伤有关。     

左旋千金藤立定对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

观察左旋千金藤立定 (SPD)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 .大鼠两侧椎动脉凝闭 4 - 5h后 ,夹闭 30min颈总动脉 ,再灌注 90min ,大鼠脑含水量 ,钠和丙二醛 (MDA)含量较对照组明显增高 ,而超氧化物歧化酶 (SOD)活力较对照组降低 ,并伴有脑电图异常和脑组织结构病理变化 .夹闭颈总动脉前 30minipSPD 5～ 10mg·kg- 1,降低脑组织水 ,钠和MDA含量 ,并提高SOD活力 .组织学检查及脑电图也有所改善 .提示SPD有一定的保护脑缺血再灌损伤作用 .     

强力宁对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察强力宁（QLN）对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的作用。方法：采用大鼠急性不完全性脑缺血再灌注损伤模型,测定脑组织含水量,丙二醛（MDA）,超氧化物歧化酶（SOD）及三磷酸腺苷酶（ATPase)的含量,结果：QLN（20mg.kg^-1)能显著对抗缺血再灌注大鼠脑组织含水量,MDA含量的升高（P＜0．05,P＜0．012）,SOD及ATPase活性的降低（P＜0．05,P＜0．01）,结论：QLN具有保护脑缺血再灌注性损伤的作用,机制与降低脑脂质过氧化和增强氧自由基清除酶的活性,改善ATP酶的功能有关。     

银杏叶总黄酮对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:建立拟脑梗死模型,观察银杏叶总黄酮预处理对小鼠脑梗死的保护作用并分析其作用机制。方法:脑缺血再灌注方法制备拟脑梗死小鼠模型,将小鼠随机分为对照组、模型组、用药组(高、中、低3个剂量组)。用药组腹腔注射银杏叶总黄酮注射液,模型组和对照组在同一时间给予腹腔注射等量生理盐水。末次给药2h后进行脑缺血再灌注手术。最后测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量;取脑组织做苏木素-伊红染色。结果:脑缺血再灌注可造成小鼠脑梗死,同时使血清中SOD活性降低,MDA含量升高。给予银杏叶总黄酮预处理后,可提高血清中SOD活性,降低MDA含量。结论:银杏叶总黄酮对小鼠脑梗死具有一定的保护作用,其作用机制可能与银杏叶总黄酮抗氧化作用有关。     

尼莫地平对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察尼莫地平（NIM）对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用结扎大鼠双侧颈总动脉1h、再灌注24h模型，测各组大鼠脑组织亚细胞器丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、维生素E（Vit E)的含量。结果：脑缺血再灌注后脑组织亚细胞器MDA显著升高，SOD、Vit显著降低。NIM能显著改善这种情况。结论：NIM对急性脑缺血再灌注损伤有保护作用，其机制与降低脑亚细胞器MDA、升高SOD、Vit E有关。     

白芍总苷对全脑缺血再灌损伤的保护作用

目的　研究白芍总苷 (TGP)对全脑缺血再灌损伤的保护作用及其作用机制。方法　采用大鼠三血管阻断全脑缺血再灌损伤模型 ,观察大鼠眼球颜色、脑组织SOD活性、MDA含量及病理组织学变化。结果　TGP(10、2 0、4 0mg·kg-1)可以明显改善大鼠眼球颜色的变化 ;TGP(2 0mg·kg-1)能提高脑缺血再灌大鼠大脑皮层、海马、纹状体中降低的SOD活性 ,并且降低升高的MDA含量 ;TGP(2 0mg·kg-1)对大鼠缺血性脑组织的病理组织学改变具有较好的保护作用。结论　TGP对缺血再灌注脑损伤具有明显的保护作用 ,此作用可能与其抗氧化有关。     

阿司匹林预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的:观察阿司匹林(ASA)预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(I/R)的神经保护作用,并对其作用机制进行探讨。方法:复制大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,分别采用TTC染色法、神经功能缺损评分法观察ASA预处理对大鼠脑梗死体积和神经功能评分的影响,以及对脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和血前列环素I2(PGI2)/血栓素A2(TXA2)的影响。结果:ASA能够降低I/R大鼠脑梗死体积和神经功能评分,增加脑组织中SOD的活性,降低MDA的含量,升高血PGI/TXA2的比值。结论:ASA对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制与增加脑组织中SOD的活性、降低MDA的含量、提高血PGI2/TXA2的比值有关。     

罗格列酮对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨罗格列酮对局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑栓塞模型,缺血2h,再灌注24h。评价神经功能状态,测定脑梗死体积;分光光度法测定组织丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量以及一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性。免疫组化法测定细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达,HE染色观察组织病理学改变。结果罗格列酮能降低缺血再灌注后脑梗死体积,改善神经功能状态,降低脑组织MDA、NO含量,升高SOD活性并降低NOS、MPO活性以及组织ICAM-1表达,同时能减轻脑组织病理学损害。结论罗格列酮对大鼠脑缺血/再灌注损伤具有明显保护作用,其机制与其清除氧自由基和抗炎有关。     

左卡尼汀对脑缺血再灌注损伤的抗氧化作用及其机制研究

目的:观察左卡尼汀对脑缺血再灌注损伤的保护作用,探讨其作用机制。方法:健康雄性Wistar大鼠40只,随机分成4组:假手术组、生理盐水对照组、左卡尼汀100 mg/kg治疗组及左卡尼汀200 mg/kg治疗组,每组10只。采用线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血2 h,再灌注24 h,观察左卡尼汀对脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量的影响,HE染色观察大鼠脑组织的病理改变。结果:左卡尼汀可明显减少MDA的含量,升高SOD活性,同生理盐水对照组相比,P<0.01。结论:左卡尼汀对脑缺血再灌注损伤有保护作用,与提高脑组织中抗氧化酶活性、抑制氧自由基产生及脂质过氧化反应有关。     

大蒜新素对实验性急性脑缺血的保护作用

大蒜新素对实验性急性脑缺血的保护作用马晓红１刘天培（南京医科大学药理学教研室，南京２１００２９）大蒜新素（ａｌｉｔｒｉｄｉ，Ａｌ）为葱科植物大蒜中的有效成分，已发现其有降压，降血脂，抗动脉粥样硬化，抗血小板聚集及抗心肌缺血等作用［１，２］．临床上有关...     

玉郎伞提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究玉郎伞(YLS)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的影响.方法:以Wistar大鼠制备MIRI模型(结扎冠状动脉5 min后再灌注30 min),观察YLS对心肌梗死面积及心肌组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力及血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)活性生化指标的影响.结果:YLS明显降低心肌梗死范围、提高心肌组织中SOD活力、降低其MDA含量,同时降低血清中CK和LDH活力(P<0.01或P<0.05).结论:YLS对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有显著的保护作用.     

银杏内酯B对缺血/再灌脑损伤大鼠的保护作用

目的探讨银杏内酯B对缺血/再灌注脑损伤大鼠的保护作用及其可能的作用机制。方法通过颈总动脉栓线造成大脑中动脉缺血,缺血3h后将线拔出以实现大脑中动脉血流再灌注,同时观察银杏内酯B对大鼠神经症状,脑梗死范围以及银杏内酯B对缺血侧脑组织匀浆SOD活力,MDA含量,LDH活力及LD含量的影响。并且进行了病理组织切片检查。结果银杏内酯B对缺血3h大鼠神经症状无影响,对再灌21h大鼠神经症状有明显的改善作用。银杏内酯B10、5mg·kg-1能明显降低脑梗死范围,同时银杏内酯B能升高SOD活力,减少MDA含量及LDH活力,但对LD含量无明显作用。病理切片检查结果表明,银杏内酯B能减轻缺血侧大脑的水肿及空泡现象。结论银杏内酯B对缺血/再灌注脑损伤有保护作用,该作用可能与其升高SOD活力,降低MDA含量及LDH活力有关。     

白藜芦醇预处理对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:观察白藜芦醇预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:45只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌组及白藜芦醇预处理组,结扎左冠状动脉制作心肌缺血再灌注模型,比较各组左室最大收缩压(LVSP)、左室等容收缩/舒张期压力上升最大速率(LVdP/dtmax),心肌一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量变化及心肌梗死范围.结果:白藜芦醇预处理组LVSP、LVdP/dtmax较缺血再灌组显著升高,心肌NO含量显著升高、MDA含量则显著降低,心肌梗死范围明显减小.结论:白藜芦醇预处理对心肌缺血再灌注损伤有明显保护作用,其机制与白藜芦醇抗氧化、清除自由基及增加NO合成有关.