绝经后骨质疏松症：（附40例分析）

文章报告了我院近两年来使用雌激素及钙剂治疗４０例绝经后骨质疏松症，取得满意效果．阐述了绝经后，骨质疏松症的诊断及必须与之鉴别的疾病；肯定了Ｘ线及ＣＴ骨量测定在诊断中的价值；分析了雌激素在治疗绝经后骨质疏松症中的机理；强调了钙剂对老年人骨骼系统代谢的重要作用，并指出对绝经后女性腰背痛患者应禁止使用糖皮质激素．以免骨质疏松加重。     

雌激素与雌激素受体骨代谢调节作用

雌激素缺乏是绝经后骨质疏松症发生的主要原因,雌激素或雌激素受体调节剂与雌激素受体结合后通过多种分子生物学机制,抑制破骨细胞骨吸收,促进成骨细胞骨形成、提高骨密度,达到治疗绝经后骨质疏松症的目的。本文综述了雌激素、选择性雌激素受体调节剂与雌激素受体相互作用对骨代谢的调节机制、雌激素治疗骨质疏松症的动物实验研究以及雌激素治疗骨质疏松症的临床研究进展,旨在为临床骨质疏松治疗策略提供科学依据。     

雌激素在Ⅰ型原发性骨质疏松症发病机制中作用的研究进展

Ⅰ型骨质疏松症即绝经后骨质疏松症(Postmenopausal osteoporosis，PMO)是指绝经后妇女由于体内卵巢功能低下，雌激素明显减少，骨偶联过程失衡，破骨细胞性骨吸收作用超过了成骨细胞性骨形成作用，所导致的净骨量减少，骨强度降低，骨脆性增加的代谢性骨疾病。1940年Albright首先提出PMO的发生与体内雌激素减少有关，并首倡应用雌激素治疗。至今此疗法仍被应用，足以证明，雌激素防治骨质疏松症的有效性。现已证实，雌激素对骨代谢发挥了重要的保护作用，其中维持骨偶联平衡的作用尤为突出。现就其在PMO发病机制的作用，做一文献复习。     

雌激素调节骨代谢作用的研究进展

雌激素作为一种重要的内源性甾体类激素,具有广泛的生物活性,其可以通过与雌激素受体结合,对生殖系统,中枢神经系统,心血管系统,免疫系统,胰岛功能以及骨代谢等多个方面产生影响。雌激素缺乏是导致绝经后骨质疏松症的主要原因,这一结论已经被多方科研人员证实并得到公认,故雌激素也成为治疗绝经后骨质疏松的主要手段。本文总结了雌激素的来源、雌激素受体的分类和分布、雌激素与骨质疏松的关系、雌激素影响骨代谢的作用机制以及雌激素治疗绝经后骨质疏松症在临床上的应用。其中分别从雌激素通过直接作用和间接作用两方面抑制破骨细胞的重吸收;从减少细胞凋亡、降低氧化应激反应以及减弱NF-k B的活性三种机制总结雌激素增加成骨细胞的形成;从雌激素通过干预骨重建和重吸收过程进而影响骨细胞的整体代谢过程三个大方面入手,将近年来雌激素对骨代谢的作用及机制进行整理归纳,以期为绝经后骨质疏松症的基础实验研究及临床治疗提供更为系统的理论依据。     

补肾法防治绝经后骨质疏松症临床与实验研究

补肾法防治绝经后骨质疏松症临床与实验研究窦永起，赵美玲骨质疏松症是中老年妇女绝经后常见的代谢性骨疾病，其特点是骨量减少，骨折危险性增大及非创伤性骨折，其主要病因是雌激素缺乏造成骨质吸收超过骨质形成。雌激素替代疗法可抑制骨代谢，防止骨丢失，被广泛应用于...     

OPG-RANKL-RANK系统与绝经后骨质疏松症

雌激素减少导致的骨丢失增加是绝经后骨质疏松症的主要发病原因，OPG-RANKL-RANK系统的发现是骨骼生理研究领域的重大进展，作为雌激素对骨骼作用的中间环节，在绝经后骨质疏松症的发病中发挥重要作用。OPG基因与其他候选基因一样，与绝经后骨质疏松症的遗传易感性有关，可望被用于筛查绝经后骨质疏松症的高危人群。OPG还有可能成为新的生化标记物来预测绝经后骨质疏松症并用于评价疗效。本文针对以上问题对0PDRANKL广RANK系统在绝经后骨质疏松症发生中的作用及其应用综述如下。     

绝经后骨质疏松症发病机制研究进展

绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是指女性绝经后卵巢内分泌功能失调衰退,导致雌激素水平下降,从而导致破骨细胞的骨吸收大于成骨细胞的骨形成的一种代谢性疾病。骨质疏松症没有特异性的临床表现,直到轻微的创伤诱发骨折时才会引起重视,所以预防骨质疏松症是临床工作的重中之重。目前有很多研究报道了骨质疏松症发生发展的机制,在机体内雌激素的缺乏引起炎症因子与MicroRNA激活,从而引起RANKL-RANK-OPG轴的紊乱,引起骨质流失。同时雌激素充当抗氧化剂来保护骨,抵抗氧化应激。本文就绝经后骨质疏松症的发生机制做一综述。     

雌激素、细胞因子与绝经后骨质疏松症

近年来的研究表明，雌激素的缺乏是绝经后骨质疏松症的发病中的重要因素。雌激素调节骨髓细胞、骨细胞产生细胞因子、生长因子调控骨改建过程。这方面的研究日益增多。本文就这一领域中的前沿进展作一综述。１雌激素是作用于骨组织的重要介质目前，已经证实在骨微环境中产...     

雌激素辅以钙剂治疗绝经后骨质疏松症疗效观察

目的 观察绝经后妇女口服雌激素加乐力钙治疗骨质疏松症的效果。方法 将100例绝经后骨质疏松症患者随机分为2组，治疗组口服尼尔雌醇片加乐力钙，对照组口服尼尔雌醇片，追踪观察6个月，观察临床症状及骨密度的变化情况。结果 治疗组总有效率96％，明显高于对照组的76％（P〈0．01）。结论 口服雌激素加乐力钙治疗绝经后骨质疏松症优于单用雌激素治疗。     

免疫系统在绝经后骨质疏松症中的作用

随着我国老龄人口的不断增加，绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteoporosis，PMOP）的发病率在不断增加。雌激素的减少导致的骨量丢失是引起PMOP的主要原因。雌激素引起骨量丢失的机制十分复杂，而且与免疫系统密切联系。本文将对免疫系统在PMOP的作用进行简要综述，以期为本病的治疗提供一种新的思路。     

Fas/Fas-L信号系统在绝经后骨质疏松症中作用的研究进展

Fas/Fas-L信号系统是外源性凋亡通路的重要组成部分。近年来大量研究发现,Fas/Fas-L信号系统通过诱导细胞凋亡,不仅参与了免疫系统稳态的维持,而且在骨内环境稳态的调节中也发挥了重要的作用。Fas/Fas-L信号系统在不同骨细胞上的表达和分布可能随体内雌激素水平波动而发生变化。当绝经后雌激素分泌不足时,Fas/Fas-L信号系统可通过启动骨细胞外源性凋亡通路,介导成骨和破骨平衡向破骨方向偏移,参与绝经后骨质疏松症的发生发展。通过调节骨细胞上Fas/Fas-L信号系统来平衡破骨细胞骨吸收和成骨细胞骨形成,将为绝经后骨质疏松症的治疗提供新的思路。     

消息

2007年10月20日贵州同济堂制药有限公司在北京召开了仙灵骨葆治疗绝经后妇女骨质疏松症的有效性和安全性临床研究结果的新闻发布会。仙灵骨葆治疗绝经后妇女骨质疏松症的疗效观察历时2年,按照随机双肓多中心原则开展了临床试验。该试验的疗效观察指标包括了对骨密度、骨代谢、生化指标和血清雌激素水平等的影响,结果显示仙灵骨葆可抑制骨吸收,从而提高骨密度。     

细胞因子在绝经后骨质疏松症发病机制中的作用

雌激素、免疫细胞因子及骨代谢三者相互作用,绝经后骨质疏松症主要与雌激素缺乏导致细胞因子激活破骨细胞的活性密切相关。雌激素缺乏导致巨噬细胞和T细胞分泌IL-1和TNFα,抑制调节性T细胞增殖和成熟,促进NFκB、IL-15和IL-17的产生,从而诱导破骨细胞发展;抑制成骨细胞和骨系细胞产生OPG,促进RANK-RANKL相互作用,导致破骨细胞活性增强;抑制成骨细胞和骨细胞的TGFβ,减少破骨细胞凋亡。     

异黄酮防治绝经后骨质疏松症的研究进展

绝经后骨质疏松症（PMOP）是一种与雌激素缺乏直接相关,以全身性骨量减少及骨组织显微结构破坏为特征,导致骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病.PMOP是原发性骨质疏松症中最常见的类型.雌激素替代疗法是防治PMOP的首选方案,但长期大剂量使用雌激素引发的乳腺癌危险性增加、子宫出血等副作用难以克服.异黄酮属于植物雌激素,有雌激素样效应而无雌激素样副作用,被认为是雌激素的天然替代品,引起了人们广泛关注.笔者就异黄酮防治PMOP的研究进展从动物实验、人群资料和分子细胞学等方面作一综述.     

血清催产素浓度与绝经后女性骨密度相关性研究

目的探讨催产素与绝经后妇女骨代谢指标以及腰椎和髋部骨密度之间相关性。方法检测185例骨密度正常和132例患骨质疏松症女性的血清催产素、瘦素、雌激素和骨代谢指标浓度。腰椎和股骨颈的BMD通过双能X线吸收法测量。结果患骨质疏松症女性的血清催产素浓度低于骨密度正常的女性(P0.05)。骨质疏松症组中血清催产素浓度与年龄、绝经年限、体质量指数(body mass index,BMI)和血清PINP、BLAP和CTX浓度呈负相关;与瘦素和雌激素具有明显正相关性;在正常骨密度组中,血清催产素浓度和各种指标未发现明显的相关性。调整年龄和BMI后,腰椎和股骨颈骨密度仍然与绝经年限以及血清PINP、BLAP和CTX浓度呈负相关,与雌激素、瘦素和催产素浓度呈正相关。对年龄和BMI进行调整后,进行多元回归分析显示绝经年限、血清催产素、PINP和CTX是腰椎和股骨颈骨密度的显著预测因子。结论绝经后女性患者较高的血清催产素水平与较高的腰椎和股骨颈骨密度有关。     

激素治疗预防绝经后妇女骨质疏松症WHI后精析

雌激素应用可以预防和治疗绝经后妇女骨质疏松症。在许多雌激素应用的大型临床试验中人们对雌激素治疗利益与风险有了更进一步的认识。妇女健康倡议(WHI)后对雌激素应用引发了争议;中华医学会妇产科学分会绝经学组发表了激素补充治疗临床应用指南;国际绝经协会指南肯定雌激素治疗在预防绝经后妇女骨量丢失与减少骨折危险性;本文也阐述了许多国家骨质疏松指南中雌激素应用的地位;雌激素治疗骨质疏松症与绝经相关症状处方量的变化。     

女性绝经后骨质疏松症的中医中药治疗

女性绝经后骨质疏松症（ｐｏｓｔｍｅｎｏｐａｕｓａｌｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ）是指绝经后妇女由于卵巢功能衰退、雌激素水平下降,继发甲状旁腺功能亢进,降钙素分泌不足,从而导致骨吸收大于骨形成,出现以低骨量和骨组织的显微结构退行性变为其特征,临床表现为骨脆性和骨折易感性增加的一种代谢性疾病。骨质疏松症的临床表现大都为非特异性,若能仔细询问病史,患者多主诉为腰背和四肢慢性疼痛,骨质丧失本身无明显症状,但骨质丧失会使骨矿质减少,骨孔增多和脆性增加,从而导致骨骼强度下降,骨骼不能支持正常或轻微增加的压力,则…     

骨松Ⅰ号治疗绝经后骨质疏松症初步临床观察

通过对３５例绝经后骨质疏松症妇女运用骨松Ⅰ号治疗后血Ｔ、Ｅ２及尿Ｃａ／Ｃｒ的观测，发现治疗６～９月及治疗１～２年后，血Ｅ２显著升高，治疗１～２年后血Ｔ与尿Ｃａ／Ｃｒ显著下降。血Ｅ２与尿Ｃａ／Ｃｒ及血Ｔ与血Ｅ２治疗前后变化值呈显著相关。说明骨松１号具有提高绝经后妇女血Ｅ２水平，抑制尿Ｃａ移除的作用，能防治绝经后骨质疏松症。其升高血Ｅ２水平的作用，可能与促进Ｔ向Ｅ２的转化有关。     

倍美力对绝经后妇女骨代谢的影响

骨质疏松是绝经后妇女常见的疾病，是由于绝经后雌激素水平下降、骨吸收加快导致骨量减少所致。雌激素替代疗法对绝经后妇女骨质疏松的防治已得到肯定。目前国内使用的雌激素种类很多，我们选用了天然结合型雌激素一倍美力与孕激素联合治疗、观察其疗效。     

中医药防治绝经后骨质疏松症的实验研究进展

绝经后骨质疏松症（PMOP）是由雌激素减少所致的骨质疏松，是危及中老年妇女健康的一种常见病和多发病，是骨质疏松的一种常见类型。PMOP是以绝经早期高骨转换为特征，表现为骨吸收大于骨形成，小梁骨大量丢失。其结果是骨密度减低，脆性增加，易发生骨折。雌激素替代疗法（ERT）被认为是治疗PMOP的有效方法，但ERT长期应用的依从性较差，使其应用受到一定的限制。近年来中医药领域对PMOP的防治进行了大量的研究，先将中药防治PMOP的实验研究综述如下。