强直性脊柱炎合并颈椎骨折的诊断与外科治疗

强直性脊柱炎(ankylosing apondylitis,AS)是一种影响中轴骨骼,引起疼痛和脊柱进行性强直的慢性炎症性疾病,主要引起各个椎间关节滑膜炎性改变、滑膜增生,血管翳形成致软骨和骨的破坏和侵蚀,进而引起机体修复反应、关节纤维性或骨性强直、全身骨骼骨质疏松及骨骼韧性减弱[1-2].因此,强直性脊柱炎患者在遭受外力作用时容易脊柱骨折并引起脊髓损伤.强直性脊柱炎脊柱创伤与普通脊柱损伤的特点明显不同,主要包括:骨折多为三柱骨折,高度不稳,部分患者普通x线检查易漏诊,脊髓损伤发生率较高[3].     

强直性脊柱炎继发骨质疏松症的机制研究进展

强直性脊柱炎是临床的常见病、多发病，极易导致脊柱关节的进行性退变和脆性骨折的发生，给患者的身心健康和生活质量带来严重影响。骨质疏松症作为强直性脊柱炎的主要并发症，其本质还是机体内环境紊乱引起的骨代谢失衡，免疫紊乱、激素失调参与其发病的整个过程，细胞因子、激素和信号通路在强直性脊柱炎继发骨质疏松症中的作用极其重要。从分子生物学层面揭示强直性脊柱炎继发骨质疏松症的具体机制，可为临床强直性脊柱炎诊疗中积极配合抗骨质疏松治疗提供理论依据。     

强直性脊柱炎的诊疗进展

强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis，AS）是一种影响中轴骨骼，引起疼痛和进行性僵硬的慢性炎症性疾病。有学者称为血清阴性的脊柱关节病、关节粘连性脊柱炎、类风湿性脊柱炎、骨化性骨盆脊柱炎和关节僵硬性脊柱炎等。因为本症的临床表现形式和程度有很大的差异，极易漏诊。临床诊治难度较大。现将近几年的诊疗进展综述如下。     

强直性脊柱炎的骨密度探讨

目的 对与HLA-B27相关的脊椎及关节的免疫性、炎症性病变所伴有的骨质密度与骨矿含量变化进行研究,发现其骨量变化的规律。方法 用双能量骨密度仪(DEXA)测定16例确诊为强直性脊柱炎患者与20例正常对照组病例作比较。结果 早期强直性脊柱炎患者的脊椎及股骨近端骨密度值已有明显降低．晚期病例股骨颈骨密度仍低于对照组．但因晚期病例椎体周围软组织的骨化、矿化．使腰椎骨密度值反而增高。结论 ①强直性脊柱炎本身从早期开始即伴有骨量丢失．在治疗强直性脊柱炎同时应防止骨量丢失及畸形出现。②晚期患者因脊柱周围软组织骨化．使DEXA测量方法不能真实反映椎体骨量丢失,采用QCT方法更为可取。     

强直性脊柱炎临床分期探析

强直性脊柱炎属中轴型脊柱关节炎,其主要病理为骶髂关节破坏及脊柱肌腱附着点炎。既往临床重点观察患者的骶髂关节骨质破坏及骨性融合程度,忽略评估腰背部肌肉、筋膜及韧带的阶段性病变如脊柱小关节及腰椎旁肌的脂肪样变及纤维化等,以及其与脊柱活动受限的相关性,因此,强直性脊柱炎的临床分期仍有待完善。根据临床症状、骶髂关节、腰椎椎体及脊柱小关节、腰椎旁肌群及其筋膜与周围韧带的病理特点,提出强直性脊柱炎临床可分为隐匿期、炎性浸润期、脂肪化生期、纤维性强直期、骨性强直期和代偿期6期,为强直性脊柱炎临床治疗提供新的思路。     

强直性脊柱炎骨质破坏的发病机制研究进展

强直性脊柱炎是一种病因复杂、起病隐匿的血清阴性脊柱关节病，发病机制不清。但其病理学特点为早期韧带、纤维环、椎间盘、骨膜和骨小梁为血管化和纤维性组织侵犯，被肉芽组织取代，导致整个关节破坏和附近骨质硬化，最终关节纤维性及骨性强直。这些特点与脊柱周围韧带、滑膜内细胞及其分泌的细胞因子有关，现就近年来有关参与强直性脊柱炎骨质破坏的细胞及细胞因子作一综述。     

强直性脊柱炎假关节的形成机制、影像学表现及治疗策略进展

正强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是一种主要累及脊柱、骶髂关节等中轴骨的慢性非特异性炎症性疾病~([1])。疾病进展期主要表现为疼痛、晨僵以及进行性发展的胸腰椎后凸畸形,晚期出现严重的脊柱畸形和关节强直~([2])。脊柱假关节作为强直性脊柱炎中晚期常见的并发症,最早由Andersson提出(即"Andersson损害")。由于缺乏明确的     

强直性脊柱炎引起骨代谢紊乱的分子学机制

强直性脊柱炎属于风湿免疫科的常见疾患,以累及骶髂关节和中轴骨的自发性炎症为病变特征,除脊柱关节的进行性退化、功能遭受破坏外,全身性骨代谢紊乱贯穿疾病的始末,后期极易导致脆性骨折的发生,严重影响患者身心健康和生活质量。骨质疏松作为强直性脊柱炎最常见的并发症,其本质还是强直性脊柱炎引起的机体内环境紊乱,破骨细胞与成骨细胞之间脱耦联,骨吸收作用强于骨形成,进一步造成骨代谢失衡、骨量丢失。本文在分子生物学层面围绕强直性脊柱炎造成骨代谢紊乱的具体机制展开综述,阐明二者之间的因果关系,为强直性脊柱炎诊疗过程中积极配合抗骨质疏松治疗提供科学依据,以期更好地指导临床。     

幼年型强直性脊柱炎5例诊治分析

幼年型强直性脊柱炎（Juvenile ankylosing spondylitis）不同于成人型强直性脊柱炎的脊柱椎间盘、纤维环韧带骨化融合和骶髂关节破坏,而主要表现为髋膝等外周大关节不对称性破坏所致的反复发作性肿痛,而腰背部及骶髂关节痛不明显。     

强直性脊柱炎病因、诊断及治疗

强直性脊柱炎(ankylosingspondylitis,AS)是中轴骨慢性炎症性病变,包括周围关节及非骨性结构病变,是血清学阴性脊柱关节病中最常见的疾病,在青壮年男性中最常见,主要症状为腰背部僵硬、疼痛,非对称性下肢关节肿痛。有报道重度疼痛的发生率为44.6%。强直性脊柱炎的关节外表现主要有腱端病、前眼色素层炎、主动脉炎和心脏传导阻滞、肺部病变等。过去30多年来,强直性脊柱炎的治疗已经从单纯减轻症状,发展到延缓疾病的进展,降低发病率及死亡率。强直性脊柱炎的临床症状由多种因素引起,因此需要联合治疗以减轻症状,延缓或阻止病变的进展。     

强直性脊柱炎患者治疗依从性的研究进展

强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是一种慢性进行性疾病,主要侵犯骶髂关节、脊柱骨突、脊柱旁软组织及外周关节,并可伴发关节外表现.最终可发生脊柱强直、关节畸形,导致残疾[1].目前强直性脊柱炎尚无根治方法,如能积极配合治疗,就可以控制症状,降低致残率,提高生活质量.因此,加强患者对疾病的认知,提高治疗依从性,已成为治疗该病的重要环节.     

血清基质金属蛋白酶-3在强直性脊柱炎发生发展中的研究进展

强直性脊柱炎是一种累及脊柱和骶髂关节的慢性进行性炎性病变,病情严重及晚期的患者可因广泛关节强直而残疾。目前其发病机制尚未完全明确,临床上也尚缺乏特异性较高的血清学诊断指标。基质金属蛋白酶-3(MMP-3)是针对强直性脊柱炎研究较为深入的血清生物学标志物,通过MMP-3的研究可进一步探讨强直性脊柱炎的早期诊断、病情进展及有效治疗药物。本文综述了血清MMP-3在强直性脊柱炎发生、发展中的作用及其研究进展。     

强直性脊柱炎患者的骨密度变化

目的 评价强直性脊柱炎患者的骨密度变化，探讨其骨代谢改变的病因和发病机理。方法 采用前瞻性健康对照研究方法，对67例强直性脊柱炎患者以双能X线吸收法测定腰椎、股骨颈、股骨粗隆和Ward三角区骨密度，同时检测骨钙素、降钙素、血钙及炎症急时相反应指标，并与健康对照组进行比较。结果 强直性脊柱炎骨密度与对照组比较：股骨颈、股骨粗隆和Ward三角区骨密度显著降低，早期患者的腰椎骨密度显著降低；血清骨钙素水平较对照组显著降低；骨密度指标与炎症急时相反应指标呈负相关。结论 强直性脊柱炎患者的骨密度降低，其原因应是免疫炎症反应、运动受限等多种因素作用的结果。     

强直性脊柱炎Andersson损害伴黄韧带及后纵韧带骨化1例报道附文献复习

强直性脊柱炎是一种慢性炎性疾病,主要侵犯脊柱和骶髂关节等。临床主要表现为腰、背、颈、臀、髋部疼痛和僵硬,并可导致关节肿痛,严重者可发生脊柱畸形和关节强直。     

CT、ECT在脊柱关节病诊断中的价值

目的 探讨CT、ECT核素骨显像对脊柱关节病（SpA)的诊断价值。方法 对临床诊断为SpA患者63例（其中强直性脊柱炎26例，未分化脊柱关节病37例）同时进行骶髂关节CT扫描和ECT全身及骶髂关节局部显像。结果 CT对未分化脊柱关节病检查阳性率为24.3%(9/37)。远低ECT检查阳性率64.9%(24/37)；ECT对强直性脊柱炎的诊断阳性率为53.8%(14/26)。结论 ECT核素骨显像早期诊断SpA较CT敏感，具有重要价值。     

中药复方对强直性脊柱炎防治的研究进展

强直性脊柱炎是一种以骶髂关节和脊柱慢性炎症为主的周身性疾病,发病隐匿,病情极为复杂,该病发展到后期,致使脊柱强直畸形、活动受限等。西药在治疗该病方面不外乎非甾体类抗炎药、抗风湿药、糖皮质激素及一些生物制剂等,其副作用和不良反应、昂贵的价格限制了患者对其长期的依从性。目前中药复方防治强直性脊柱炎已取得一定成效,其重要作用也引起学者的关注。实验研究和临床应用报道,通过抑制成纤维细胞、调节BMP/Smads信号通道、调节炎性因子和免疫功能及抗氧化等方面进行治疗,该文对中药复方防治强直性脊柱炎的研究进展进行综述。     

强直性脊柱炎骨量丢失的中西医结合诊治进展

强直性脊柱炎是一种慢性进行性骨关节病,主要影响中轴骨骼并导致显着的疼痛和残疾。多见于青少年,主要侵犯骶髂关节、髋关节和脊柱,并且可伴有关节外表现。早期表现为肌腱、韧带附着点的炎症,进而出现关节骨质破坏,软骨内、韧带纤维化及异位骨化,造成脊柱关节强直改变,最终导致残废。在我国强直性脊柱炎的发病率约为0.3%,是临床最常见的风湿病之一,发病高峰年龄为15~30岁,男性的患病率比女性高2~3倍,且男性平均发病年龄要早于女性平均发病年龄。骨质疏松作为强直性脊柱炎最常见的一种并发症,以全身性骨病,以骨各种成分等比例减少而导致骨脆性增加、易发生骨折为特征,其发生率为50%~92%,并且有35%的强直性脊柱炎患者可发生因骨质疏松而导致椎体压缩性骨折。目前,强直性脊柱炎的治疗主要以西医为主,存在明显的局限性,中医中药可以充分弥补其不足,中西医结合多途径多靶点阻断骨量丢失,可望能为强直性脊柱炎的治疗拓展新思路,提供新方法。     

中西医结合治疗强直性脊柱炎47例临床观察

强直性脊柱炎（AS）是以骶髂关节和脊柱慢性、进行性炎症为主的全身性疾病，病情反复活动，终至脊柱强直、畸形，功能严重受损。我科近5年来采用中西医结合治疗AS，能迅速控制疾病症状，使病情趋于稳定甚至逆转。     

强直性脊柱炎肾脏损害的临床病理分析

强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是一种血清阴性脊柱关节病,以脊柱关节肌腱附着点炎症为突出临床表现.AS可同时侵犯全身多个系统,并伴有多种疾病.近年随着国内对AS认识的提高,其脊柱外表现也逐渐引起临床重视,但有关AS肾脏损害的文献尚未见报道.     

强直性脊柱炎合并肾脏损害的研究进展

<正>强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是一种慢性进行性的炎症性脊柱关节炎[1],临床上除累及骶髂关节,脊柱和外周关节外,且可伴有关节外的表现,如葡萄膜炎和虹膜炎、肾脏损害、主动脉瓣关闭不全和肺上叶纤维化与囊性变等。AS的肾脏损害并非少见,发病率报道不一,约占AS患者的5%~13%[2],可表现为肾淀粉样变、Ig A肾病、非甾体消炎药NSAIDs相关性肾损害等。近年来随着国内外研究者对强直性脊柱炎