补肾、健脾和活血化瘀方药对去卵巢大鼠骨质疏松的比较性研究

采用去卵巢大鼠模型，在确定单一因素的条件下比较性研究三种治则对骨代谢的影响。４０只４月龄ＳＤ♀大鼠，随机分为５组，每组８只。Ⅰ组：假手术组（ｓｈａｍ），Ⅱ组：切除卵巢组（ＯＶＸ），Ⅲ组：切除卵巢加补肾方剂组（ＯＶＸ＋ＴＫＲ），Ⅳ组：切除卵巢加健脾方剂组（ＯＶＸ＋ＩＳＲ），Ⅴ组：切除卵巢加活血化瘀中药组（ＯＶＸ＋ＰＢＣＲ）。术后第７天起，Ⅲ～Ⅴ组灌胃中药，Ⅰ～Ⅱ组灌胃蒸馏水。术后９７天处死动物。行血清、尿生化检测、胫骨骨组织形态计量学检测和股骨骨密度检测。结果：ＯＶＸ与ｓｈａｍ组相比，胫骨ＴＢＶ％明显下降（Ｐ＜０．０１），股骨的股骨头、粗隆间、踝间窝上骨密度明显下降（Ｐ＜０．０５～０．０１）。ＯＶＸ＋ＴＫＲ组与ＯＶＸ组相比，胫骨ＴＢＶ％明显上升（Ｐ＜０．０１），股骨各部位骨密度均明显升高（Ｐ＜０．０５～０．０１），健脾方剂组基本无延缓去势引起的骨量丢失作用。活血化瘀中药有延缓去势引起的大鼠骨量丢失作用。结果提示：三方相比，补肾方剂有显著性对抗去势引起的大鼠骨量丢失作用。     

仙灵真宝治疗骨质疏松大鼠的实验研究

用自拟药方──“仙灵真室”对骨质疏松大白鼠进行治疗。实验分四组，自然对照组（Ⅰ）、中药治疗组（Ⅱ）、阳性对照组（Ⅲ）、阴性对照组（Ⅳ），其中Ⅱ、Ⅲ组又分Ａ、Ｂ亚组，Ｂ亚组加喂活性钙冲剂，治疗分３５、７０天两疗程。用骨密度、骨组织显微形态学，骨质厚度测量作观察指标。结果：Ⅱ组骨密度（ＢＭＤ）明显高于Ⅰ、Ⅳ组（Ｐ＜０．０５、＜０．０１），７０天治疗组亦高于Ⅲ组（Ｐ＜０．０５）。Ⅱ－Ｂ亚组ＢＭＤ均值高于其它亚组，但无统计学意义。Ⅱ组７０天治疗骨组织形态学表现骨质发育正常，钙化完全，骨皮质增厚。较阴性对照组的骨质明显好转，亦优于阳性对照组，表明“仙灵真宝”治疗实验性骨质疏松取得较好疗效，配合钙剂治疗效果更佳。     

三种局麻药用于小儿蛛网膜下腔阻滞的临床研究

采用地卡因（Ⅰ组）、丁哌卡因（Ⅱ、Ⅲ组）及利多卡因（Ⅳ组）用于５～１２岁小儿蛛网膜下腔阻滞进行临床分析比较。结果显示不同局麻药在阻滞作用开始时间无统计学差异（Ｐ＞０．０５），阻滞平面固定时间Ⅰ组与Ⅱ组长于Ⅲ组与Ⅳ组（Ｐ＜０.０５），阻滞平面消退时间Ⅰ组明显长于其它三组（Ｐ＜０．０１），而三组间无明显差异（Ｐ＞０．０５）。结果提示地卡因、丁哌卡因适用于小儿蛛网膜下腔阻滞，利多卡因不宜选用。     

增殖细胞核抗原在肾孟输尿管癌中的表达及临床意义

为了探讨ＰＣＮＡ表达与肾盂输尿管癌病理分期、细胞分级、复发及预后的关系，作者采用免疫组化Ｓ－Ｐ法对４７例肾盂输尿管癌ＰＣＮＡ增殖指数进行研究。结果表明：肾盂输尿管癌ＰＣＮＡ增殖指数随病理分期，细胞分级升高而增高，Ｔ３加Ｔ４ＰＣＮＡ增殖指数明显高于Ｔ１加Ｔ２（Ｐ＜０．０１）．ＧＰＣＮＡ增殖指数明显高于Ｇ１加Ｇ２（Ｐ＜０．００１），ＰＣＮＡ增殖指数高者（Ⅲ加Ⅳ级）术后膀胱癌再发率为６０％（１２／２０）明显高于增殖指数低者（Ⅰ加Ⅱ级）２２．２％（６／２７）Ｐ＜０．０１。ＰＣＮＡ增殖指数Ⅲ加Ⅳ级同时伴发尿路上皮多器官癌占３５％（７／２０），Ⅰ加Ⅱ级同时伴发尿路上皮多器官癌占７．４％（２／２７）Ｐ＜０．０５。ＰＣＮＡ增殖指数Ⅰ加Ⅱ级术后局部复发转移率为７．４％〔２／２７），Ⅲ加Ⅳ级局部复发转移率为４０％（８／２０），Ｐ＜０．０５。ＰＣＮＡ增殖指数Ⅰ加Ⅱ级５年生存率为８６．７％（１３／１５），Ⅲ加Ⅳ级５年生存率为３５．７％（５／１４）Ｐ＜０．０５。提示ＰＣＮＡ增殖指数与肾盂输尿管癌的病理分期，细胞分级有关，是低分化、侵袭性以及同时或相继发生尿路上皮多器官癌的重要特征，可能是判断肾盂输尿管癌预后的重要指标。     

扩大根治术治疗偶发和非偶发肾癌的比较

扩大根治术治疗无症状偶然发现（偶发）肾癌共１８例，非偶发肾癌２３例。偶发组均为Ⅰ～Ⅱ期肿瘤，与非偶发组相比，病理分期较低（Ｐ＜０．０５）；平均肿瘤最大径更小（Ｐ＜０．０１）；偶发组５年生存率为９４．４％，非偶发组的Ⅰ～Ⅱ期肿瘤是７０．６％，表明前者远期生存更好（Ｐ＜０．０５）。肾癌扩大根治术对Ⅰ～Ⅱ期偶发肾癌的疗效更佳。     

高原缺氧对血管内皮细胞止血功能的影响

目的：研究移居拉萨地区的居民在对高原缺氧的习服过程中其血管内皮细胞止血功能的变化。方法：选择世居高原的献血员和移居拉萨的健康居民８３例，分为四组：Ⅰ组为献血员２３例，Ⅱ组为移居２～６月居民１９人，Ⅲ组为移居７月至１０年居民２０例，Ⅳ组为移居１１～３５年居民２１例。采取外周静脉血检测循环内皮细胞（ＣＥＣ）计数、血管性假血友病因子（ｖＷＦ）活度、组织纤溶酶原激活物（ｔＰＡ）活性以及纤溶酶原激活物抑制剂（ＰＡＩ）活性。各组检测值均与平原居民正常值相比较。结果：各组的ＣＥＣ比平原居民增多（Ｐ＜０．０１），且Ⅲ组与世居（Ⅰ组）和初到（Ⅱ组）高原者比较相差也非常显著。ｖＷＦ以Ⅱ组增高明显，与平原居民比较相差非常显著（Ｐ＜０．０１）。ｔＰＡ与平原居民比较各组均降低（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），尤以Ⅲ组明显，与初到高原者（Ⅱ组）比较相差非常显著（Ｐ＜０．０１）。各组的ＰＡＩ均高于平原居民。结论：移居高原居民和世居高原居民因缺氧使内皮细胞易衰老和脱落，从而引起血液高凝低纤溶状态，此情况下发生创伤或进行手术更会加重血液凝固而致各种合并症，在处理上要慎重使用促凝药和抑制纤溶药物。     

不同复温方法对液氮保存人同种瓣活性影响的实验研究

寻找一种能最大程度保持液氮贮存人同种主动脉瓣活性的复温方法。方法同种主动脉瓣（ｎ＝３６）随机分为６组，Ⅰ组为新鲜同种主动脉瓣，Ⅱ～Ⅵ组经液氮保存３月后，分别采用①４２℃水浴复温（Ⅱ组），②（１．０±０．２）℃／ｍｉｎ（Ⅲ组），③（４．０±０．５）℃／ｍｉｎ（Ⅳ组），④（１０．０±２．０）℃／ｍｉｎ（Ⅴ组）；⑤（３０．０±４．５）℃／ｍｉｎ（Ⅵ组）。将同种主动脉瓣复温至４℃，对所有同种主动脉瓣进行台盼蓝染色活细胞计数、２４小时葡萄糖代谢率测定，氰化胸腺嘧啶脱氧核甙（３Ｈ－ＴｄＲ）参入、瓣膜组织培养。结果上述指标Ⅰ组显著优于其余各组（Ｐ＜０．０５），Ⅳ组优于Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ组（Ｐ＜０．０５）。组织培养Ⅰ组细胞生长优于其余各组，且早于各组３～４天。结论不同复温方法对同种主动脉瓣活性影响不同，以４℃／ｍｉｎ匀速复温法对同种主动脉瓣活性影响最轻。     

少精,无精症者精浆表皮生长因子分析

按ＷＨＯ精液参数标准分析精液常规后,根据精子密度＞ ２０,１１ ～２０,１～１０（ ×１０６ 精子／ｍｌ） 和无精子将研究对象相应分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组,每组２０ 例。用放射免疫法测精浆ＥＧＦ,并与有关参数进行相关分析。结果显示：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组精浆ＥＧＦ浓度分别是３ ．４４ ±１ ．０９ ,４．２２ ±１ ．１６,４．４１ ±１．７４ ,４ ．３３ ±１ ．４７（ｎｇ／ｍｌ） ,Ⅰ组显著低于Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组（Ｐ＜ ０．０５）;１ 次射精的ＥＧＦ水平分别是８．０１±３．３１,１０．４１±４．６１,９ ．７５ ±４ ．０７ ,９ ．６６±３ ．９５（ｎｇ／１次射精）,组间比较没有显著差异;相关分析表明,精浆ＥＧＦ浓度（ｎｇ／ｍｌ） 与１ 次射精精子数呈显著负相关关系（ｒ＝ － ０．２５４８,ｎ＝ ６０ ,Ｐ＜０ ．０５）,而在Ⅱ、Ⅲ组中,１ 次射精ＥＧＦ水平与精子计数呈显著正相关关系（ｒ＝ ０．３７１６ ,ｎ＝４０,Ｐ＜ ０．０２） ,精浆α糖苷酶、果糖、精子顶体酶无相关关系。     

精索静脉曲张不育患者精子形态学分析及其治疗后的初步观察

应用改良巴氏染色法对５４例精索静脉曲张不育患者的精子形态学进行了分析并初步观察治疗后的效果。结果表明，精索静脉曲张Ⅰ度组、Ⅱ度组和Ⅲ度组的精子畸形率均显著高于正常生育力组（Ｐ＜０．０１），而且尖头精子、顶体异常、老化精子和不定形精子数都有较高的比率。经手术治疗后，初步观察到Ⅱ度组的精子畸形率显著减少（Ｐ＜０．０１），但是Ⅲ度组却无显著变化（Ｐ＞０．０５）。提示①精索静脉曲张导致不育的原因之一是正常     

机械瓣替换术后的抗凝治疗：附105例分析

对１０５例机械瓣替换术后病人的抗凝治疗进行观察，累计随访５２９．４病人－年。全组均持续服抗凝药，其中１９例服药５个月至１０年后停药。持续服药者中，Ⅰ组（维持ＰＴ比值＜２．０）７１例，Ⅱ组（维持ＰＴ比值≥２．０）３４例。Ⅰ组的总出血率和严重出血率分别为３２．３％和７．０％，Ⅱ组为５８．８％和２３．５％，两组对比有显著差异（Ｐ＜０．０１及Ｐ＜０．０５）。人工瓣血栓形成率及栓塞率在服药组与停药组之间、Ⅰ组与Ⅱ组之间均无显著差异（Ｐ＞０．０５）。我们建议：①采用ＰＴ比值１．５～２．０为抗凝治疗标准；②单纯ＡＶＲ术后且符合一定条件者，可在抗凝治疗２年后停药。     

抗生素和血清制剂治疗小鼠脓毒症时对血浆内毒素和细胞因子的影响

目的通过观察脓毒症小鼠的治疗过程,研究抗生素和血清制剂对血中内毒素脂多糖（ＬＰＳ）和细胞因子的影响。方法脓毒症模型采用ＮＨ１小鼠,腹腔大肠杆菌。治疗分３组,先锋霉素５（ＣＥＦ）,新生小牛血清（ＮＢＳ）,生理盐水（ＮＳ）。结果ＮＢＳ组的７２小时生存率明显高于ＮＳ组（Ｐ＜０．０５）。ＣＥＦ组３小时白细胞计数低于ＮＳ组（Ｐ＜０．０５）。ＮＢＳ组的１、３小时ＬＰＳ水平低于ＮＳ对照组（Ｐ＜０．０５）,血ＩＬ１和ＴＮＦ低于ＮＳ组（Ｐ＜０．０５）。结论抗生素对抑制白细胞升高起主导作用,对ＬＰＳ和细胞因子活性无明显抑制作用。血清制剂可能同时具有抗休克和抗炎症的双重作用,对提高早期生存率起重要作用。     

大鼠胰岛移植物制备与异种移植

增加胰岛收获量，提高胰岛纯度一直是胰岛移植中面临的重要问题，本实验经胰管注射胶原酶，胰静止消化分离成年大鼠胰岛纯度一直是胰岛葡聚糖离心纯化。纯化后胰岛收获量为６１０－８２０个／胰纯度达９２％；胰岛形态结构完整，内分泌细胞超微结构保持良好，对葡萄糖刺激反应胰岛素释放量是基本分泌水平的８倍；异种移植可逆转实验性糖尿病小鼠的高血糖达一周。     

高张氯化钠右旋糖酐液在犬烧伤休克延迟复苏中的作用

目的从血流动力学、心肌力学及代谢等方面探讨高张氯化钠右旋糖酐液（７．５％氯化钠＋６％右旋糖酐７０，ＨＳＤ）在烧伤休克延迟复苏中的作用。方法采用犬３５％ＴＢＳＡⅢ度烧伤模型，伤后６ｈ分别用乳酸林格液及ＨＳＤ进行复苏，并以每ｈ尿量为１０ｍｌ／ｋｇ及心输出量为伤前值的７０％～８０％来调整输液速度及输液量，观察ＨＳＤ在复苏中容量负荷、左心室等容收缩期最大压力变化速率及左心室舒张期压力下降最大变化速率（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）、心脏指数（ＣＩ）、氧供给（ＤＯ２）及氧消耗（ＶＯ２）等的变化。结果ＨＳＤ在烧伤休克延迟复苏伤后第一个２４ｈ输液量比乳酸林格液复苏少３０５６％，其中复苏后４ｈ的输液量比乳酸林格液少５９５０％，在复苏后０５～２ｈ，＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ、ＣＩ、ＤＯ２及ＶＯ２的增加幅度明显高于乳酸林格液复苏。结论ＨＳＤ在烧伤休克延迟复苏中具有容量负荷小、改善心肌功能及促进组织代谢等作用。     

同供体肝细胞预先输入对异种胰岛移植物存活影响的实验研究

应用胶原酶消化分离大鼠胰岛细胞，以Ｆｉｃｏｌｌ密度梯度离心纯化，同时分离大鼠肝细胞。以链脲霉素制备小鼠糖尿病模型２４只。随机分为３组。实验组小鼠预先输入供体大鼠肝细胞，６在后再经门静脉植入同供体经培养的胰２岛细胞。对照１组为空白对照组，不予任何处置，对照２组单纯植入胰岛细胞。     

Endostatin抑制高转移性人肝癌皮下移植瘤的生长

目的　探讨Ｅｎｄｏｓｔａｔｉｎ 对高转移潜能肝癌ＬＣＩＤ２０ 生长的抑制作用。方法　ＬＣＩＤ２０ 组织植入裸鼠皮下,分别采用不同剂量的Ｅｎｄｏｓｔａｔｉｎ、顺铂以及二者联合治疗。每５ 天测量肿瘤的长短径。结果　２ ｍｇ·ｋｇ－ １·ｄ－ １ 的Ｅｎｄｏｓｔａｔｉｎ 对肿瘤生长无作用,４ ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－ １ 的Ｅｎｄｏｓｔａｔｉｎ 和１ ｍｇ·ｋｇ－ １·ｄ－ １的顺铂对肿瘤生长有抑制作用,而联合用药组对肿瘤生长的抑制更强。结论　足量血管形成抑制剂可抑制肝癌生长;与细胞毒性药物联合应用可提高疗效。     

Rxa对L02细胞增殖的细胞周期分析和对Ki-67、CyclinD1、PCNA蛋白表达的影响

目的　探讨丹参提取物Ｒｘａ 对正常肝细胞（Ｌ０２ 细胞） 增殖速率的影响。方法　应用流式细胞术（ＦＣＭ）分别测定Ｌ０２ 细胞Ｒｘａ 处理组（Ｌａ 组） 和未处理组（Ｌ组）０、２、４、８、１２ 小时Ｇ０Ｇ１ 、Ｓ、Ｇ２Ｍ 期细胞指数,同步进行Ｋｉ６７、Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１ 、ＰＣＮＡ 蛋白表达的免疫组化分析。结果　Ｌａ 组细胞增殖速率较快,Ｋｉ６７ 抗原表达相对较强,ＣｙｃｌｉｎＤ１、ＰＣＮＡ 表达相对提前。结论　Ｒｘａ 可能促进Ｌ０２ 细胞增殖。     

内源性NO对烧伤休克大鼠微循环的保护作用

目的探讨ＮＯ在烧伤休克发病中的作用及机制。方法采用大鼠４０％体表面积深Ⅱ度烫伤模型，观察ＮＯ合成酶抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ和ＮＯ合成前体Ｌ－Ａｒｇ对动物平均动脉压、肌肉微循环、血浆中ＮＯ－２／ＮＯ－３浓度和存活时间的影响。结果烧伤后ＮＯ合成增多，同时平均动脉压下降，肌肉微循环紊乱；抑制ＮＯ生成可提升血压，但却加重微循环紊乱，加速动物死亡；促进ＮＯ合成则明显改善微循环，延长动物存活时间。结论ＮＯ大量合成是机体在烧伤早期的一种保护性反应     

乳腺粘液癌临床病理分析

作者分析了２９４例乳腺癌手术中８例粘液癌的临床病理特点。粘液癌是临床上少见的特殊组织类型，以粘液产生为特征，分单纯型和混合型，与通常型乳腺癌相比，其淋巴结转移低（２５％），预后良好。分析其原因①粘液对癌浸润形成防御屏障；②癌细胞自身产生的粘液阻碍其代谢。一般对混合型以根治术为原则，单纯型可以考虑缩小手术。     

Ki-67抗原在胆囊良恶性肿瘤中的表达

目的 观察Ｋｉ－６７抗原在胆囊良恶性肿瘤中的表达强度与肿瘤的分级分期、治疗效果和预后的关系。方法 采用免疫组织化学（ＡＰＡＡＰ）方法,用抗人Ｋｉ－６７抗原的等８效抗体ＭＩＢ－１比较研究Ｋｉ６７蛋白在良恶性胆囊肿瘤和正常胆囊组织中的表达情况,对比较不同胆囊组织中细胞增殖的情况。结果 Ｋｉ－６７蛋白在胆囊癌组织中表达的阳性指数率显著高于胆囊良性肿瘤及正常胆囊组织（Ｐ〈０．０５）。但Ｋｉ－６７蛋白的表达     

脾脏肿瘤（附12例报告）

１９８３～１９９５年期间，我院共收治脾脏肿瘤１２例。９例原发性脾肿瘤均有不同程度的左上腹部疼痛，其中４例脾恶性肿瘤伴有乏力、贫血、体重减轻。Ｂ超和ＣＴ检查显示脾脏均有不同程度肿大；并有单个或多个占位病灶。９例脾原发性肿瘤，采用脾切除术。５例脾血管瘤术后存活（１～１３年）。２例脾恶性淋巴瘤术后合并化疗已分别存活３年和８年。２例脾血管肉瘤均在术后１年内死亡。３例脾转移性肿瘤：１例结肠脾曲癌肿侵入脾脏，行左半结肠切除、脾切除术，术后合并化疗，已存活６个月；１例贲门癌术后脾转移，行脾切除术后发现肝转移，经介入化疗后２年死亡；１例右结肠癌术后脾肝转移，单用化疗６个月死亡。