PEP-1-SOD对缺血再灌注损伤大鼠脑组织线粒体能量代谢及ATP酶活性的影响

目的:研究PEP-1-SOD对缺血再灌注损伤(IRI)大鼠脑组织线粒体能量代谢及ATP酶活性的影响,探讨其脑损伤的保护机制。方法:27只SD大鼠制作缺血再灌注损伤模型,随机分为缺血再灌注(IRI)组、PEP-1-SOD组和SOD组,测定大鼠脑海马组织ATP、ADP、AMP含量及Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性。结果:PEP-1-SOD组ATP、ADP、AMP含量显著高于IRI组及SOD组(分别为P<0.01和P<0.05);SOD组ATP酶活性较IRI组明显升高(P<0.01),PEP-1-SOD组ATP酶活性显著高于SOD组(P<0.05)。结论:PEP-1-SOD可穿透血脑屏障,增加缺血再灌注损伤大鼠脑组织线粒体ATP含量及ATP酶活性,从而保护脑组织。     

乌拉地尔干预急性心肌缺血的细胞机制

目的新的α肾上腺素受体拮抗剂乌拉地尔(阻断α1受体为主),治疗高血压急症、急性心肌缺血和肺水肿有效.本研究试图阐述乌拉地尔对缺血心肌内能量代谢状态、SR钙泵活力和钙释放通道的作用,探讨其治疗急性心肌缺血的分子和细胞机制.方法制备急性心肌缺血家兔模型,给予乌拉地尔1.0mg@kg-1@d-1,3天后测定缺血和非缺血区心肌内ATP、ADP、AMP和乳酸量,计算能荷;测定SRCa2+ATP酶活力和钙释放通道[3H]Ryanodine结合的Bmax的与Kd值.测定心肌细胞缺氧培养及药物干预时的SR钙泵活力.结果缺血和梗死区心肌内ATP、ADP、AMP含量比非缺血区下降31%、40%和33%,乳酸含量急剧升高65%,差异显著(P＜0.05和0.01);SRCa2+ATP酶活力从(1.19±0.11)μmol/g降至0.94μmol/g(P＜0.05);钙释放通道数目下降,亲和力不变.治疗组缺血心肌内ATP、ADP、AMP含量明显回升、能荷升高,SRCa2+ATP酶活力及释放通道数目均恢复正常(P＜0.05和0.01).缺氧培养乳鼠心肌细胞钙泵活力下降53%,乌拉地尔和拉西地平药物干预时钙泵活力无明显变化.结论乌拉地尔通过α受体改善缺血心肌内能量代谢、减少乳酸堆积、调节SRCa2+泵和钙释放通道功能、减轻钙超载是治疗的分子和细胞机制之一.     

丹参制剂对家兔缺血心肌腺苷酸类代谢的影响

本文以结扎家兔冠状动脉左室支为心肌缺血模型、应用阴离子交换高效液相色谱方法(HPLC)测定了心肌缺血40分钟以及预先给丹参制剂再行缺血,心肌游离腺苷酸的含量变化。从而观察了丹参对心肌的保护作用。结果表明,缺血心肌ATP、ADP、AMP、AN(总腺苷酸量)以及ATP/ADP均     

纳络酮对兔缺血再灌注心肌糖酵解产物和能荷的影响

目的　探讨纳络酮对兔缺血再灌注心肌糖酵解产物和能荷的影响。方法　复制兔心肌缺血再灌注模型 ,用生化组化方法检测缺血再灌注前后心肌糖酵解产物 ,用高效液相色谱技术检测心肌能量物质。结果　对照组心肌乳酸含量甚微 ,缺血1 5min后生理盐水组、纳络酮组心肌乳酸含量显著增加 ,缺血 1 5min再灌注 4 0min后生理盐水组、纳络酮组心肌乳酸含量均明显低于缺血心肌 (P <0 .0 1 )、但纳络酮组明显低于生理盐水组 (P <0 .0 1 ) ;缺血 1 5min后生理盐水组、纳络酮组心肌丙酮酸含量显著降低 (P <0 .0 1 )、但纳络酮组明显高于生理盐水组 (P <0 .0 5 ) ,再灌注后其含量有所增加、仍显著低于缺血前水平 (P <0 .0 1 ) ;缺血 1 5min后生理盐水组、纳络酮组心肌ATP、ADP、AMP含量显著降低 (P <0 .0 1 )、但纳络酮组明显高于生理盐水组 (P <0 .0 1 ) ,缺血 1 5min再灌注 4 0min后生理盐水组、纳络酮组心肌ATP、ADP、AMP含量仍显著低于缺血前水平 (P <0 .0 1 )、但纳络酮组ATP、ADP含量明显高于生理盐水组 (P <0 .0 5 )。结论　纳络酮能明显减少缺血再灌注心肌乳酸含量、增加丙酮酸和ATP、ADP、AMP含量 ,提示纳络酮对缺血再灌注心肌具有一定的保护作用     

三碘甲腺原氨酸对心肌细胞能量代谢的影响及其在心肌保护中的作用

目的 研究不同甲状腺功能状态下,三碘甲腺原氨酸（T3）对大鼠缺血再灌注（I/R）心肌细胞能量代谢的影响,探讨T3在心肌保护中的作用。方法 将实验大鼠分为甲状腺功能正常（A组）和甲状腺功能减退（甲减,B组）组,两组又随机分成空白缺血组、单纯灌注液组、T3灌注液组;建立离体心工作模型;利用反相高效液相色谱法测定各组心肌细胞ATP、ADP、AMP含量。结果 甲减状态心肌细胞ATP、ADP、AMP含量均明显降低（P<0.01）;I/R过程中,A、B两组ATP、ADP、AMP含量均大幅度下降,然而,T3灌注液组ATP含量显著高于单纯灌注液组：A组（1.03±0.02）vs（0.62±0.02）(mol/g,B组（0.85±0.02）vs（0.40±0.01）(mol/g,P<0.01。结论 甲减或I/R损伤使心肌细胞的能量合成及利用受到严重损害,T3可明显增加心肌细胞ATP的合成量与储备量,具有良好的心肌保护作用。     

毛细管区带电泳法测定三磷酸腺苷制剂含量

三磷酸腺苷(ATP)为辅酶类药物,是机体能量的重要来源,临床上用于肌萎缩、脑溢血后遗症等多种疾病的治疗。ATP制剂在生产和贮存过程中易带进或产生二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP),因而目前卫生部部颁及地方标准中多采用纸层析或纸电泳分离ATP后分光光度法测定。该法繁琐费时,且只能测定ATP含量。近年有用HPLC法测定的报道[1],但其仅对ATP进行了定量分析。Shao等[2]曾用毛细管电泳法(CE)分析生物体内ATP,ADP,AMP等核苷酸。本实验采用毛细管区带电泳法(CZE),以对氨基苯磺酸钠为内标(IS),同时分析ATP制剂中ATP,ADP,AMP…     

心复康口服液对慢性压力超负荷大鼠心肌能量代谢的影响

目的 探讨益气温阳活血化瘀方药--心复康口服液对腹主动脉部分缩窄致压力超负荷模型大鼠心脏功能和心肌能量代谢的影响.方法 将120只成年雄性SD大鼠采用随机数字表法分为3组:假手术组、腹主动脉缩窄模型组(模型组)、心复康治疗组(治疗组).采用腹主动脉部分缩窄法制作压力超负荷大鼠模型.BL-420E+生物信号采集系统测定心功能参数,用高效液相法(HPLC)测定心肌高能磷酸盐的浓度,通过透射电镜观察大鼠心肌线粒体的形态,比较3组大鼠第6、8周心功能的各项指标(SAP、DAP、LVEDP、LVMI、+dp/dtmax、-dp/dtmax)及心肌高能磷酸盐(ATP、ADP、AMP、TAN、EC)的含量.结果 ①与假手术组相比,造模后第6周起,模型组大鼠左心室质量指数(LVMI)、左心室舒张末压(LVEDP)显著升高,左心室内压最大变化速率(+dp/dtmax)显著下降(P<0.01);心肌ATP、ADP、AMP含量显著降低(P<0.01);造模后第8周,上述改变更显著(P<0.01,P<0.05).②和模型组相比,治疗组大鼠心功能指标及ATP、ADP、AMP、TAN的含量均明显改善(P<0.01).⑨治疗组大鼠心功能指标及ATP、ADP、AMP、TAN的含量在8周时明显高于6周(P<0.01,P<0.05).④治疗组大鼠心肌线粒体的受损程度较模型组轻.结论 心复康口服液能明显改善慢性压力超负荷大鼠心肌能量代谢和心脏功能,并对心肌线粒体起到保护作用.     

薯蓣皂苷对大鼠缺血再灌注心肌能量代谢的影响

目的:建立测定心肌组织样品中腺苷酸含量的RP-HPLC法,并观察薯蓣皂苷(D)对缺血再灌注大鼠心肌能量代谢的改善作用.方法:建立大鼠心肌缺血再灌注模型,以薯蓣皂苷进行干预,大鼠随机分为4组:空白对照组(C组),心肌缺血再灌组(IR组),薯蓣皂苷高剂量组(DH组),薯蓣皂苷低剂量组(DL组).采用反相高效液相色谱法,C18色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm),流动相为100 mmol·L-1磷酸二氢钾-磷酸氢二钾(10:1)缓冲液(pH=6.0),流速为1.0 ml·min-1,柱温为35℃,检测波长254 nm,测定心肌组织ATP、ADP、AMP含量、腺苷酸池(TAN)水平.结果:ATP、ADP、AMP在浓度2.5～320 μg·ml-1(r=0.9999)范围内线性关系良好,平均回收率(n=6)分别为ATP 97.5%、ADP 105%、AMP 99.5%;批内RSD分别为0.9%、1.0%、0.8%,批间RSD分别为3.1%、3.3%、3.2%.结论:该方法可简便、快速、准确地测定大鼠心肌腺苷酸含量;薯蓣皂苷对大鼠缺血再灌注心肌能量代谢有明显改善作用.     

IP-RPHPLC法检测电针后肥胖大鼠肝脏组织中ATP、ADP和AMP含量

目的 建立一种离子对反相高效液相色谱(IP-RPHPLC)法并将其用于检测电针对肥胖大鼠肝脏组织中ATP、ADP和AMP含量的影响。方法 应用岛津SIL-20AT高效液相色谱系统,Megres-C₁₈(5μm,250mm×4.6mm)耐水性色谱柱,对大鼠肝脏组织中ATP、ADP和AMP进行分离,流动相为0.18mol/L的磷酸二氢钾缓冲液(含5%甲醇且pH=6.25),检测波长为254nm,流速为0.8mL/min,进样体积为20μL,柱温为25℃。结果 ATP在1.1~212.2μg/mL(r=0.9999),ADP在0.9~180.0μg/mL(r=0.9999)及AMP在0.9~181.8μg/mL(r=0.9997)范围内线性关系良好。ATP、ADP和AMP平均回收率分别为96.4%、98.3%、100.8%;RSD分别为2.50%、2.88%、4.14%;日内和日间精密度RSD分别为0.06%~0.40%和0.06%~0.69%;准确度均在99.0%~108.6%之间;ATP、ADP和AMP检测限为0.11、0.09、0.045μg/mL。结论 建立的高效液相色谱法用于检测大鼠肝脏组织中ATP、ADP和AMP含量简便、快速并且准确可靠,为针刺干预治疗后组织中小分子生物活性物质浓度的检测等研究工作奠定了基础。      

IH764-3对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨中药丹参提取的有效单体IH764 3对肝脏缺血再灌注 (ischemiareperfusion ,I/R)损伤的作用。方法 :通过对大鼠I/R模型腹腔注射IH764 3 ,经测定肝组织内ATP、AMP、ADP含量、肝细胞的能荷 ,血清丙氨酸转氨酶 (ALT)、门冬氨酸转氨酶 (AST)、碱性磷酸酶 (AKP)、谷氨酰转肽酶 (r GT)等指标 ,并观察肝脏超微结构。结果 :用药组较单纯I/R组肝组织内ATP含量高 ,肝脏功能损害轻 ,肝组织超微结构的损伤减轻。结论 :IH764 3对肝脏I/R造成的损伤有明显的预防作用     

低温对脑缺血/再灌注期间沙土鼠海马CA1区延迟性神经元死亡及ATP水平和细胞色素氧化酶活性的影响

目的观察低温对脑缺血/再灌注期间海马ATP水平和细胞色素氧化酶（CCO）活性的影响,以探讨低温减少延迟性神经元死亡（DND）的机制。方法采用沙土鼠前脑缺血/再灌注模型,缺血时间10 min。动物随机分为假手术组、常温组和低温组,3组动物又根据再灌注时间不同进一步分为再灌注6 h、48 h、96 h 3个亚组。所有沙土鼠脑缺血期间脑温均维持（38.0±0.2）℃,再灌注6 h内,低温组脑温维持（30.0±0.2）℃,常温组脑温维持（38.0±0.2）℃。光镜下观察海马CA1区存活锥体细胞数目。ATP、ADP、AMP含量测定采用高效液相紫外检测器法,CCO活性测定采用酶组织化学染色结合计算机图像分析。结果再灌注96 h,低温组海马CA1区存活锥体细胞数目明显多于常温组（P〈0.01）。除再灌注6 h外,低温组海马ATP和腺苷酸池（ATP＋ADP＋AMP）含量均明显高于常温组（P〈0.05）。低温组各再灌注时间点海马CA1区CCO活性均明显高于常温组（P〈0.05）。结论低温可通过保护CCO活性减轻脑缺血/再灌注期间的细胞能量代谢障碍,从而减少DND。     

心复康口服液对心衰大鼠线粒体跨膜电位及心肌能量代谢的影响

目的:探讨益气温阳活血化瘀方药心复康口服液对腹主动脉部分缩窄致充血性心力衰竭(CHF)模型大鼠心肌细胞线粒体跨膜电位(MMP)变化以及心肌能量代谢的影响.方法:将120只成年雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(SH组)、腹主动脉缩窄模型组(CAA组)、心复康治疗组(XFK组).采用腹主动脉部分缩窄法制作CHF大鼠模型,用高效液相法(HPLC)测定心肌高能磷酸盐的浓度,观察比较3组大鼠第6,8周测定的心肌高能磷酸盐的浓度.应用流式细胞仪检测心衰大鼠心肌线粒体MMP改变.结果:①各组大鼠心肌高能磷酸盐含量的变化:造模后6,8wk时CAA组高能磷酸盐ATP,ADP含量降低,AMP含量升高(P<0.01).XFK组心衰大鼠6,8wk测定ATP,ADP,AMP和TAN的含量均较模型组明显改善(P<0.01),8wk时XFK组各项指标较CAA组心衰大鼠心肌磷酸盐改善更加明显(P<0.01).XFK治疗组大鼠8wk时测定ATP,ADP,AMP和TAN的含量优于6wk(P<0.05).②各组心肌MMP的变化:6wk与8wk结果均显示,CAA组较SH组MMP显著下降(P<0.01),XFK组较CAA组MMP显著升高(P<0.0...     

亚低温对脓毒症大鼠肝组织能量代谢影响的研究

目的通过测定亚低温情况下脓毒症(sepsis)大鼠肝组织腺苷酸及乳酸含量改变,并结合肝细胞超微结构的变化,初步探讨亚低温能否减轻脓毒症大鼠组织损伤的程度。方法24只Wistar大鼠均分为正常对照组(NC组)、内毒素组(LPS组)、亚低温组(MHT组),应用高效液相色谱法及生化法分别测定各组肝组织腺嘌呤核苷酸及乳酸水平,并在透射电镜下观察肝细胞超微结构的变化。结果内毒素组大鼠肝组织腺苷酸水平[ATP(4.093±0.424),ADP(1.331±0.136),AMP(1.331±0.312)μmol/g·wet]和亚低温组大鼠肝组织腺苷酸水平[ATP(4.519±0.028),ADP(1.483±0.108),AMP(1.544±0.301)μmol/g·wet]均较正常对照组腺苷酸水平[ATP4.990±0.455,ADP1.632±0.181,AMP1.737±0.407μmol/g·wet]降低,尤以内毒素组明显。亚低温组肝组织腺苷酸水平较内毒素组明显升高;亚低温组肝乳酸含量为[(1.424±0.213)mmol/g·prot,明显低于内毒素组(1.676±0.267)mmol/g·prot,P<0.05],而与对照组比较差异无显著性[(1.379±0.314)mmol/g·prot,P>0.05];电镜下可见亚低温组肝细胞超微结构损伤明显轻于内毒素组。结论亚低温可减缓脓毒症大鼠肝组织能量的消耗,减轻肝组织损伤,可考虑作为防治脓毒症的一种新方法。     

缺血预处理对肝动脉热缺血-再灌注肝脏的保护作用

目的 :探讨缺血预处理 ( IPC)对肝动脉热缺血 -再灌注肝脏的保护作用。方法 :2 4只雄性 SD大鼠 ,随机分为 3组 ,每组 8只 ,依次为假手术组 ( SO组 ) ,肝动脉热缺血 -再灌注组 ( I-R组 ) ,缺血预处理组 ( IPC组 )。用高效液相色谱法测定肝组织三磷酸腺苷 ( ATP)、二磷酸腺苷 ( ADP)、一磷酸腺苷 ( AMP) ,用全自动生化分析仪测定血清谷丙转氨酶 ( ALT)、谷草转氨酶 ( AST)、乳酸脱氢酶 ( L DH) ,计算肝组织中性粒细胞浸润数 ,用 Ohkwa法测定丙二醛 ( MDA)含量。结果 :再灌注 1 2 0 min后 ,IPC组 ATP含量明显高于 I-R组 ( P<0 .0 1 ) ,AL T、AST、LDH释放受到明显抑制 ( P<0 .0 1 ) ,肝组织中性粒细胞浸润数显著减少 ( P<0 .0 1 ) ,MDA含量明显减少 ( P<0 .0 1 )。结论 :缺血预处理能够保护肝功能 ,减少中性粒细胞浸润 ,从而减轻肝动脉热缺血 -再灌注肝脏损伤程度     

环孢素A后处理对幼兔离体心脏缺血再灌注时心肌线粒体功能的影响

目的探讨环孢素A(线粒体通透性转换孔的抑制剂)后处理对幼兔离体心脏缺血再灌注时心肌线粒体功能的影响。方法新西兰幼兔28只,体重300～350 g,建立离体心脏Langendorff灌注模型,随机分为4组(n=7)。对照组(Control组)用Krebs-Henseleit液(K-H液)灌注150 min。其他三组用K-H液配置的20 mmol/L高钾溶液5 ml,使心脏停跳,心肌缺血30 min。在恢复灌注的最初20 min内,缺血再灌注组(I/R组)仍灌注K-H液,环孢素A组(CsA组)灌注含0.2μmol/L环孢素A的K-H液,环孢素A加苍术甙(线粒体通透性转换孔的开放剂)组(CsA+Atr组)灌注含0.2μmol/L环孢素A和20μmol/L苍术甙的K-H液,此后三组继续用K-H液灌注100 min。于实验结束时取左心室心肌组织,测定心肌线粒体膜电位和线粒体腺苷酸含量。结果 I/R组和CsA+Atr组线粒体膜电位稳定性显著小于Control组(P0.05),CsA组与Con-trol组没有显著差异。I/R组和CsA+Atr组的三磷酸腺苷(ATP)含量明显低于Control组(P0.05),I/R组二磷酸腺苷(ADP)含量高于Control组(P0.05),I/R组和CsA+Atr组的腺嘌呤核苷酸(AMP)含量也高于Control组(P0.05),而CsA组的ATP、ADP、AMP含量与Control组之间的差异没有统计学意义。I/R组和CsA+Atr组的左室发展压、最大上升和下降速率均显著低于CsA组(P0.05)。结论环孢素A后处理对幼兔离体心脏缺血再灌注时心肌线粒体功能具有保护作用,有利于减轻未成熟心肌缺血再灌注损伤。     

组织ATP、ADP、AMP水平的荧光素酶系测定

组织ATP、ADP、AMP水平是反映组织的细胞功能状态及生活力的参数之一,其测定对于逐渐进入细胞水平和分子水平的外科临床实验研究是一个有用的手段。使用虫荧光素酶发光系统测定ATP、ADP、AMP水平的方法在国外研究已有多年     

低剂量丙泊酚对肝缺血再灌注模型大鼠心肌能量代谢的影响

目的:探讨低剂量丙泊酚对肝缺血再灌注模型大鼠心肌能量代谢的影响。方法:选取健康雄性SD大鼠40只,随机分为空白组、模型组、高剂量组、低剂量组,每组10只。空白组股静脉注射生理盐水3 ml/(kg·h),高和低剂量组于造模前30 min股静脉分别注射丙泊酚30 mg/(kg·h)和10 mg/(kg·h),依据文献复制肝缺血再灌注模型大鼠(参照王宏等实验研究)。分别检测各组心肌组织ATP、ADP、EC、AMP的含量和Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性,超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醇(MDA)的蛋白含量,并进行比较。结果:低剂量组和高剂量组ATP、ADP、EC、AMP含量明显高于模型组,且低剂量组ATP、ADP、EC含量明显高于高剂量组(P<0.05);模型组Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶、Na~+-K~+-ATP酶明显低于其它三组,低剂量组Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶、Na~+-K~+-ATP酶明显高于高剂量组(P<0.05);模型组SOD明显低于其它三组,模型组MDA明显高于其它三组(P<0.05);低剂量组SOD明显高于高剂量组,低剂量组MDA明显低于高剂量组(P<0.05)。结论:低剂量丙泊酚对肝缺血再灌注模型大鼠心肌能量代谢具有保护作用。     

益气温阳方对心力衰竭大鼠心脏血流动力学及心肌能量代谢的影响

目的:观察益气温阳方对冠状动脉结扎致充血性心力衰竭大鼠心脏血流动力学及心肌能量代谢的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、曲美他嗪对照组及益气温阳方高、中、低剂量组,通过冠状动脉结扎法制备充血性心力衰竭大鼠模型。药物灌胃干预4周后采用电生理仪记录血流动力学变化,高压液相色谱法测定心肌细胞中ATP、ADP、AMP含量变化。结果:益气温阳方组心率、左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt max)均高于模型组(P<0.01),左室舒张末压(LVEDP)低于模型组(P<0.01),益气温阳方高、中剂量组略优于曲美他嗪组;益气温阳方组大鼠心肌组织ATP含量显著高于模型组(P<0.01),ADP、AMP含量显著低于模型组(P<0.01),三组疗效略差于曲美他嗪组。结论:益气温阳方可以有效改善心肌梗死后心力衰竭大鼠模型心脏功能,同时提高心衰大鼠心肌能量代谢产物ATP含量,减少AMP、ADP的含量,有效调节心肌梗死后心衰大鼠心肌能量代谢紊乱。     

低温对脑缺血再灌注期间海马ATP含量和羟自由基生成的影响

目的研究低温对脑缺血再灌注期间海马ATP和羟自由基（OH·）含量的影响,并探讨二者的变化与延迟性神经元死亡的关系。方法沙土鼠前脑缺血再灌注模型,缺血时间10min。随机将动物分为假手术组、常温组和低温组,后两组又分为再灌注6h、48h、96h三个亚组。每组13只动物,其中5只用于海马组织形态学观察,另8只用于ATP、ADP、AMP和OH-含量测定。ATP、ADP、AMP含量测定采用高效液相紫外检测器法,采用水杨酸捕捉法结合高效液相及电化学检测器法测定OH·含量。结果再灌注96h,常温组海马CA1区存活锥体细胞数目仅为假手术组的5％（P〈0．01）,而低温组为假手术组的45％,明显多于常温组（P〈0．01）。常温组各再灌注时间点海马ATP含量和腺苷酸池（ATP＋ADP＋AMP）含量均明显低于假手术组（P〈0．01）。除再灌注6h外,低温组海马ATP和腺苷酸池含量均明显高于常温组（P〈0．05）。常温组再灌注6h,海马2,3-DHBA含量明显高于假手术组和低温组（P〈0．01或P〈0．05）,但再灌注48h和96h,三组间海马2,3-DHBA含量已无显著性差异。结论延迟性神经元死亡主要与脑缺血后持续的细胞能量代谢障碍有关,而低温可通过减轻细胞能量代谢障碍,起到减少延迟性神经元死亡的作用。     

异丙酚对兔缺血-再灌注损伤肝脏能量代谢的影响

目的:探讨异丙酚对免缺血-再灌注损伤肝脏能量代谢的影响.方法:实验兔30只,随机分为正常对照组(A组)、肝缺血再灌注组(B组)和肝缺血再灌注 异丙酚治疗组(C组),分别观察肝组织内三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量、总腺苷酸量(TAN)、肝脏的细胞能荷(EC)及肝细胞形态学的变化.结果:C组与B组比较,肝组织内ATP含量及能荷(EC)均明显增高(P＜0.01);与A组比较差异无显著性;C组的肝细胞形态学异常改变较B组显著减轻.结论:异丙酚可通过改善肝细胞的能量代谢而减轻肝缺血再灌注损伤.